Maladies carentielles : carences en vitamines et en oligoéléments

Résumé

Chez l'adulte, une carence en vitamines ou en oligoéléments relève rarement d'une simple question alimentaire isolée. Les mécanismes sous-jacents fréquents sont les saignements, la malabsorption, les vomissements ou diarrhées prolongés, la dépendance à l'alcool, les régimes restrictifs, les médicaments, la chirurgie bariatrique, d'autres chirurgies digestives et une nutrition parentérale de composition insuffisante. Les carences multiples sont fréquentes. Le bilan doit donc partir des facteurs de risque et du syndrome clinique, et non d'un large bilan biologique non ciblé. L'inflammation peut abaisser la concentration de plusieurs oligoéléments et protéines de transport sans que les réserves de l'organisme soient épuisées, tandis que la ferritine peut être faussement normale ou élevée [1].

Le traitement en urgence ne doit pas attendre les résultats biologiques en cas de suspicion d'encéphalopathie de Wernicke, de carence sévère en vitamine K avec saignement ou de symptômes neurologiques rapidement progressifs évoquant une carence en cuivre. En cas d'encéphalopathie de Wernicke, la thiamine est administrée par voie parentérale avant ou en même temps que l'apport énergétique. En présence d'une macrocytose, de cytopénies ou d'une myéloneuropathie, la vitamine B12, les folates et le cuivre doivent être évalués conjointement. Un traitement par acide folique ne doit pas être instauré seul avant d'avoir exclu une carence en vitamine B12. En cas de carence martiale, la cause doit être recherchée parallèlement à la supplémentation, en particulier chez l'homme et la femme ménopausée.

Le traitement comprend une supplémentation spécifique, la correction des carences associées et le traitement de la cause. Après chirurgie bariatrique, un suivi structuré à vie est nécessaire, en général au moins annuel après les deux premières années postopératoires [2]. Vérifiez toujours la teneur de la préparation en fer élément, en zinc élément ou en cuivre élément. De fortes doses d'un seul élément peuvent induire une autre carence, en particulier une carence en cuivre induite par le zinc. Les préparations, recommandations posologiques et disponibilités suédoises peuvent différer des recommandations internationales ; il convient donc de s'appuyer sur le FASS, les recommandations régionales et l'avis spécialisé pour le choix des préparations.

Contexte et épidémiologie

Les vitamines sont des micronutriments organiques dont l'organisme a besoin en petites quantités. Les vitamines liposolubles A, D, E et K nécessitent une absorption lipidique fonctionnelle et peuvent être stockées à des degrés variables. Les vitamines hydrosolubles comprennent les vitamines du groupe B et la vitamine C. Les réserves de l'organisme en thiamine et en vitamine K sont faibles et peuvent s'épuiser en quelques semaines et en quelques jours respectivement, tandis que les réserves hépatiques en vitamine B12 suffisent souvent pour plusieurs années.

Les oligoéléments sont des éléments chimiques nécessaires en très petites quantités, principalement le fer, le zinc, le cuivre, le sélénium et l'iode. Quantitativement, le magnésium est un minéral plutôt qu'un oligoélément, mais il est brièvement traité ici, car l'hypomagnésémie coexiste souvent avec la dénutrition et influence la réponse à la thiamine, au potassium, au calcium et à la vitamine D.

Dans les pays à revenu élevé, les carences avérées en vitamines A, E ou K sont rares chez les personnes ayant une alimentation normale et une fonction digestive intacte. La carence martiale est en revanche fréquente. À l'échelle mondiale, plus de 20 % des femmes non ménopausées présentent une carence martiale, principalement en raison des menstruations, de la grossesse et d'apports insuffisants [3]. La carence en vitamine D et des concentrations basses de plusieurs autres micronutriments sont également fréquentes, mais une valeur biologique basse n'équivaut pas toujours à une maladie carentielle clinique.

La carence en vitamine C ne se limite pas au scorbut historique. Dans une revue portant sur des adultes hospitalisés dans des pays à revenu élevé, la prévalence globale de la carence biochimique était de 27,7 %. La fréquence la plus élevée était observée en cas de maladie aiguë grave et d'état nutritionnel médiocre [4]. Le scorbut avéré est nettement plus rare.

La maladie cœliaque entraîne souvent des carences en fer, vitamine D, calcium, vitamine B12, folates et zinc. Une anémie ferriprive peut en être la seule manifestation. Même après l'instauration d'un régime sans gluten, des carences peuvent persister en raison d'une cicatrisation muqueuse lente, d'une ingestion involontaire de gluten ou d'un régime sans gluten déséquilibré sur le plan nutritionnel [5].

La chirurgie bariatrique est un facteur de risque particulièrement important. Une carence peut être présente dès avant l'intervention, et le risque augmente après sleeve gastrectomie, bypass gastrique en Y de Roux et surtout après les interventions plus malabsorptives. Le fer, la vitamine B12, les folates, la thiamine, la vitamine D, le calcium, le zinc et le cuivre sont centraux. En cas de malabsorption marquée s'y ajoutent les vitamines A, E, K et le sélénium [2]. Dans la pratique nordique, le suivi à long terme est considéré comme une responsabilité partagée entre l'unité ayant opéré, les soins spécialisés et les soins primaires [6].

Situations à risque importantes

Tableau clinique

Les symptômes sont souvent non spécifiques. Asthénie, faiblesse musculaire, diminution de l'appétit, perte de poids, troubles cognitifs et retard de cicatrisation peuvent être dus à de nombreuses carences différentes. Les associations de signes neurologiques, hématologiques, dermatologiques et digestifs sont plus orientantes.

Syndromes cliniques devant faire évoquer une carence

Carence en thiamine

La carence en thiamine peut entraîner une neuropathie axonale périphérique, une encéphalopathie de Wernicke, un syndrome de Korsakoff, une insuffisance cardiaque et une acidose lactique. Les groupes à risque comprennent les personnes présentant une dépendance à l'alcool, des vomissements prolongés, une anorexie, un cancer, une dialyse, une insuffisance hépatique, une chirurgie bariatrique ou une autre chirurgie digestive. Les réserves de l'organisme sont faibles et peuvent s'épuiser en 18 jours à 6 semaines en cas d'apports très faibles [8].

L'encéphalopathie de Wernicke doit être envisagée en présence d'au moins deux des éléments suivants : carence nutritionnelle, signes oculomoteurs, signes cérébelleux et troubles mnésiques ou altération de l'état mental. La triade classique a une faible sensibilité. L'IRM a une sensibilité rapportée d'environ 53 % et une spécificité d'environ 93 %, de sorte qu'un examen normal n'exclut pas le diagnostic [9].

Carence en vitamine B12 et en folates

La carence en vitamine B12 peut entraîner une anémie mégaloblastique, une leucopénie, une thrombopénie, une glossite, une infertilité, des troubles cognitifs, une psychose, une neuropathie périphérique et une sclérose combinée subaiguë de la moelle. Des symptômes neurologiques peuvent survenir sans macrocytose ni anémie. L'anémie pernicieuse est une manifestation tardive de la gastrite atrophique fundique auto-immune. La gastrite atrophique peut aussi entraîner une carence martiale, souvent avant l'apparition de la carence en vitamine B12 [10].

La carence en folates entraîne principalement une anémie mégaloblastique, une glossite et une élévation de l'homocystéine. Des symptômes neurologiques marqués orientent davantage vers une carence en vitamine B12 ou en cuivre. Pendant la grossesse, les besoins en folates augmentent, mais la prévention des anomalies de fermeture du tube neural est une question distincte du traitement d'une carence en folates avérée.

Vitamines liposolubles

La carence en vitamine A entraîne d'abord une altération de la vision nocturne, puis une xérophtalmie, une kératopathie, une kératomalacie et une susceptibilité aux infections. La carence en vitamine E entraîne principalement un dysfonctionnement neurologique avec aréflexie, ataxie, trouble proprioceptif, neuropathie périphérique et parfois hémolyse. La carence en vitamine K entraîne un allongement asymptomatique de l'INR ou un saignement. La carence en vitamine D devient cliniquement pertinente surtout en cas d'hyperparathyroïdie secondaire, d'ostéomalacie, de faiblesse musculaire ou de risque fracturaire accru [11].

Vitamine C, niacine, vitamine B6 et biotine

Le scorbut entraîne asthénie, myalgies, pétéchies, ecchymoses, hémorragies périfolliculaires, hyperkératose, tuméfaction ou saignement gingival et mauvaise cicatrisation. L'anémie est fréquente et peut être due aux saignements, à de faibles apports en fer et à une altération de l'absorption du fer. Un ascorbate plasmatique inférieur à 11,4 µmol/L est considéré comme une carence avec risque élevé de scorbut, mais le dosage est influencé par les apports récents et par une maladie aiguë [4].

La pellagre est due à une carence en niacine ou à une perturbation du métabolisme du tryptophane. Le tableau typique associe une dermatite photosensible des zones exposées, une diarrhée et une atteinte neuropsychiatrique. La dépendance à l'alcool, la dénutrition sévère, la malabsorption ainsi que certains antituberculeux et immunosuppresseurs augmentent le risque [7].

La carence clinique en vitamine B6 est rare mais peut survenir sous isoniazide, en dialyse, en cas de dépendance à l'alcool ou de dénutrition marquée. Les signes comprennent une dermatite séborrhéique, une chéilite, une glossite, une anémie microcytaire ou sidéroblastique et des convulsions. La neuropathie sensitive est également une conséquence connue d'un surdosage prolongé. Des doses supérieures à 50 mg de pyridoxine par jour sur une période prolongée doivent être évitées en l'absence d'indication particulière [12].

La carence acquise en biotine est très rare. Les facteurs de risque sont la consommation prolongée de grandes quantités de blanc d'œuf cru, certains antiépileptiques et une nutrition parentérale totale sans biotine. Dermatite, alopécie, conjonctivite et symptômes neurologiques peuvent survenir. De fortes doses de biotine peuvent interférer avec les dosages immunologiques et donner des résultats faussés, notamment pour la troponine et les tests thyroïdiens [13].

Bilan et diagnostic

Anamnèse et examen clinique

Recherchez :

• Le contenu réel de l'alimentation, et pas seulement l'étiquette du régime choisi.
• Alcool, tabagisme, évolution pondérale et situation sociale.
• Vomissements, diarrhée, stéatorrhée, dysphagie et restrictions alimentaires.
• Saignements, menstruations, dons de sang et médicaments.
• Maladie cœliaque, maladie inflammatoire chronique de l'intestin, maladie pancréatique ou hépatique.
• Antécédents de chirurgie gastrique, de l'intestin grêle ou bariatrique.
• Nutrition entérale ou parentérale, y compris produit, dose et observance.
• Compléments alimentaires et crème adhésive dentaire, en particulier les produits contenant du zinc ou de la vitamine B6.
• Symptômes neurologiques, oculaires, dermatologiques et hématologiques.

L'examen clinique doit comprendre le poids et la masse musculaire, la cavité buccale, la peau, les cheveux, les ongles, les yeux, la circulation périphérique, les signes d'insuffisance cardiaque et un examen neurologique ciblé avec oculomotricité, réflexes, marche, coordination, sensibilité vibratoire et proprioception.

Bilan biologique de base

En cas de suspicion de carence cliniquement significative ou multiple, un premier bilan raisonnable comprend :

• NFS avec VGM, TCMH, réticulocytes et frottis sanguin.
• Ferritine, transferrine ou capacité totale de fixation du fer, coefficient de saturation de la transferrine.
• CRP et albumine pour aider à l'interprétation.
• Sodium, potassium, créatinine, magnésium, phosphate et calcium.
• Bilan hépatique incluant les PAL.
• Vitamine B12 et folates.
• 25-hydroxyvitamine D et PTH en cas de maladie osseuse, de malabsorption ou de chirurgie bariatrique.
• INR en cas de saignement, de cholestase ou de suspicion de carence en vitamine K.
• Sérologie de la maladie cœliaque avec IgA anti-transglutaminase et IgA totales en cas de carence inexpliquée en fer, en folates ou d'autre carence multiple.

Les analyses complémentaires sont orientées par le syndrome. Évitez les panels vitaminiques larges et répétés chez les personnes asymptomatiques sans facteurs de risque.

flowchart TD
A["Suspicion de carence en<br>vitamines ou oligoéléments"] --> B["Syndrome aigu ?<br>Encéphalopathie, saignement,<br>insuffisance cardiaque ou<br>myélopathie progressive"]
B -->|Oui| C["Traiter immédiatement :<br>thiamine, vitamine K<br>ou cuivre<br>Les prélèvements ne doivent pas retarder"]
B -->|Non| D["Rechercher alimentation, saignement,<br>malabsorption, chirurgie,<br>médicaments et alcool"]
C --> E["NFS, bilan martial, CRP,<br>albumine, électrolytes,<br>B12 et folates"]
D --> E
E --> F["Analyses ciblées selon<br>le syndrome clinique et<br>le facteur de risque"]
F --> G["Confirmer la carence et<br>identifier la cause"]
G --> H["Supplémentation, prise en charge diététique<br>et traitement de<br>la maladie sous-jacente"]
H --> I["Suivre la réponse clinique,<br>la biologie et l'observance"]

Démarche en cas de suspicion de carence en vitamines ou en oligoéléments. En cas de syndrome aigu, le traitement est instauré avant les résultats biologiques, puis les deux voies se rejoignent en analyses ciblées, recherche étiologique, supplémentation et suivi.

Interprétation des analyses ciblées

Le diphosphate de thiamine dans le sang total se situe souvent autour de 70-180 nmol/L chez le sujet sain, mais il convient d'utiliser l'intervalle de référence spécifique à la méthode du laboratoire. L'activité transcétolase érythrocytaire peut être utilisée comme analyse fonctionnelle, mais elle est rarement disponible [8].

Une vitamine B12 inférieure à environ 148 pmol/L est fortement évocatrice d'une carence. En cas de valeur limite ou de discordance clinique, l'acide méthylmalonique doit être dosé. L'acide méthylmalonique augmente aussi en cas d'insuffisance rénale. L'homocystéine augmente aussi bien dans la carence en vitamine B12 qu'en folates et est moins spécifique. En cas de suspicion de gastrite auto-immune, on dose les anticorps anti-facteur intrinsèque et les anticorps anti-cellules pariétales. Les anticorps anti-facteur intrinsèque ont une spécificité élevée mais une faible sensibilité [10].

Une ferritine inférieure à 15 µg/L est très spécifique de réserves en fer épuisées, tandis que des valeurs inférieures à 30 µg/L traduisent habituellement des réserves basses. En cas d'inflammation, un seuil d'environ 45 µg/L peut être plus sensible. Une ferritine supérieure à 150 µg/L rend une carence martiale absolue moins probable même en cas d'inflammation, sans toutefois l'exclure dans toutes les situations cliniques. Un coefficient de saturation de la transferrine inférieur à 20 % évoque une restriction en fer [14].

La carence en vitamine C est habituellement définie par un ascorbate plasmatique ou sérique inférieur à 11,4 µmol/L. L'échantillon doit être protégé de la lumière, réfrigéré et traité rapidement. En cas de scorbut typique, la réponse clinique au traitement conforte le diagnostic.

La carence en cuivre est confirmée par un cuivre sérique bas et habituellement une céruloplasmine basse. Doser simultanément le zinc. En cas de carence en cuivre, l'excrétion urinaire de cuivre est le plus souvent basse ou normale, contrairement à la maladie de Wilson. Dans une revue de la myélopathie par carence en cuivre, 78 % des patients présentaient au moins une cytopénie et 47 % une IRM médullaire pathologique, le plus souvent avec des anomalies T2 cordonales postérieures au niveau cervical ou thoracique [15].

Recherche étiologique

La mise en évidence d'une carence doit être suivie d'une recherche étiologique. En cas d'anémie ferriprive chez l'homme et la femme ménopausée, un saignement digestif et une néoplasie doivent être activement exclus. Environ un tiers des patients présentent une anomalie digestive pertinente. La gastroscopie et la coloscopie sont habituellement les examens de première intention. La maladie cœliaque est retrouvée dans 3-5 % des cas d'anémie ferriprive [14].

En cas de carence en vitamine B12, il convient d'évaluer l'alimentation, la metformine, l'exposition au protoxyde d'azote, les antécédents chirurgicaux, une atteinte iléale et une gastrite auto-immune. Une anémie pernicieuse nouvellement diagnostiquée justifie une gastroscopie avec biopsies topographiques en l'absence d'examen récent, car la gastrite atrophique auto-immune augmente le risque de cancer gastrique et de tumeurs neuroendocrines de type 1 [10].

Une carence multiple en vitamines liposolubles justifie la recherche d'une stéatorrhée, d'une insuffisance pancréatique exocrine, d'une cholestase, d'une maladie cœliaque, d'une atteinte de l'intestin grêle et d'une malabsorption d'origine chirurgicale.

Diagnostics différentiels

Un VGM normal n'exclut pas une carence combinée. Une carence martiale peut masquer la macrocytose d'une carence en vitamine B12 ou en folates. Un traitement par folates peut améliorer l'anémie d'une carence en vitamine B12 alors que l'atteinte neurologique progresse. La carence en cuivre peut mimer à la fois une carence en vitamine B12 et un syndrome myélodysplasique.

Traitement

Principes généraux

1. Traiter immédiatement en cas de syndrome clinique aigu.
2. Effectuer les prélèvements diagnostiques avant le traitement lorsque cela est possible sans retard.
3. Corriger les déficits énergétiques, protéiques et hydriques ainsi que les troubles électrolytiques associés.
4. Traiter la cause, par exemple un saignement, une maladie cœliaque, une insuffisance pancréatique ou une nutrition de composition inadaptée.
5. Recourir à une supplémentation ciblée. Les préparations multivitaminées suffisent rarement au traitement d'une carence avérée.
6. Vérifier la teneur en principe actif ou en élément.
7. Adapter la dose et la voie d'administration à la sévérité et à la capacité d'absorption.
8. Éviter les mégadoses sans indication claire.

Traitement aigu par thiamine

En cas de suspicion d'encéphalopathie de Wernicke, la thiamine est administrée immédiatement par voie intraveineuse. Un schéma international établi est de 500 mg par voie intraveineuse trois fois par jour pendant 2-3 jours, puis 250 mg par voie intraveineuse une fois par jour pendant 3-5 jours supplémentaires ou jusqu'à ce que l'amélioration clinique cesse. Une alternative est 200 mg par voie intraveineuse trois fois par jour jusqu'à ce que l'amélioration plafonne. Les données sur la dose optimale sont limitées, mais les risques d'un sous-traitement sont importants [9].

La thiamine doit être administrée avant ou en même temps que le glucose et l'initiation de la nutrition, mais le traitement d'une hypoglycémie aiguë ne doit pas être retardé. Corriger simultanément le magnésium, car celui-ci est nécessaire à la formation et à la fonction du diphosphate de thiamine. En cas de béribéri cardiaque sans encéphalopathie, on utilise souvent 100-200 mg par voie intraveineuse par jour, avec relais per os une fois le patient stabilisé [8].

Posologies en cas de carence avérée

Les posologies ci-dessous concernent l'adulte et doivent être adaptées en cas de grossesse, d'insuffisance rénale ou hépatique, de malabsorption marquée et de maladie critique. Les préparations suédoises peuvent avoir d'autres dosages et schémas posologiques autorisés.

La comparaison systématique des voies intramusculaire, orale et sublinguale de la vitamine B12 n'a pas mis en évidence de différence cliniquement significative certaine de la réponse hématologique entre les voies d'administration. Le traitement intramusculaire reste néanmoins approprié en première intention en cas de symptômes neurologiques graves, de carence marquée, d'observance incertaine ou de malabsorption importante [16].

Carence martiale

La supplémentation doit habituellement être débutée sans attendre la recherche étiologique. Un sel de fer correspondant à 50-100 mg de fer élément est administré une fois par jour. En cas d'effets indésirables digestifs, une administration un jour sur deux peut être essayée. Des doses plus élevées ou fractionnées entraînent souvent une moindre absorption fractionnelle par élévation de l'hepcidine et davantage de nausées, de constipation ou de diarrhée. Des doses supérieures à 60-120 mg de fer élément par jour n'apportent habituellement qu'un bénéfice supplémentaire limité [3].

Le fer intraveineux doit être envisagé en cas d'intolérance, de réponse insuffisante, de maladie inflammatoire chronique de l'intestin active, de malabsorption marquée, de chirurgie bariatrique, de pertes sanguines importantes en cours ou de nécessité d'une correction rapide. Une augmentation de l'hémoglobine d'au moins 10 g/L en 2 semaines conforte le diagnostic de carence martiale absolue. Le traitement oral est poursuivi environ 3 mois après normalisation de l'hémoglobine afin de reconstituer les réserves [14]. La transfusion ne remplace pas le traitement martial.

Vitamine B12 et folates

En cas de symptômes neurologiques ou d'atteinte hématologique grave, l'hydroxocobalamine intramusculaire est privilégiée en première intention. En cas de carence d'origine alimentaire ou chez un patient stable dont l'observance est assurée, la cyanocobalamine 1-2 mg per os par jour peut être utilisée. L'absorption passive rend le traitement à forte dose efficace même chez de nombreux patients présentant un déficit en facteur intrinsèque, mais une malabsorption irréversible nécessite un traitement à vie [16].

La carence en folates est habituellement traitée par acide folique 5 mg par jour pendant 4 mois. Une malabsorption persistante peut nécessiter un traitement plus long. Une carence en vitamine B12 doit être exclue ou traitée simultanément.

Vitamines liposolubles

La supplémentation en cas de carence en vitamine A, E ou K doit en règle générale se faire en concertation avec un gastro-entérologue, un endocrinologue ou un expert en nutrition clinique. Les vitamines liposolubles peuvent s'accumuler et entraîner une toxicité. La vitamine A est tératogène à forte dose et ne doit pas être administrée aux femmes enceintes ou susceptibles de l'être sans avis spécialisé. Une carence marquée en vitamine A avec atteinte visuelle nécessite un avis ophtalmologique rapide.

En cas de carence en vitamine D, on utilise le cholécalciférol. Les objectifs thérapeutiques doivent être liés à la situation clinique, par exemple ostéomalacie, hyperparathyroïdie secondaire ou malabsorption, et non à des symptômes non spécifiques. Une recommandation récente déconseille le dosage systématique de la vitamine D et les fortes doses empiriques chez l'adulte en bonne santé sans indication particulière [17]. Après chirurgie bariatrique, 2 000-4 000 UI par jour sont souvent nécessaires, et des doses plus élevées après les interventions très malabsorptives [2].

La carence en vitamine K est traitée par phytoménadione. En cas de saignement grave, on administre 10 mg par voie intraveineuse lente. Si une hémostase immédiate est nécessaire, un concentré de complexe prothrombinique est en outre requis. Un allongement isolé de l'INR est typique au stade précoce. Le diagnostic de carence est conforté par la normalisation après traitement. L'absence de correction oriente par exemple vers une hépatopathie avancée, une coagulation intravasculaire disséminée ou un déficit congénital en facteur [18].

Vitamine C et niacine

En cas de scorbut, les symptômes généraux s'améliorent souvent en quelques jours, tandis que les lésions cutanées et l'anémie peuvent prendre des semaines. Traiter simultanément une carence en fer et en folates si elles sont mises en évidence. De fortes doses de vitamine C ne sont pas nécessaires au traitement de la carence. La prudence s'impose en cas d'insuffisance rénale, d'antécédents de lithiase oxalique et de doses intraveineuses très élevées en raison du risque de néphropathie oxalique [19].

La pellagre est traitée par nicotinamide, et non par acide nicotinique, car le nicotinamide entraîne moins de flush et d'effets métaboliques. Un apport protéique et multivitaminé concomitant est important, car la pellagre s'inscrit souvent dans une dénutrition globale.

Zinc, cuivre et sélénium

La carence en zinc est traitée par 20-40 mg de zinc élément par jour. Les doses sont souvent indiquées sur l'emballage en quantité de sel de zinc, ce qui n'équivaut pas au zinc élément. Un traitement à forte dose de plus de quelques semaines nécessite un contrôle du cuivre et de la NFS. Le zinc induit la métallothionéine dans les entérocytes, qui fixe le cuivre et réduit son absorption.

La carence en cuivre est traitée par du cuivre élément, habituellement 2-8 mg per os par jour. Une carence neurologique ou hématologique sévère peut initialement être traitée par voie intraveineuse pendant environ 5 jours. Arrêter simultanément tout apport inutile de zinc. Les anomalies hématologiques se corrigent souvent rapidement, tandis que la récupération neurologique est habituellement incomplète. Dans une revue de cas, l'état neurologique s'est amélioré chez 49 % des patients et s'est stabilisé chez les autres patients traités, sans récupération neurologique complète rapportée [15].

Une carence en sélénium doit être suspectée devant une myopathie ou une cardiomyopathie inexpliquée chez un patient présentant une malabsorption ou recevant une nutrition artificielle prolongée. Après chirurgie bariatrique, une méta-analyse a rapporté une carence en sélénium chez 16 % des patients à un an et 2 % à deux ans, avec une grande variabilité entre les études. Le sélénium 100 microgrammes par jour était le schéma thérapeutique le plus souvent rapporté [20]. Un surdosage peut entraîner une chute des cheveux, des modifications unguéales, des symptômes digestifs et une haleine à odeur d'ail.

Nutrition et syndrome de renutrition inappropriée

En cas de dénutrition marquée, l'énergie ne doit pas être apportée rapidement sans plan de prévention du syndrome de renutrition inappropriée. Contrôler et supplémenter le phosphate, le potassium et le magnésium, et administrer de la thiamine avant et pendant l'initiation de la nutrition. La nutrition entérale est préférable lorsque le tube digestif est fonctionnel. En nutrition parentérale, l'ensemble des vitamines et oligoéléments essentiels doit être prescrit séparément ou faire partie d'un apport quotidien complet [21].

Suivi et pronostic

Évaluer la réponse au traitement

Le suivi doit porter à la fois sur l'amélioration clinique et sur la réponse biologique. La valeur carentielle ne se normalise pas toujours immédiatement, et une concentration sérique croissante ne prouve pas avec certitude que les lésions tissulaires ont guéri.

En cas de carence martiale ne répondant pas au traitement, l'observance, la dose, un saignement persistant, une inflammation, une maladie cœliaque, une gastrite atrophique et une autre malabsorption doivent être réévalués. En cas de macrocytose ne se corrigeant pas, il convient d'envisager une carence associée en fer ou en cuivre, l'alcool, une hépatopathie, une hypothyroïdie et une maladie de la moelle osseuse.

Pronostic

Les manifestations hématologiques et dermatologiques sont habituellement réversibles en cas de traitement précoce. Les atteintes neurologiques ont un moins bon pronostic. Dans l'encéphalopathie de Wernicke, les signes oculomoteurs s'améliorent souvent en quelques heures à quelques jours, tandis que l'ataxie et les troubles cognitifs peuvent persister. Un traitement retardé peut entraîner un syndrome de Korsakoff et un handicap permanent [9].

Dans la carence en vitamine B12, la réponse hématologique est généralement rapide, mais une myélopathie ou une neuropathie prolongée peut devenir définitive. Il en va de même pour les carences en cuivre et en vitamine E. Un diagnostic précoce, avant l'installation de lésions médullaires, est donc déterminant.

Suivi à long terme après chirurgie bariatrique

Les patients doivent être suivis par le centre ayant réalisé l'intervention pendant au moins les deux premières années, puis bénéficier d'un contrôle à vie au moins annuel [2]. Le bilan exact doit être adapté à l'intervention et aux symptômes, mais comprend habituellement :

• NFS, ferritine, folates et vitamine B12.
• Électrolytes, créatinine, bilan hépatique et albumine.
• Calcium, 25-hydroxyvitamine D et PTH.
• Zinc et cuivre.
• Sélénium après sleeve gastrectomie, bypass gastrique et interventions malabsorptives, ou en cas d'anémie, de diarrhée ou de cardiomyopathie inexpliquées.
• Vitamine A après les interventions très malabsorptives ou en cas de symptômes visuels.
• Vitamines E et K en cas de malabsorption marquée, de neuropathie, d'ecchymoses ou de saignement.

Le dosage de la thiamine ne doit pas conditionner le traitement en cas de vomissements d'apparition récente, de perte de poids rapide, d'ataxie, de confusion ou de neuropathie.

Prévention

Une alimentation variée couvre normalement les besoins des personnes sans malabsorption. La prévention doit cibler en priorité des groupes à risque définis :

• Vitamine B12 pour les végétaliens et les patients présentant une malabsorption irréversible.
• Thiamine en cas de vomissements prolongés, de dénutrition liée à l'alcool et de risque de syndrome de renutrition inappropriée.
• Fer après évaluation individuelle en cas de menstruations, de grossesse, de carence documentée ou après chirurgie bariatrique.
• Supplémentation complète en vitamines et minéraux après chirurgie bariatrique, avec une supplémentation ciblée complémentaire selon l'intervention.
• Apport quotidien complet en vitamines et oligoéléments en cas de nutrition parentérale totale.
• Accompagnement diététique en cas de maladie cœliaque, de régimes restrictifs, de chirurgie bariatrique et de carences récidivantes.

Une supplémentation systématique à forte dose chez les personnes sans carence avérée ni situation à risque particulière n'est pas étayée et peut être nocive. Cela concerne en particulier la vitamine A, la vitamine E, la vitamine B6, le fer, le zinc, le cuivre et le sélénium.

Sources

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2. O'Kane M et al. British Obesity and Metabolic Surgery Society Guidelines on perioperative and postoperative biochemical monitoring and micronutrient replacement for patients undergoing bariatric surgery, 2020 update. Obesity Reviews 2020. PMID: 32743907
3. Lo JO et al. The role of oral iron in the treatment of adults with iron deficiency. European Journal of Haematology 2023. PMID: 36336470
4. Golder JE et al. Prevalence, risk factors, and clinical outcomes of vitamin C deficiency in adult hospitalized patients in high-income countries: a scoping review. Nutrition Reviews 2024. PMID: 38219216
5. Simón E et al. The Gluten-Free Diet for Celiac Disease: Critical Insights to Better Understand Clinical Outcomes. Nutrients 2023. PMID: 37764795
6. Laurenius A et al. Nordiska riktlinjer för kosttillskott och uppföljning efter obesitaskirurgi: Monitorering och supplementering med vitaminer och mineraler. Läkartidningen 2018. PMID: 29319834
7. Hołubiec P et al. Pathophysiology and clinical management of pellagra: a review. Folia Medica Cracoviensia 2021. PMID: 34882669
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