AIT : bilan en urgence et prévention secondaire

Résumé

L'accident ischémique transitoire (AIT) est un déficit neurologique focal transitoire dû à une ischémie cérébrale ou rétinienne. Il s'agit d'une urgence médicale, car le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique est maximal au cours des premiers jours. Le risque à 90 jours rapporté peut atteindre 17,8 %, et environ la moitié des AVC surviennent dans les 48 heures [1]. Des symptômes persistants ou nouvellement apparus doivent être pris en charge comme un AVC aigu, avec déclenchement immédiat de l'alerte AVC, et non comme un AIT.

Tout patient suspect d'AIT doit être évalué par un médecin compétent en pathologie neurovasculaire dans les 24 heures. Le bilan doit établir rapidement si les symptômes sont compatibles avec une ischémie focale et identifier les causes accessibles à un traitement, en premier lieu une sténose carotidienne symptomatique et une fibrillation atriale. Le bilan en urgence comprend une imagerie cérébrale, une imagerie vasculaire de la crosse aortique jusqu'aux artères intracrâniennes, un ECG et des examens biologiques ciblés. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec séquences de diffusion est sensible pour les petits infarctus, mais un examen normal n'exclut pas un AIT. Le score ABCD2 peut compléter l'évaluation, mais ne doit pas être utilisé seul pour décider du niveau de soins ou du rythme du bilan [2].

Une fois l'hémorragie intracrânienne exclue, le traitement antithrombotique doit être instauré immédiatement. En cas d'AIT à haut risque d'origine probablement non cardio-embolique, l'association d'acide acétylsalicylique et de clopidogrel pendant 21 jours est recommandée, suivie d'une monothérapie antiplaquettaire. En cas de fibrillation atriale, on utilise à la place une anticoagulation orale. Une sténose carotidienne symptomatique de 70 à 99 % constitue une indication d'endartériectomie carotidienne rapide, et une intervention doit également être envisagée en cas de sténose de 50 à 69 %. Le geste doit être réalisé si possible dans les 14 jours [3]. La prévention secondaire doit en outre comprendre un traitement hypolipémiant intensif, un traitement antihypertenseur, l'arrêt du tabac, l'activité physique, des mesures diététiques et la prise en charge du diabète.

Contexte et épidémiologie

La définition classique, fondée sur la durée, considère l'AIT comme des symptômes neurologiques ou rétiniens focaux transitoires durant moins de 24 heures. Une définition tissulaire le décrit plutôt comme un dysfonctionnement neurologique transitoire dû à une ischémie focale sans infarctus aigu démontré [4]. En médecine d'urgence, la définition temporelle reste utile en pratique, car l'IRM n'est pas toujours disponible immédiatement et l'absence de lésion en diffusion n'exclut pas une ischémie.

Si un infarctus aigu est mis en évidence à l'IRM, l'événement est classé, selon la définition tissulaire, comme un AVC ischémique, même si les symptômes ont régressé. Le bilan étiologique en urgence et la prévention secondaire sont toutefois pour l'essentiel les mêmes que dans l'AIT. La question cliniquement la plus importante n'est donc pas la frontière sémantique entre AIT et AVC mineur, mais de savoir si le patient a présenté une ischémie cérébrale ou rétinienne exposant à un risque de récidive précoce.

L'AIT est fréquent, mais les estimations épidémiologiques sont influencées par la variabilité des définitions, la sous-déclaration et la forte proportion de diagnostics différentiels. Dans une revue systématique, le risque poolé d'AVC était de 5,2 % à 7 jours et de 6,7 % à 90 jours. La même revue montrait que 40 à 45 % des patients évalués dans les consultations dédiées à l'AIT avaient un autre diagnostic final [5].

Le risque est fortement concentré dans la période qui suit immédiatement l'événement. Il varie selon l'étiologie et est particulièrement élevé en cas de :

• sténose ou occlusion symptomatique d'une artère de gros calibre
• attaques répétées en quelques heures ou quelques jours
• symptômes moteurs ou aphasie
• lésion ischémique aiguë en IRM de diffusion
• fibrillation atriale ou autre source emboligène à haut risque
• AVC ischémique mineur récent
• cause sous-jacente insuffisamment explorée ou non traitée.

Une évaluation spécialisée rapide et une prévention secondaire instaurée sans délai peuvent réduire considérablement le risque. Dans l'étude EXPRESS, le délai jusqu'à l'évaluation est passé d'une médiane de 3 jours à moins de 1 jour, et le délai jusqu'au début du traitement de 20 jours à 1 jour. Le risque d'AVC à 90 jours a alors diminué de 10,3 à 2,1 %, ce qui correspond à un hazard ratio ajusté de 0,20 [6].

Tableau clinique

Symptômes typiques

L'AIT se manifeste par des signes déficitaires focaux d'installation brutale, habituellement maximaux d'emblée. Les symptômes reflètent le territoire vasculaire atteint.

Un vertige isolé, une syncope, une confusion, un trouble mnésique ou une faiblesse généralisée ne sont pas en eux-mêmes évocateurs d'AIT. L'ischémie de la circulation postérieure peut toutefois être difficile à diagnostiquer. Un vertige aigu persistant avec impossibilité de marcher, un nystagmus ou d'autres signes neurologiques doivent être considérés comme un AVC possible, même en l'absence d'hémiparésie ou d'aphasie.

Le déroulement précis des symptômes est important pour le diagnostic. Les symptômes déficitaires ischémiques sont typiquement négatifs, par exemple une perte de force, de sensibilité, de langage ou de vision. L'aura migraineuse et les crises épileptiques focales donnent plus souvent des phénomènes positifs, par exemple des phosphènes, des paresthésies ou des secousses. Des exceptions existent, et cette description ne doit pas être appliquée de manière mécanique.

Anamnèse

L'anamnèse doit si possible être complétée par un proche ou une autre personne ayant observé l'événement. Documenter :

• l'heure exacte du début des symptômes et l'heure à laquelle le patient a été vu pour la dernière fois sans symptômes
• si les symptômes ont débuté brutalement ou se sont étendus progressivement
• les fonctions perdues et leur ordre de survenue
• l'intensité maximale des symptômes et leur durée totale
• si les symptômes ont complètement régressé
• le nombre d'attaques et leur caractère stéréotypé
• céphalées, cervicalgies, trouble de la conscience, convulsions ou phénomènes sensitifs positifs
• antécédents d'AVC, d'AIT, de migraine ou d'épilepsie
• fibrillation atriale connue, maladie vasculaire, valvulopathie ou infarctus du myocarde récent
• traitement antithrombotique, observance et dernière prise
• tabagisme, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie et apnée du sommeil
• traumatisme ou manipulation cervicale, en particulier chez les patients plus jeunes suspects de dissection
• antécédents hémorragiques et contre-indications au traitement antithrombotique.

Examen clinique

Réaliser un examen neurologique complet, même si le patient se dit rétabli. Des signes résiduels discrets indiquent que le patient a présenté un AVC mineur plutôt qu'un épisode cliniquement complètement transitoire. Le National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) peut être utilisé pour une documentation standardisée, mais il est relativement peu sensible, entre autres, à une parésie isolée de la main, à une ataxie de la marche et aux troubles du champ visuel.

Examiner également :

• la pression artérielle aux deux bras en cas de suspicion de pathologie aortique
• le pouls et le rythme cardiaque
• l'auscultation cardiaque et vasculaire
• les signes d'insuffisance cardiaque ou de valvulopathie
• les pouls périphériques et les signes d'athérosclérose diffuse
• les signes d'artérite temporale en cas d'ischémie rétinienne chez le sujet âgé
• les signes de traumatisme ou de dissection artérielle.

Prise en charge aiguë

Les patients présentant un déficit neurologique actuel, une récidive des symptômes pendant la surveillance ou une régression incertaine des symptômes doivent être pris en charge selon la procédure locale d'alerte AVC. Un traitement de reperfusion peut être indiqué si les symptômes persistent et sont invalidants, même en cas de NIHSS bas.

Les patients complètement rétablis nécessitent néanmoins un bilan en urgence coordonné. Une évaluation spécialisée dans les 24 heures est recommandée [2]. Une prise en charge ambulatoire n'est sûre que si le bilan complet et l'instauration du traitement peuvent être réalisés sans délai et si le patient peut revenir immédiatement en cas de nouveaux symptômes.

Une hospitalisation ou une surveillance en unité neurovasculaire doit être envisagée en particulier en cas de :

• attaques répétées ou fluctuantes
• sténose carotidienne homolatérale significative ou sténose intracrânienne
• infarctus aigu à l'imagerie cérébrale
• fibrillation atriale sans anticoagulation adéquate établie
• signes neurologiques résiduels
• besoin d'une télémétrie ou d'un geste invasif rapide
• pathologie cardiovasculaire associée sévère
• risque hémorragique élevé ou incertitude diagnostique
• impossibilité de réaliser le bilan en ambulatoire dans les 24 heures.

flowchart TD
A["Suspicion d'AIT ou d'AVC mineur"] --> B["Vérifier les symptômes actuels<br>et la dernière heure sans symptômes"]
B -->|"Symptômes persistants ou récidivants"| C["Déclencher l'alerte AVC<br>évaluation urgente de la reperfusion"]
B -->|"Totalement asymptomatique"| D["Évaluation clinique urgente<br>glycémie et paramètres vitaux"]
D --> E["Imagerie cérébrale et<br>imagerie vasculaire"]
E --> F["ECG, examens biologiques<br>et évaluation étiologique"]
F --> G["Exclure une hémorragie et<br>évaluer une origine cardio-embolique"]
G -->|"AIT à haut risque non cardio-embolique"| H["Acide acétylsalicylique plus clopidogrel<br>pendant 21 jours"]
G -->|"Fibrillation atriale ou autre<br>indication d'anticoagulation"| I["Anticoagulation orale<br>après évaluation individuelle"]
F --> J["Sténose carotidienne symptomatique"]
J --> K["Contact urgent avec le chirurgien vasculaire<br>viser une intervention dans les 14 jours"]
H --> L["Prévention secondaire étiologique<br>et suivi précoce"]
I --> L
K --> L

Bilan et diagnostic

Imagerie cérébrale

L'imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence, de préférence dans les 24 heures [4]. Elle a pour but de :

• exclure une hémorragie intracrânienne et un autre diagnostic structurel
• mettre en évidence un infarctus aigu ou ancien
• évaluer l'aspect de l'infarctus et le mécanisme probable
• fournir une base pour un traitement antithrombotique sûr.

La tomodensitométrie (TDM) cérébrale est rapidement disponible et efficace pour exclure une hémorragie, un infarctus constitué étendu et de nombreux diagnostics alternatifs. Une TDM normale n'exclut ni un AIT ni un petit AVC ischémique.

L'IRM cérébrale avec séquences de diffusion est plus sensible pour les petits infarctus aigus, en particulier dans la fosse postérieure. Dans une méta-analyse, 34,3 % des patients ayant un AIT cliniquement certain présentaient une lésion aiguë en diffusion. Les deux tiers avaient donc une IRM de diffusion négative [7]. Le résultat de l'IRM peut étayer le diagnostic, localiser le territoire vasculaire et modifier l'évaluation du risque, mais une IRM négative ne doit pas conduire à écarter un AIT cliniquement convaincant.

Un épisode avec lésion en diffusion a un pronostic à court terme plus défavorable. Dans une étude multicentrique, le risque d'AVC à 7 jours était de 7,1 % après un épisode avec diffusion positive et de 0,4 % après un épisode avec diffusion négative [8]. Ce résultat doit donc être interprété conjointement avec l'état vasculaire, la clinique et l'étiologie.

Imagerie vasculaire

L'imagerie vasculaire doit être réalisée dans la continuité directe de l'imagerie cérébrale. Un angioscanner de la crosse aortique aux artères intracrâniennes, en passant par les troncs supra-aortiques, renseigne rapidement sur :

• une sténose ou une occlusion carotidienne
• une sténose ou une occlusion intracrânienne
• une sténose vertébrale ou basilaire
• une dissection artérielle
• une autre pathologie vasculaire pertinente.

L'écho-Doppler carotidien est une alternative ou un complément pour la quantification d'une sténose carotidienne extracrânienne. Une sténose d'au moins 50 % susceptible de conduire à une intervention doit habituellement être confirmée par angioscanner ou angio-IRM [2]. Le degré de sténose doit être exprimé selon une méthode validée, habituellement la méthode NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial).

L'imagerie vasculaire est au moins aussi importante que l'imagerie cérébrale dans l'AIT, car une sténose symptomatique peut nécessiter une intervention chirurgicale dans les jours qui suivent. L'examen ne doit pas être différé au seul motif d'un score ABCD2 bas.

Bilan cardiaque

Un ECG 12 dérivations doit être réalisé en urgence. Une surveillance continue du rythme pendant au moins les premières 24 heures est appropriée en cas d'hospitalisation, en particulier chez les patients âgés, en cas d'aspect emboligène de l'infarctus ou en l'absence d'autre étiologie.

Si l'ECG initial et une courte surveillance du rythme ne montrent pas de fibrillation atriale mais que la suspicion persiste, un enregistrement ECG ambulatoire prolongé doit être réalisé. Dans l'étude EMBRACE, une fibrillation atriale d'au moins 30 secondes a été détectée chez 16,1 % des patients avec un enregistrement de 30 jours, contre 3,2 % avec un enregistrement répété de 24 heures. Le nombre de patients à explorer pour détecter un cas supplémentaire était de 8 [9].

L'échocardiographie transthoracique est particulièrement justifiée en cas de :

• suspicion clinique ou électrocardiographique de cardiopathie
• aspect emboligène des infarctus dans plusieurs territoires vasculaires
• suspicion de thrombus ventriculaire gauche, de cardiomyopathie ou de valvulopathie
• patient plus jeune sans cause athéroscléreuse identifiée
• suspicion d'endocardite.

L'échocardiographie transœsophagienne permet une meilleure visualisation de l'oreillette gauche, de l'auricule, des valves, du septum interatrial et de la crosse aortique. Elle doit être utilisée de manière sélective, lorsque le résultat est susceptible de modifier le traitement.

Examens biologiques

Le bilan de base comprend habituellement :

• glycémie plasmatique immédiate
• numération formule sanguine et plaquettes
• sodium, potassium et créatinine avec DFGe
• bilan hépatique
• CRP
• TP(INR) et TCA lorsqu'une anticoagulation, une hémorragie ou une coagulopathie est en cause
• bilan lipidique
• HbA1c.

Un bilan ciblé peut comprendre la troponine, des hémocultures, la VS, un bilan thyroïdien, les anticorps antiphospholipides ou un autre bilan de coagulation. Un bilan de thrombophilie extensif a un faible rendement diagnostique chez les patients âgés présentant des facteurs de risque vasculaire typiques et doit être réservé à certains patients jeunes sélectionnés, à la maladie thromboembolique veineuse, aux récidives inexpliquées ou à une suspicion clinique particulière.

ABCD2

Le score ABCD2 résume certains marqueurs cliniques de risque, mais n'identifie pas de manière fiable tous les patients ayant une étiologie dangereuse.

Le total est compris entre 0 et 7 points. Un score d'au moins 4 a été utilisé pour définir l'AIT à haut risque dans les études de double antiagrégation plaquettaire. Le score ne doit en revanche pas, à lui seul, déterminer l'hospitalisation, la priorité d'adressage ou l'imagerie vasculaire. Dans une revue systématique, 20 % des AIT cliniquement confirmés avec un score ABCD2 inférieur à 4 présentaient néanmoins des facteurs de risque importants nécessitant une prise en charge rapide [5].

Les facteurs mal pris en compte par le score ABCD2 comprennent notamment :

• la sténose carotidienne et la sténose intracrânienne
• la fibrillation atriale
• l'infarctus avec diffusion positive
• les attaques répétées
• l'échec de l'anticoagulation
• l'ischémie rétinienne
• la dissection artérielle.

Diagnostics différentiels

Le diagnostic est clinique, et les erreurs de classification sont fréquentes. Les diagnostics différentiels doivent être évalués parallèlement à la recherche des causes vasculaires graves.

Même lorsqu'un diagnostic différentiel est probable, une ischémie cérébrale aiguë doit être envisagée si le patient présente un déficit focal brutal. La migraine, l'épilepsie et l'AIT peuvent en outre coexister chez un même patient.

Traitement

Mesures immédiates

Corriger une hypoglycémie, une hypoxie et une déshydratation marquée. La fièvre et toute autre affection aiguë doivent être traitées. Une pression artérielle très élevée ne doit en règle générale pas être abaissée rapidement chez un patient neurologiquement stable sans atteinte aiguë d'organe cible liée à l'hypertension. Après la phase aiguë, le traitement antihypertenseur doit en revanche être instauré ou intensifié.

Si le patient présente des symptômes invalidants persistants, la thrombolyse et la thrombectomie doivent être évaluées selon les recommandations relatives à l'AVC ischémique aigu. Le caractère léger ou fluctuant des symptômes n'exclut pas un traitement de reperfusion.

Antiagrégation plaquettaire dans l'AIT non cardio-embolique

Une fois l'hémorragie intracrânienne exclue, une dose de charge d'acide acétylsalicylique est administrée si une anticoagulation orale n'est pas indiquée et en l'absence de contre-indication.

En cas d'AIT à haut risque, typiquement avec un score ABCD2 d'au moins 4, d'origine probablement non cardio-embolique, l'association d'acide acétylsalicylique et de clopidogrel est recommandée dès que possible, de préférence dans les 24 heures, pendant 21 jours [2]. Une monothérapie antiplaquettaire est ensuite poursuivie.

CHANCE a montré une réduction des AVC à 90 jours de 11,7 à 8,2 % avec l'association. Une hémorragie modérée ou sévère est survenue chez 0,3 % des patients dans les deux groupes [10]. Dans POINT, les événements ischémiques majeurs ont diminué de 6,5 à 5,0 %, mais les hémorragies majeures sont passées de 0,4 à 0,9 % lorsque la bithérapie était poursuivie pendant 90 jours [11]. Une analyse poolée a montré que le bénéfice était principalement concentré sur les 21 premiers jours [12].

En cas de présentation tardive, des données suggèrent qu'une instauration dans les 72 heures peut être efficace chez des patients sélectionnés d'origine probablement athéroscléreuse, mais le risque hémorragique augmente. Dans INSPIRES, les nouveaux AVC ont diminué de 9,2 à 7,3 %, tandis que les hémorragies modérées ou sévères sont passées de 0,4 à 0,9 % [13]. La généralisation des résultats est limitée par le fait que l'étude a été menée en Chine et a principalement inclus des AVC mineurs.

L'association ticagrélor et acide acétylsalicylique pendant 30 jours est une alternative dans certains cas, par exemple lorsque le clopidogrel ne peut pas être utilisé. Dans THALES, les AVC ou décès ont diminué de 6,6 à 5,5 %, mais les hémorragies sévères sont passées de 0,1 à 0,5 % [14]. Ce traitement n'est donc pas un choix de première intention dans la prise en charge courante de l'AIT. Le ticagrélor n'a pas d'indication approuvée dans l'AVC ou l'AIT dans l'UE, la demande d'extension d'indication ayant été retirée en 2021 ; son utilisation est donc hors AMM.

La double antiagrégation plaquettaire prolongée ne doit pas être utilisée en routine. Une revue systématique a montré qu'un traitement court réduisait les récidives d'AVC ischémique, alors qu'un traitement de plus de 90 jours n'apportait pas de bénéfice supplémentaire certain et faisait plus que doubler le risque d'hémorragie majeure [15]. La trithérapie associant acide acétylsalicylique, clopidogrel et dipyridamole n'a pas réduit les récidives mais a augmenté les hémorragies, et ne doit pas être utilisée [16].

Posologies

Les posologies doivent être adaptées au risque hémorragique, aux fonctions rénale et hépatique, aux interactions et aux recommandations médicamenteuses locales. La disponibilité et le statut de remboursement en Suède peuvent différer des recommandations internationales.

Pour la prévention secondaire au long cours après un AIT non cardio-embolique, le clopidogrel 75 mg par jour, l'acide acétylsalicylique à faible dose ou l'association acide acétylsalicylique et dipyridamole sont des options établies. Une méta-analyse en réseau portant sur 50 essais randomisés a montré que plusieurs de ces stratégies réduisaient le risque d'AVC par rapport au placebo. Le clopidogrel présentait un équilibre favorable entre efficacité anti-ischémique et risque hémorragique par rapport à l'acide acétylsalicylique à faible dose [18].

Fibrillation atriale et autres causes cardio-emboliques

En cas de fibrillation atriale, une anticoagulation orale doit être utilisée à la place d'un traitement antiplaquettaire, en l'absence de contre-indication. Les anticoagulants oraux directs sont habituellement préférés à la warfarine dans la fibrillation atriale non valvulaire. La warfarine est utilisée notamment en cas de prothèse valvulaire mécanique et habituellement en cas de rétrécissement mitral rhumatismal modéré à serré.

Après un AIT clinique sans infarctus aigu ni hémorragie, l'anticoagulation peut habituellement être débutée immédiatement dès que le diagnostic est certain. En cas d'infarctus cérébral démontré, le moment de l'instauration est adapté à la taille de l'infarctus, au risque hémorragique et à une éventuelle transformation hémorragique.

La posologie des anticoagulants oraux directs doit suivre le résumé des caractéristiques du produit et tenir compte de l'indication, de la fonction rénale, de l'âge, du poids et des interactions. Si le patient est déjà sous anticoagulant, l'observance, la dose, la fonction rénale et les interactions médicamenteuses doivent être vérifiées avant de conclure à l'inefficacité du traitement.

Une anticoagulation empirique n'est pas recommandée sur la seule base d'un AIT cryptogénique ou d'un aspect radiologique emboligène en l'absence de fibrillation atriale documentée ou d'une autre indication établie. Les grandes études menées dans l'AVC embolique de source indéterminée n'ont pas montré de supériorité globale des anticoagulants directs par rapport à l'acide acétylsalicylique [19].

Sténose carotidienne symptomatique

Un AIT rétinien ou hémisphérique attribuable à une sténose carotidienne homolatérale impose un contact immédiat entre l'unité neurovasculaire, la neuroradiologie et la chirurgie vasculaire.

• En cas de sténose symptomatique de 70 à 99 %, l'endartériectomie carotidienne est recommandée.
• En cas de sténose de 50 à 69 %, l'endartériectomie carotidienne doit être envisagée après une évaluation individuelle de l'âge, du sexe, des comorbidités, du type de symptômes, de l'anatomie et du risque opératoire.
• En cas de sténose inférieure à 50 %, l'endartériectomie carotidienne n'est pas recommandée.
• L'intervention doit être réalisée précocement, de préférence dans les 14 jours suivant les derniers symptômes rétiniens ou cérébraux [3].

Le bénéfice diminue rapidement avec le délai. Dans des données poolées, le nombre de patients à opérer pour prévenir un AVC homolatéral à 5 ans était de 5 lorsque l'intervention était programmée dans les 2 semaines, contre 125 lorsque le traitement était retardé de plus de 12 semaines [20].

L'angioplastie carotidienne avec stent peut être envisagée lorsque la chirurgie ouverte n'est pas appropriée ou chez des patients sélectionnés de moins de 70 ans. L'endartériectomie carotidienne est en règle générale la méthode de première intention chez le sujet âgé, car le risque d'AVC périprocédural après stenting est plus élevé. Les patients présentant des attaques récidivantes rapprochées malgré le traitement nécessitent une évaluation multidisciplinaire urgente. Une chirurgie en urgence en cas d'AIT en crescendo peut être justifiée, mais le risque périopératoire est plus élevé que dans l'AIT stable [21].

Athérosclérose intracrânienne

Une sténose intracrânienne serrée symptomatique expose à un risque élevé de récidive. Le traitement de première intention est un traitement médical intensif associant traitement antithrombotique, contrôle tensionnel, traitement hypolipémiant, arrêt du tabac et prise en charge des autres facteurs de risque. Le stenting intracrânien ne doit pas être utilisé en routine comme traitement initial, car les études ont montré un risque précoce d'AVC et de décès plus élevé qu'avec un traitement médical intensif [22].

Un traitement par acide acétylsalicylique et clopidogrel pendant au plus 90 jours peut être envisagé en cas de sténose intracrânienne de 70 à 99 % récemment symptomatique, après évaluation spécialisée. Il s'agit d'un groupe particulier à haut risque, à ne pas confondre avec le traitement courant des autres AIT, pour lesquels la bithérapie est normalement limitée à 21 jours.

Traitement hypolipémiant

Un traitement par statine à forte intensité doit être instauré précocement en cas d'AIT athéroscléreux ou probablement athéroscléreux. Dans SPARCL, l'atorvastatine 80 mg a réduit le risque absolu d'AVC à 5 ans de 2,2 % et le risque d'événements cardiovasculaires majeurs de 3,5 % [17].

En cas d'athérosclérose documentée, on vise habituellement un LDL-cholestérol inférieur à 1,8 mmol/L et une réduction d'au moins 50 % par rapport à la valeur initiale. Treat Stroke to Target a montré moins d'événements cardiovasculaires majeurs avec un LDL inférieur à 1,8 mmol/L qu'avec une cible de 2,3 à 2,8 mmol/L (8,5 contre 10,9 %) [23]. Si l'objectif n'est pas atteint avec la dose maximale tolérée de statine, l'ézétimibe est ajouté. Les inhibiteurs de PCSK9 peuvent être envisagés chez les patients dont le LDL reste élevé et dont le risque vasculaire est très élevé.

Pression artérielle, diabète et mode de vie

Après la phase aiguë, une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg est un objectif raisonnable pour la plupart des patients, à condition que le traitement soit toléré. Le choix des médicaments est adapté aux comorbidités. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, souvent associés à un diurétique apparenté aux thiazidiques ou à un inhibiteur calcique, sont des options courantes.

Le diabète est traité de manière individualisée. L'hyperglycémie marquée et l'hypoglycémie doivent être évitées. Chez les patients atteints de diabète de type 2 et d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie, un traitement hypoglycémiant au bénéfice cardiovasculaire démontré doit être envisagé.

Recommander :

• un arrêt complet du tabac, en proposant un accompagnement pharmacologique et comportemental
• une activité physique aérobie et de renforcement musculaire régulière, adaptée aux capacités fonctionnelles
• une alimentation de type méditerranéen riche en légumes, légumineuses, céréales complètes, poisson, fruits à coque et graisses insaturées
• une réduction des apports en sel, en viandes transformées et en glucides raffinés
• une perte de poids en cas de surpoids
• une consommation d'alcool limitée
• une exploration en cas de suspicion d'apnée obstructive du sommeil.

FOP et causes rares

Le foramen ovale perméable (FOP) est fréquent et ne doit pas être considéré automatiquement comme la cause d'un AIT. Les données en faveur de la fermeture concernent principalement les patients de moins de 60 ans ayant un AVC ischémique cryptogénique confirmé par l'imagerie après un bilan exhaustif, et non les patients ayant uniquement un AIT clinique avec une imagerie cérébrale normale.

Chez des patients soigneusement sélectionnés ayant un AVC cryptogénique, la fermeture du FOP réduit le risque de récidive d'AVC ischémique par rapport à un traitement antiplaquettaire seul, mais augmente le risque de fibrillation atriale et de complications liées à la procédure [24]. La décision doit être prise de manière multidisciplinaire après exclusion d'une fibrillation atriale, d'une athérosclérose, d'une dissection et des autres causes.

La dissection artérielle cervicale est habituellement traitée par antithrombotiques et suivie par imagerie vasculaire. Les vascularites, l'endocardite, le syndrome des antiphospholipides, les cancers et les affections hématologiques nécessitent un traitement étiologique ciblé.

Suivi et pronostic

Un premier suivi doit avoir lieu dans un délai de quelques jours à quelques semaines, selon l'étiologie et le parcours de soins. Vérifier :

• la survenue éventuelle de nouveaux symptômes focaux
• la réalisation de l'évaluation chirurgicale vasculaire ou cardiologique prévue
• la pression artérielle, le pouls et les symptômes orthostatiques
• l'observance du traitement antithrombotique et hypolipémiant
• les signes d'hémorragie digestive, intracrânienne ou autre
• la numération formule sanguine, la créatinine, le bilan hépatique et le bilan lipidique lorsque le traitement l'exige
• les résultats de la surveillance prolongée du rythme et de l'échocardiographie
• le tabagisme, l'activité physique, l'alimentation et l'équilibre du diabète.

En cas de double antiagrégation plaquettaire, la date d'arrêt doit être documentée dès l'instauration. La poursuite involontaire de la bithérapie est une cause évitable d'hémorragie.

Le bilan lipidique est habituellement contrôlé 4 à 12 semaines après l'instauration ou une modification de dose, puis à un intervalle individualisé. La fonction rénale doit être surveillée au moins une fois par an sous anticoagulant oral direct, et plus souvent en cas d'insuffisance rénale, d'âge avancé ou de maladie intercurrente.

Le patient et ses proches doivent être informés qu'il faut appeler immédiatement le 112 en cas de nouveaux symptômes tels qu'une asymétrie faciale, une faiblesse d'un bras ou d'une jambe, un trouble de la parole, une perte de vision brutale, une vision double ou un trouble de l'équilibre soudain et marqué. Le patient ne doit pas attendre une régression spontanée.

Le pronostic à long terme dépend principalement de l'étiologie sous-jacente et de la qualité de la prise en charge des facteurs de risque. L'athérosclérose des grosses artères et le mécanisme cardio-embolique exposent à un risque de récidive plus élevé que la maladie des petites artères, et l'AVC récidivant est souvent du même type étiologique que l'événement initial [25]. Un AIT est donc à la fois un signal d'alarme aigu et une occasion de prévenir l'AVC par un traitement rapide et adapté au mécanisme.

Sources

1. Amin HP et al. Diagnosis, Workup, Risk Reduction of Transient Ischemic Attack in the Emergency Department Setting: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke 2023. PMID: 36655570
2. Fonseca AC et al. European Stroke Organisation guidelines on management of transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414299
3. Bonati LH et al. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414302
4. Easton JD et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2009. PMID: 19423857
5. Wardlaw J et al. An assessment of the cost-effectiveness of magnetic resonance, including diffusion-weighted imaging, in patients with transient ischaemic attack and minor stroke: a systematic review, meta-analysis and economic evaluation. Health Technology Assessment 2014. PMID: 24791949
6. Rothwell PM et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke: EXPRESS study. Lancet 2007. PMID: 17928046
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