SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) : définition, causes et traitement

Résumé

Le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë, acute respiratory distress syndrome) est un syndrome associant une lésion pulmonaire inflammatoire diffuse aiguë, un œdème pulmonaire riche en protéines, une augmentation du shunt et de l'espace mort et une baisse de la compliance. Il est déclenché par une pneumonie, un sepsis, une aspiration, un traumatisme, une transfusion, une pancréatite, une brûlure et un état de choc [1, 2]. La définition de Berlin (2012) exige un début dans un délai de 1 semaine, des opacités bilatérales, une insuffisance respiratoire non entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge hydrique, ainsi qu'un rapport PaO2/FiO2 d'au plus 300 mmHg (40 kPa) avec une PEEP ou une CPAP d'au moins 5 cmH2O [3]. La définition globale (2023) admet aussi l'oxygène à haut débit à au moins 30 L/min, un rapport SpO2/FiO2 d'au plus 315 et l'échographie [1].

La mortalité hospitalière était de 35, 40 et 46 % pour le SDRA léger, modéré et sévère dans LUNG SAFE, et le syndrome est souvent méconnu [4].

Mesures dont l'effet est documenté :

• Ventilation protectrice : volume courant de 6 mL/kg de poids prédit (intervalle 4-8) et pression de plateau inférieure à 30 cmH2O. Mortalité de 31,0 % contre 39,8 % [5, 6].
• Décubitus ventral au moins 16 heures par séance lorsque le rapport PaO2/FiO2 est inférieur à 150 mmHg (20 kPa) : mortalité à 28 jours de 16,0 % contre 32,8 % [6, 7].
• PEEP plus élevée sans manœuvres de recrutement prolongées en cas de SDRA modéré à sévère. Les manœuvres prolongées à haute pression augmentent la mortalité [8, 9].
• Corticoïdes : risque relatif de décès de 0,84 (IC à 95 % 0,73-0,96), mais la molécule, la dose et la durée ne sont pas établies [8, 10].
• ECMO VV en cas de SDRA très sévère selon les critères EOLIA, dans un centre d'ECMO [6, 8, 11].

Il convient de renoncer en routine aux manœuvres de recrutement prolongées, à l'oscillation à haute fréquence, à l'ECCO2R et au monoxyde d'azote inhalé [6, 12, 13]. La curarisation est controversée : l'ESICM déconseille la perfusion de routine, l'ATS la suggère en cas de SDRA sévère précoce [6, 8]. Traiter la cause, maintenir un bilan hydrique restrictif après la phase de choc et planifier le suivi, car la fonction physique restait altérée même après 5 ans [14].

Contexte et épidémiologie

Définitions

Ashbaugh a décrit le syndrome en 1967 chez 12 patients présentant une hypoxémie ne répondant pas à l'oxygène, des infiltrats bilatéraux et une compliance diminuée. Les définitions ont ensuite été affinées : Lung Injury Score en 1988, conférence de consensus américano-européenne (AECC) en 1994, définition de Berlin en 2012 et définition globale en 2023 [1, 3, 6].

La définition de Berlin comporte quatre critères, qui doivent tous être remplis [3] :

1. Début dans un délai de 1 semaine suivant un facteur déclenchant connu, ou symptômes respiratoires nouveaux ou aggravés.
2. Opacités bilatérales à la radiographie thoracique ou au scanner, non entièrement expliquées par un épanchement pleural, une atélectasie lobaire ou pulmonaire ou des nodules.
3. Insuffisance respiratoire non entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge hydrique. En l'absence de facteur de risque, une évaluation objective, par exemple une échocardiographie, est nécessaire pour écarter un œdème hydrostatique.
4. Altération de l'oxygénation sous PEEP ou CPAP d'au moins 5 cmH2O.

Les degrés de sévérité reposent sur le rapport PaO2/FiO2 et, dans une méta-analyse sur données individuelles de 4 188 patients, on observait une relation progressive avec la mortalité et la durée de ventilation [3]. En Suède, les gaz du sang sont généralement exprimés en kPa. La conversion est 1 kPa = 7,5 mmHg, et les valeurs en kPa du tableau sont converties à partir des seuils en mmHg de la définition de Berlin.

La validité prédictive de la définition de Berlin pour la mortalité était modeste : AUC de 0,577 contre 0,536 pour l'AECC [3]. Les calculateurs des critères de Berlin et de l'indice de Horowitz calculent le rapport PaO2/FiO2, et le SpO2/FiO2 est utilisé comme substitut.

La définition globale (conférence de consensus de 32 experts en réanimation) conserve le modèle conceptuel et le délai de 1 semaine, mais élargit les critères pratiques [1] :

Les mesures doivent être faites au repos et au moins 30 minutes après une modification de la position, de la FiO2 ou du débit. Si la FiO2 ne peut pas être lue, par exemple sous oxygène à bas débit, elle est estimée à FiO2 ambiante (0,21) + 0,03 x débit d'oxygène (L/min). Au-dessus de 1 000 mètres d'altitude, le rapport est corrigé par la pression barométrique/760 [1]. Les auteurs soulignent que l'oxymétrie de pouls peut sous-estimer l'hypoxémie en cas de peau foncée et de choc, et que la définition n'est pas encore validée de façon prospective [1]. Les recommandations de l'ESICM utilisent encore les critères de Berlin mais discutent les mêmes modifications [6].

Le SDRA pédiatrique a ses propres critères et n'est pas traité ici. L'article concerne l'adulte.

Anatomopathologie et physiopathologie

Le tableau histologique classique est la lésion alvéolaire diffuse (DAD) avec œdème intra-alvéolaire, inflammation, membranes hyalines et parfois hémorragie alvéolaire [1]. L'évolution est décrite en une phase exsudative avec œdème et inflammation durant les premiers jours, une phase proliférative avec récupération de l'épithélium et une phase fibrotique chez certains patients [2]. L'histologie n'est cependant pas nécessaire au diagnostic et n'est pas présente chez tous : dans une série autopsique de 712 patients, 356 remplissaient les critères cliniques de SDRA et la DAD n'était présente que chez 159 d'entre eux (45 %). La proportion était de 12, 40 et 58 % dans le SDRA léger, modéré et sévère, et de 69 % dans le SDRA sévère évoluant depuis au moins 72 heures. Les critères de Berlin avaient une sensibilité de 89 % et une spécificité de 63 % pour la DAD [15].

La différence avec l'œdème pulmonaire cardiogénique tient au mécanisme : dans le SDRA, l'endothélium et l'épithélium lésés produisent un œdème riche en protéines malgré une pression hydrostatique normale ou basse, alors que l'œdème cardiogénique est dû à une pression élevée dans les capillaires pulmonaires [16]. Sur le plan physiologique, le SDRA comporte :

• Shunt et inadéquation V/Q avec une hypoxémie qui répond mal à l'oxygène. Voir le rapport ventilation-perfusion.
• Espace mort augmenté, qui entraîne une hypercapnie et explique en partie pourquoi la ventilation minute doit être élevée.
• Compliance diminuée : le poumon fonctionne comme un petit poumon rigide (« baby lung ») dont seule une faible part du tissu est aérée, ce qui justifie de dimensionner le volume courant sur le poids prédit et non sur le poids réel [6]. Voir la mécanique respiratoire et le calculateur de compliance statique.
• Lésion pulmonaire induite par le ventilateur (VILI) par surdistension, ouverture et fermeture cycliques et pressions transpulmonaires élevées, et lésion pulmonaire auto-infligée (P-SILI) chez les patients en ventilation spontanée avec une forte commande respiratoire [6].

Fréquence et mortalité

Dans LUNG SAFE, une étude de cohorte prospective de 4 semaines en 2014 dans 459 services de réanimation de 50 pays, 3 022 des 29 144 patients de réanimation (10,4 %) remplissaient les critères, soit 23,4 % des patients ventilés. La répartition était de 30,0 % de SDRA léger, 46,6 % de modéré et 23,4 % de sévère [4].

L'écart entre pratique et recommandations est important. Moins des deux tiers recevaient un volume courant d'au plus 8 mL/kg de poids prédit, la pression de plateau était mesurée chez 40,1 %, 82,6 % avaient une PEEP inférieure à 12 cmH2O et le décubitus ventral n'était utilisé que chez 16,3 % de ceux qui avaient un SDRA sévère. Les cliniciens reconnaissaient le SDRA chez 51,3 % des patients avec une forme légère et 78,5 % avec une forme sévère, et la reconnaissance était associée à une PEEP plus élevée et à un recours plus fréquent au décubitus ventral et à la curarisation [4].

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Figure : Mortalité du SDRA selon le degré de sévérité. Berlin correspond à la mortalité dans une cohorte poolée d'essais randomisés et de données physiologiques, LUNG SAFE à la mortalité hospitalière dans une étude observationnelle de soins courants [3, 4].

Des données nordiques existent, bien qu'anciennes : dans une étude prospective de 8 semaines en 1997 en Suède, au Danemark et en Islande (13 346 admissions en réanimation), l'incidence était de 13,5 pour 100 000 habitants par an pour le SDRA selon les critères de l'AECC et la mortalité à 90 jours de 41,2 % [17]. L'étude précède la ventilation protectrice et la définition de Berlin et renseigne donc moins sur les chiffres actuels. Aucune étude d'incidence suédoise plus récente n'est connue.

Causes et facteurs de risque

Le SDRA est une voie finale commune à de nombreuses agressions. Les causes directes (pulmonaires) et indirectes (extrapulmonaires) sont les suivantes :

Le Lung Injury Prediction Score (LIPS) a été élaboré dans une cohorte prospective de 5 584 patients à risque dans 22 hôpitaux. Une lésion pulmonaire aiguë s'est développée chez 6,8 % (377 patients), à une médiane de 2 jours après la première évaluation, le risque variait de 3 % en cas de pancréatite à 26 % après inhalation de fumées, et le modèle avait une AUC de 0,80 (IC à 95 % 0,78-0,82). La lésion pulmonaire était associée à un odds ratio ajusté de décès de 4,1 (IC à 95 % 2,9-5,7) [20]. Le score existe sous forme de calculateur. Le score est un instrument d'estimation du risque, et aucun traitement préventif fondé sur le score n'est démontré.

Transfusion. La définition consensuelle de 2019 distingue le TRALI de type I (sans facteur de risque de SDRA) du type II (avec facteur de risque de SDRA ou SDRA léger préexistant). Les cas avec facteur de risque qui remplissent les critères de SDRA et dont l'aggravation a débuté dans les 12 heures précédant la transfusion sont classés comme SDRA et non comme TRALI. Tout œdème pulmonaire après transfusion doit être signalé au service de transfusion pour classification en TRALI, SDRA, surcharge circulatoire associée à la transfusion (TACO) ou autre cause. Le TRALI est un diagnostic clinique qui ne nécessite pas la mise en évidence d'anticorps anti-leucocytaires [19].

Virus. La grippe et la COVID-19 sont des causes importantes ; dans la définition globale, plusieurs modifications ont été motivées par l'expérience de la COVID-19, où le début est souvent plus prolongé et où la HFNO est fréquente [1]. Voir les articles sur la COVID-19 et la grippe.

Présentation clinique et bilan

Présentation

Selon la définition, l'insuffisance respiratoire survient dans un délai de 1 semaine suivant l'événement déclenchant, et chez les patients hospitalisés à risque, la lésion pulmonaire s'est développée à une médiane de 2 jours après la première évaluation [1, 20]. Les signes typiques sont la tachypnée, l'augmentation du travail respiratoire et une hypoxémie qui répond mal à l'oxygène. Les paramètres relatifs à la réanimation figurent dans l'article sur les soins intensifs, et la prise en charge générale de l'hypoxie dans hypoxie et cyanose et insuffisance respiratoire. Alors que la définition de Berlin exige formellement une PEEP, des patients atteints de la même maladie peuvent être traités par HFNO ou VNI et avoir quand même un SDRA [1, 6].

Bilan diagnostique

Le Murray Lung Injury Score combine la radiographie, l'oxygénation, la PEEP et la compliance et est utilisé pour l'évaluation en vue d'une ECMO dans CESAR [21]. Il existe sous forme de calculateur, de même que l'indice d'oxygénation.

Diagnostic différentiel avec l'œdème pulmonaire cardiogénique

L'œdème pulmonaire cardiogénique et le SDRA ne peuvent pas toujours être distingués et peuvent coexister. La définition globale autorise le diagnostic de SDRA en cas d'insuffisance cardiaque ou de surcharge hydrique concomitantes si un facteur de risque de SDRA existe et que ces affections ne sont pas jugées la cause principale de l'hypoxémie [1].

Pour l'œdème pulmonaire cardiogénique, voir œdème aigu du poumon, insuffisance cardiaque aiguë et choc cardiogénique. Les données sur la réponse aux diurétiques et sur le profil échographique de l'œdème cardiogénique relèvent d'une appréciation clinique et ne proviennent pas d'une étude comparative. En cas de doute, l'échocardiographie est l'étape la plus utile, et les deux diagnostics peuvent être traités en parallèle.

Autres affections pouvant ressembler au SDRA

La pneumopathie d'hypersensibilité, l'exacerbation aiguë d'une pneumopathie interstitielle, la pneumonie éosinophile aiguë, l'hémorragie alvéolaire diffuse, la pneumopathie d'origine médicamenteuse, une tumeur maligne et l'embolie pulmonaire peuvent provoquer une hypoxémie aiguë avec opacités bilatérales. L'évaluation est clinique et ne provient pas d'une étude isolée. L'ESICM et les auteurs de la définition globale soulignent que la frontière entre le SDRA et l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë non cardiogénique plus large est difficile à tracer [1, 6]. Voir pneumopathie d'hypersensibilité, pneumopathie interstitielle et embolie pulmonaire. Un tableau persistant ou atypique, une éosinophilie ou une hémoptysie justifient une bronchoscopie avec lavage ou biopsie selon la pratique locale.

Traitement

Algorithme de prise en charge

flowchart TD
A["Hypoxémie aiguë et<br>opacités bilatérales<br>en 1 semaine"] --> B["Échocardiographie et clinique<br>L'insuffisance cardiaque<br>explique-t-elle seule<br>le tableau ?"]
B -->|Oui| C["Traiter comme une<br>insuffisance cardiaque<br>aiguë"]
B -->|Non| D["SDRA<br>Traiter la cause<br>sepsis, pneumonie,<br>aspiration"]
D --> E["HFNO ou CPAP<br>Intubation en l'absence<br>d'amélioration ou<br>en cas d'épuisement"]
E --> F["Ventilation protectrice<br>6 mL/kg PBW<br>pression de plateau au plus 30<br>PEEP élevée"]
F --> G["PaO2/FiO2 inférieur à<br>150 mmHg après<br>stabilisation ?"]
G -->|Oui| H["Décubitus ventral<br>au moins 16 heures<br>par séance"]
G -->|Non| I["Protection pulmonaire<br>poursuivie, apport hydrique<br>restrictif, envisager<br>les corticoïdes"]
H --> J["Hypoxémie sévère<br>ou hypercapnie<br>persistante ?"]
J -->|Oui| K["Envisager une curarisation<br>précoce et contacter<br>un centre d'ECMO"]
J -->|Non| I
K --> L["Critères EOLIA<br>remplis ?"]
L -->|Oui| M["ECMO VV en<br>centre d'ECMO"]
L -->|Non| I

Figure : Prise en charge du SDRA. Les étapes reposent sur l'ESICM 2023 et l'ATS 2024. La curarisation est controversée, voir la section sur les points controversés.

Aucun traitement médicamenteux n'a démontré d'amélioration de la survie de façon incontestée. La prise en charge est fondamentalement de support et consiste à traiter la cause et à protéger contre la VILI [6, 8].

Cause déclenchante

Le sepsis et le choc septique sont traités selon les recommandations sur le sepsis avec antibiothérapie précoce, contrôle du foyer et soutien circulatoire. Un vasopresseur, par exemple la noradrénaline, est administré selon l'article sur le sepsis. La pneumonie est traitée selon l'article sur la pneumonie et la pneumonie communautaire ; en réanimation, il faut être attentif aux infections secondaires, voir PAVM. En cas de pancréatite, d'aspiration, de traumatisme et de transfusion, le traitement est avant tout de support et dirigé contre l'affection sous-jacente.

Oxygène, HFNO et ventilation non invasive

Objectifs d'oxygénation. Le protocole ARDS Network indique une PaO2 de 55-80 mmHg (7,3-10,7 kPa) ou une SpO2 de 88-95 % [46]. Dans l'étude randomisée LOCO2, une stratégie conservatrice (PaO2 55-70 mmHg, 7,3-9,3 kPa, SpO2 88-92 %) a été comparée à une stratégie libérale (PaO2 90-105 mmHg, 12,0-14,0 kPa, SpO2 d'au moins 96 %). L'étude a été interrompue après 205 patients pour des raisons de sécurité. La mortalité à 28 jours était de 34,3 % contre 26,5 % (différence de 7,8 points de pourcentage ; IC à 95 % -4,8 à 20,6) et la mortalité à 90 jours de 44,4 % contre 30,4 % (différence de 14,0 ; IC à 95 % 0,7-27,2), et cinq ischémies mésentériques sont survenues dans le groupe conservateur [22]. Avis d'expert : un objectif situé dans l'intervalle de l'ARDS Network mais au-dessus de sa partie la plus basse, par exemple 8-10 kPa (60-75 mmHg), est raisonnable ; ce niveau n'a été testé dans aucune étude. Voir oxygénothérapie.

HFNO. L'ESICM recommande fortement (niveau de preuve modéré) la HFNO plutôt que l'oxygène conventionnel en cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë afin de réduire l'intubation, mais ne peut pas formuler de recommandation sur la mortalité. Aucune recommandation pour ou contre la HFNO par rapport à la CPAP/VNI ne peut être donnée pour des patients non spécifiés [6]. FLORALI (310 patients, insuffisance hypoxémique non hypercapnique) a montré un taux d'intubation de 38, 47 et 50 % avec la HFNO, l'oxygène standard et la VNI (p = 0,18), mais un risque de décès à 90 jours avec un HR de 2,01 (IC à 95 % 1,01-3,99) pour l'oxygène standard et de 2,50 (1,31-4,78) pour la VNI par rapport à la HFNO [23].

CPAP et VNI. L'ESICM ne peut recommander ni pour ni contre la CPAP/VNI par rapport à l'oxygène conventionnel pour prévenir l'intubation ou le décès en cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique non liée à la COVID. Dans la COVID-19, la CPAP est suggérée pour réduire l'intubation (recommandation faible). Leur utilisation exige un personnel expérimenté et une surveillance attentive du rythme respiratoire et du volume courant, afin de ne pas manquer une P-SILI ni retarder l'intubation [6]. Voir CPAP et ventilation non invasive.

Intubation. Chez les patients en hypoxémie sévère, l'intubation est à haut risque ; voir intubation endotrachéale pour la préparation et la préoxygénation.

Ventilation protectrice

Le volume courant doit être calculé d'après le poids corporel prédit (PBW) et non le poids réel :

La formule est celle utilisée dans l'étude ARDS Network [5] ; le calculateur du poids idéal et l'article sur la ventilation mécanique donnent le même calcul.

L'ESICM a donné la recommandation de 4-8 mL/kg comme forte, bien que l'effet n'ait pas été statistiquement significatif dans toutes les analyses, au motif que les 12 mL/kg des bras témoins ne constituent plus une prise en charge conventionnelle et que de nouveaux essais randomisés sont improbables [6]. Le volume courant doit être réduit si la limitation des pressions l'exige ; l'hypercapnie permissive est encadrée dans le protocole ARDS Network par des objectifs de pH et des limites de fréquence, voir le tableau ci-dessous [46].

Pression motrice. Amato et al. ont analysé les données individuelles de 3 562 patients dans neuf essais randomisés. Une augmentation de la ΔP d'un écart-type (environ 7 cmH2O) donnait un RR de décès de 1,41 (IC à 95 % 1,31-1,51), même avec des pressions de plateau et des volumes courants « protecteurs » (RR 1,36). Les modifications du volume courant ou de la PEEP n'étaient associées à la survie que lorsqu'elles réduisaient la ΔP [24]. Le résultat est observationnel (analyse de médiation) et un traitement guidé par la ΔP n'a pas été testé. Mesurer la ΔP comme un paramètre parmi d'autres, en particulier lors de l'ajustement de la PEEP. Une ΔP d'au moins 18 cmH2O était un prédicteur de surcharge aiguë du ventricule droit [18].

Ventilation spontanée. Pendant la ventilation assistée, une forte commande respiratoire peut produire de grands volumes courants et des pressions transpulmonaires élevées, ce qui justifie de surveiller aussi les patients en ventilation spontanée [6].

PEEP et manœuvres de recrutement

Cinq grands essais randomisés de stratégies de PEEP (quatre comparant PEEP élevée et PEEP basse, un comparant PEEP guidée par la pression œsophagienne et PEEP guidée par tableau) et une méta-analyse sur données individuelles fondent les recommandations actuelles :

La méta-analyse sur données individuelles de Briel et al. (2 299 patients, trois études) n'a trouvé aucun effet sur la mortalité hospitalière (RR 0,94 ; IC à 95 % 0,86-1,04), mais pour un PaO2/FiO2 d'au plus 200 mmHg le risque était plus faible avec une PEEP élevée (RR 0,90 ; IC à 95 % 0,81-1,00) et pour un PaO2/FiO2 plus élevé possiblement plus grand (RR 1,37 ; IC à 95 % 0,98-1,92) [29]. L'ATS 2024 se fonde sur une méta-analyse en réseau de 18 études (4 646 patients) dans laquelle une PEEP élevée sans manœuvre de recrutement réduisait la mortalité (RR 0,77 ; intervalle de crédibilité à 95 % 0,60-0,96 ; niveau de preuve élevé), alors qu'une PEEP élevée avec manœuvres prolongées l'augmentait (RR 1,37 ; 1,04-1,81) par rapport à une PEEP élevée sans manœuvre. Les manœuvres courtes et la PEEP guidée par la pression œsophagienne n'ont montré aucune différence [8].

Recommandations :

• ATS 2024 : suggère une PEEP élevée sans manœuvres de recrutement en cas de SDRA modéré à sévère (conditionnelle, preuves faibles à modérées). Recommande de ne pas recourir aux manœuvres prolongées (PEEP d'au moins 35 cmH2O pendant plus de 60 secondes ; forte, preuves modérées) [8].
• ESICM 2023 : aucune recommandation pour ou contre le titrage systématique d'une PEEP élevée ou le titrage guidé par la mécanique. Recommandation forte contre les manœuvres prolongées à haute pression et faible contre les manœuvres courtes de routine [6].
• Trois méthodes de choix de la PEEP ont été testées : le tableau lié à la FiO2 (voir ci-dessus), la PEEP la plus élevée que permet la pression de plateau et la PEEP à la meilleure compliance. L'ATS ne désigne aucune méthode comme supérieure ; on choisit celle que le service maîtrise, avec un contrôle continu de la mécanique respiratoire et de la circulation [8].
• En cas de SDRA léger, rien ne soutient une PEEP élevée et une tendance possible au préjudice existe [8].

Effets indésirables des manœuvres de recrutement : hypotension et désaturation chez environ 10 % chacune, bradycardie et, avec les manœuvres prolongées, barotraumatisme (voir pneumothorax) et arrêt cardiaque [6]. Les manœuvres courtes peuvent avoir un rôle limité après une interruption de la ventilation, une aspiration, une bronchoscopie ou un changement de position, avec un plan d'interruption en cas d'instabilité circulatoire [6].

Décubitus ventral

PROSEVA a randomisé 466 patients atteints de SDRA sévère (PaO2/FiO2 inférieur à 150 mmHg, FiO2 d'au moins 0,6, PEEP d'au moins 5, volume courant proche de 6 mL/kg) entre le décubitus ventral d'au moins 16 heures par séance et le décubitus dorsal. La mortalité à 28 jours était de 16,0 contre 32,8 % (HR 0,39 ; IC à 95 % 0,25-0,63) et la mortalité à 90 jours de 23,6 contre 41,0 % (HR 0,44 ; 0,29-0,67). L'arrêt cardiaque était plus fréquent en décubitus dorsal, les complications étant par ailleurs comparables [7].

Munshi et al. n'ont trouvé, dans huit études (2 129 patients), aucune différence globale (RR 0,84 ; IC à 95 % 0,68-1,04), mais une mortalité plus faible avec au moins 12 heures de décubitus ventral par jour (RR 0,74 ; 0,56-0,99) et en cas de SDRA modéré à sévère (RR 0,74 ; 0,56-0,99). Le décubitus ventral entraînait plus d'obstructions de sonde et d'escarres [30]. L'ESICM décrit PROSEVA comme une étude statistiquement aberrante (outlier) dans une méta-analyse cumulative et fonde sa recommandation forte (niveau de preuve élevé) précisément sur cette étude [6].

Contre-indications et précautions. La seule contre-indication absolue est probablement la fracture instable du rachis ; les autres sont relatives et pesées par rapport au bénéfice [45]. PROSEVA a exclu une pression intracrânienne supérieure à 30 mmHg ou une pression de perfusion cérébrale inférieure à 60 mmHg, une hémoptysie massive nécessitant une intervention immédiate, une chirurgie trachéale ou une sternotomie dans les 15 derniers jours (sauf pour l'accès aux voies aériennes), un traumatisme facial grave ou une chirurgie faciale dans les 15 derniers jours, une thrombose veineuse profonde traitée depuis moins de 2 jours, un stimulateur cardiaque posé dans les 2 derniers jours, une fracture instable du rachis, du fémur ou du bassin, une pression artérielle moyenne inférieure à 65 mmHg, la grossesse ainsi qu'un drain thoracique antérieur isolé avec fuite d'air. L'abdomen aigu n'était pas une contre-indication [45]. Avis d'expert : le service devrait disposer d'une procédure rodée pour un retour rapide en décubitus dorsal en cas d'arrêt cardiaque ou de problème aigu des voies aériennes.

Blocage neuromusculaire

ACURASYS (340 patients, PaO2/FiO2 inférieur à 150, symptômes depuis moins de 48 heures) a administré 48 heures de cisatracurium contre placebo : HR ajusté de décès à 90 jours de 0,68 (IC à 95 % 0,48-0,98), mortalité brute à 90 jours de 31,6 contre 40,7 % (p = 0,08), sans augmentation de la fréquence de la parésie acquise en réanimation [31]. ROSE (1 006 patients, PaO2/FiO2 inférieur à 150 avec une PEEP d'au moins 8) a comparé 48 heures de cisatracurium avec sédation profonde aux soins habituels avec sédation légère ; l'étude a été arrêtée pour futilité. La mortalité à 90 jours était de 42,5 contre 42,8 % (différence de -0,3 point de pourcentage ; IC à 95 % -6,4 à 5,9), et le groupe d'intervention était physiquement moins actif et présentait davantage d'effets indésirables cardiovasculaires [32].

Les recommandations tirent des conclusions différentes :

Éléments de décision : la curarisation est envisageable pendant les 48 premières heures en cas de SDRA sévère (PaO2/FiO2 d'au plus 100 mmHg) dans deux situations, soit lorsque le patient est déjà profondément sédaté, soit lorsqu'une asynchronie marquée avec aggravation persiste malgré des modifications des réglages du ventilateur et de la sédation. Le traitement est limité à 48 heures au maximum. Le cisatracurium a été utilisé dans les deux plus grandes études, et l'ATS indique que le médicament peut avoir des effets anti-inflammatoires plaidant pour ce choix ; une administration en bolus peut aussi suffire chez certains patients [8]. ROSE a reproduit le schéma d'ACURASYS : 15 mg iv en bolus, puis 37,5 mg/heure pendant 48 heures sans ajustement de dose après stimulation nerveuse périphérique. La durée médiane de perfusion était de 47,8 heures et la dose médiane de 1 807 mg [32]. La curarisation exige une sédation profonde, voir sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques, propofol et midazolam, ainsi que curares. L'ESICM note que la curarisation peut protéger contre le pneumothorax [6]. Parallèlement, les recommandations actuelles sur la sédation privilégient une sédation légère, ce qui est une des raisons pour lesquelles la recommandation de l'ATS est conditionnelle [8].

Gestion des fluides

FACTT a comparé une stratégie hydrique conservatrice et une stratégie libérale pendant sept jours chez 1 000 patients atteints de lésion pulmonaire aiguë. La mortalité à 60 jours était de 25,5 contre 28,4 % (p = 0,30 ; IC à 95 % de la différence -2,6 à 8,4). Le bilan hydrique cumulé était de -136 mL contre +6 992 mL. La stratégie conservatrice donnait plus de jours sans ventilateur (14,6 contre 12,1 ; p < 0,001) et plus de jours hors réanimation (13,4 contre 11,2), une meilleure oxygénation et un meilleur score de lésion pulmonaire, sans augmentation de la fréquence du choc ni différence significative du recours à la dialyse (10 contre 14 % ; p = 0,06) [33].

Interprétation : la réanimation et le soutien circulatoire sont assurés en cas de choc, mais lorsque la circulation est stable, un bilan hydrique neutre ou négatif, si nécessaire avec des diurétiques comme le furosémide, est compatible avec le protocole FACTT. Une analyse secondaire de FACTT indiquait que le phénotype hyperinflammatoire pourrait avoir bénéficié d'un apport hydrique libéral, ce qui n'influence pas encore la pratique clinique [6]. Voir équilibre hydro-électrolytique et insuffisance rénale aiguë pour les risques rénaux.

Corticoïdes

Les données ont évolué ces dernières années. L'ATS 2024 a synthétisé 19 études randomisées (2 790 patients) : les corticoïdes réduisaient probablement la mortalité (RR 0,84 ; IC à 95 % 0,73-0,96 ; preuves modérées), peuvent raccourcir la durée de ventilation (différence moyenne de 4 jours ; IC à 95 % -5,5 à -2,5) et le séjour hospitalier (8 jours de moins), mais augmentent probablement le risque d'hyperglycémie sévère (RR 1,11 ; 1,01-1,23). Le risque d'hémorragie gastro-intestinale (RR 1,20 ; 0,43-3,34) et de faiblesse neuromusculaire (RR 0,85 ; 0,62-1,18) est incertain. L'effet sur les complications infectieuses n'a pas pu être évalué de façon systématique [8].

La recommandation est conditionnelle (preuves modérées) en raison d'une forte hétérogénéité de dose, de moment et de durée. La SCCM 2024 porte la même appréciation : recommandation conditionnelle pour les corticoïdes dans le SDRA et forte pour la pneumonie communautaire sévère, mais le panel n'a pas pu indiquer la molécule, la dose ni la durée [10].

Éléments de décision : les corticoïdes sont administrés en priorité aux patients intubés atteints de SDRA. Chez les patients non intubés, ils sont donnés lorsque la maladie sous-jacente a un bénéfice documenté, c'est-à-dire la COVID-19 et la pneumonie communautaire sévère, tandis que leur rôle dans le SDRA d'autres causes est incertain [8, 43, 44]. Le panel ne désigne aucune molécule ; les schémas du tableau peuvent être choisis selon le risque d'effets indésirables du patient. Le moment est important : dans l'étude de Steinberg (180 patients atteints de SDRA depuis au moins 7 jours), la mortalité à 60 jours était comparable (29,2 % avec la méthylprednisolone contre 28,6 % avec le placebo), mais la mortalité était plus élevée lorsque le traitement débutait 14 jours ou plus après le début, et la faiblesse neuromusculaire était plus fréquente [42]. La glycémie et les infections sont étroitement surveillées, en particulier en cas d'immunosuppression, de syndrome métabolique et dans les contextes où la tuberculose ou les parasitoses sont fréquentes [8]. Grippe. En cas de SDRA associé à la grippe, l'effet des corticoïdes est incertain. La revue Cochrane de 30 études (une randomisée, 29 observationnelles ; 99 224 patients) a trouvé une association avec une mortalité accrue (HR ajusté 1,49 ; IC à 95 % 1,09-2,02) et une augmentation des infections nosocomiales (OR 2,74 ; IC à 95 % 1,51-4,95), mais les preuves sont de très faible fiabilité avec un risque important de biais de confusion par indication (confounding by indication), et la conclusion est que l'effet ne peut pas être établi [40]. L'indication doit être pesée avec une attention particulière. Traiter activement l'hyperglycémie, voir diabète induit par les stéroïdes et glucocorticoïdes chez l'adulte.

L'étude sur la dexaméthasone a été menée dans 17 services de réanimation espagnols sans placebo dans le groupe témoin et a été arrêtée précocement, ce qui réduit la solidité de l'estimation [34]. Deux grandes études (GuARDS et CORT-E2) devaient débuter à la publication de l'ATS 2024 [8].

Traitements extracorporels

ECMO VV. CESAR (180 patients, 18-65 ans, score de Murray supérieur à 3 ou pH inférieur à 7,20) a randomisé entre l'orientation pour envisager une ECMO et la prise en charge conventionnelle. La survie sans handicap à 6 mois était de 63 contre 47 % (RR 0,69 ; p = 0,03), mais 75 % du groupe ECMO ont effectivement reçu une ECMO, le bras témoin n'avait pas de ventilation standardisée et le décubitus ventral était peu utilisé [8, 21]. EOLIA (249 patients) a comparé l'ECMO VV immédiate à la prise en charge conventionnelle avec possibilité d'ECMO de sauvetage. La mortalité à 60 jours était de 35 contre 46 % (RR 0,76 ; IC à 95 % 0,55-1,04 ; p = 0,09). Le passage à l'ECMO a eu lieu chez 28 % des témoins (57 % d'entre eux sont décédés). Les hémorragies nécessitant une transfusion étaient plus fréquentes avec l'ECMO (46 contre 28 %), de même que la thrombopénie sévère (27 contre 16 %), tandis que l'AVC ischémique était plus fréquent dans le groupe témoin (5 contre 0 %) [11].

Une analyse bayésienne post hoc a donné une probabilité a posteriori de RR inférieur à 1 de 96 % avec un a priori minimalement informatif (RR 0,78 ; intervalle de crédibilité à 95 % 0,56-1,04), mais la probabilité d'une réduction absolue du risque d'au moins 20 % était de 2 % [35]. La mise en commun des deux études dans l'ATS 2024 a donné un RR de 0,76 (IC à 95 % 0,60-0,95) pour la mortalité, avec davantage de jours sans ventilateur, sans vasopresseur et sans suppléance rénale, et un risque hémorragique accru (RR 1,64 ; 1,17-2,31) [8].

Les critères ont été évalués après augmentation de la fréquence respiratoire à 35 par minute et ajustement du ventilateur pour une pression de plateau d'au plus 32 cmH2O [6]. La sélection repose en outre sur trois conditions : le traitement conventionnel est optimisé (ventilation protectrice, PEEP élevée, décubitus ventral et si nécessaire curarisation), la maladie est à un stade précoce (moins de 7 jours) et la cause est réversible, sans facteurs laissant penser que le traitement sera futile [8, 11]. Les patients hospitalisés dans un établissement sans ECMO sont si possible transférés vers un centre d'ECMO ; l'ESICM suppose un réseau de centres dotés d'une équipe d'ECMO mobile [6, 8].

Un soutien pronostique est fourni par le score RESP, construit à partir de 2 355 patients sous ECMO dans le registre ELSO (57 % ont survécu jusqu'à la sortie) et qui inclut l'âge, l'immunosuppression, la durée de ventilation avant l'ECMO, le diagnostic, l'atteinte du système nerveux central, l'infection extrapulmonaire, la curarisation ou le monoxyde d'azote, la perfusion de bicarbonate, l'arrêt cardiaque, la PaCO2 et la pression de pointe (statistique c de 0,74) [36]. La qualité de vie à long terme des survivants de l'ECMO peut être inférieure à celle après un traitement conventionnel, mais les données sont limitées [8]. Voir aussi soins après arrêt cardiaque et ECMO.

ECCO2R. REST (412 patients, arrêtée pour futilité) n'a trouvé aucune différence de mortalité à 90 jours (41,5 contre 39,5 % ; RR 1,05 ; IC à 95 % 0,83-1,33), moins de jours sans ventilateur (7,1 contre 9,2) et davantage d'effets indésirables graves (31 contre 9 %, notamment une hémorragie intracrânienne chez 4,5 contre 0 %) [37]. L'ESICM recommande fortement de ne pas utiliser l'ECCO2R en dehors des essais randomisés [6].

Traitements sans bénéfice démontré

Hémodynamique et ventricule droit

L'augmentation de la postcharge du ventricule droit peut provoquer un cœur pulmonaire aigu. Dans une étude prospective avec échographie transœsophagienne portant sur 752 patients atteints de SDRA modéré à sévère sous ventilation protectrice, un cœur pulmonaire aigu était présent chez 22 % (IC à 95 % 19-25). Les facteurs de risque étaient la pneumonie comme cause, une ΔP d'au moins 18 cmH2O, un PaO2/FiO2 inférieur à 150 mmHg et une PaCO2 d'au moins 48 mmHg. Le cœur pulmonaire aigu sévère avait une mortalité hospitalière de 57 % contre 42 % chez les autres, et le décubitus ventral était protecteur dans le modèle de mortalité [18]. Il convient donc de contrôler le ventricule droit par échocardiographie en cas d'instabilité hémodynamique, et de réduire la PaCO2 et la ΔP lorsque c'est possible. Une PEEP élevée augmente la charge du ventricule droit et diminue le retour veineux [8].

Soins de support sous ventilation mécanique

Tableau de posologie

Situations particulières

• COVID-19. L'ESICM suggère la CPAP pour réduire l'intubation (recommandation faible) et le décubitus ventral éveillé avec une surveillance attentive afin de ne pas retarder l'intubation. Aucune recommandation n'est donnée sur la curarisation continue en cas de SDRA lié à la COVID, et le soutien en faveur de l'ECMO repose sur des données observationnelles et est faible [6]. La dexaméthasone 6 mg par jour jusqu'à 10 jours a donné une mortalité plus faible sous ventilation invasive et en cas de besoin d'oxygène [44], et l'ATS indique que les stéroïdes sont aussi donnés aux patients non intubés atteints de COVID-19 [8]. Voir COVID-19 : présentation clinique et traitement immunomodulateur.
• Immunosuppression. Les stéroïdes exigent une surveillance particulière de l'infection et de la glycémie [8]. L'aspergillose pulmonaire invasive est un risque, et la galactomannane dans le lavage bronchoalvéolaire est plus sensible et spécifique que dans le sérum [45]. Voir traitement immunosuppresseur.
• Syndrome métabolique, tuberculose et parasitoses. Les stéroïdes exigent une surveillance rapprochée chez les patients atteints de syndrome métabolique et dans les contextes où la tuberculose ou les parasitoses sont fréquentes [8].
• Grossesse. Aucune recommandation particulière ne figure dans l'ESICM 2023 ni dans l'ATS 2024, et aucune recommandation de lignes directrices étayée pour le SDRA pendant la grossesse n'est connue. La grossesse était un critère d'exclusion dans PROSEVA [45]. Voir COVID-19 pendant la grossesse et physiologie de la grossesse.
• Obésité. Aucune recommandation particulière dans l'ESICM 2023 ni l'ATS 2024. Le volume courant est calculé sur le poids prédit d'après la taille, et non sur le poids réel [5], et le besoin en PEEP peut varier avec la mécanique de la paroi thoracique [6].
• Sujets âgés, insuffisance rénale et dialyse. Pas de recommandations propres dans l'ESICM 2023 ni l'ATS 2024. Dans FACTT, le recours à la dialyse ne différait pas significativement entre les stratégies hydriques [33]. Voir insuffisance rénale aiguë et hémodialyse.

Phénotypes et perspectives

Une analyse en classes latentes a identifié deux sous-phénotypes : hyperinflammatoire et hypoinflammatoire. Dans HARP-2 (539 patients), 35 % étaient hyperinflammatoires, avec une mortalité à 28 jours de 39 contre 17 %, moins de jours sans ventilateur (médiane 2 contre 18) et une meilleure survie sous simvastatine dans le groupe hyperinflammatoire [38]. L'ESICM constate que les sous-phénotypes peuvent être informatifs sur le plan pronostique, que des analyses secondaires d'ALVEOLI, FACTT et LUNG SAFE suggèrent des différences de réponse à la PEEP et aux fluides, mais que la classification en sous-phénotypes biologiques dans des études prospectives exige des tests rapides au chevet. L'étude LIVE a plutôt réparti les patients selon le sous-phénotype radiologique (focal ou diffus à la radiographie thoracique) et n'a montré aucun bénéfice d'un traitement individualisé en intention de traiter, car les erreurs de classification étaient fréquentes ; le résultat est devenu positif lorsque les patients mal classés étaient exclus [6]. Les sous-phénotypes ne sont donc pas utilisés en clinique aujourd'hui.

Pronostic et suivi

La mortalité hospitalière est d'environ 35-46 % selon le degré [4]. Le pronostic dépend de la cause, de l'âge, des comorbidités et de la défaillance d'organe. La survie a souvent un coût élevé : Herridge et al. ont suivi 109 survivants pendant 5 ans. La médiane du test de marche de 6 minutes était de 436 m (76 % de la valeur prédite), et la qualité de vie physique (composante physique du SF-36) de 41 contre une valeur normale de 50. La fonction pulmonaire était normale ou proche de la normale, tandis que la faiblesse musculaire, les problèmes psychologiques et les coûts de soins élevés persistaient. Les patients plus jeunes récupéraient mieux que les plus âgés, mais aucun groupe n'atteignait une fonction physique normale [14].

Une revue du même groupe indique que le devenir à long terme est comparable à celui d'autres maladies critiques et dominé par la faiblesse acquise en réanimation, l'altération cognitive (70-100 % à la sortie, 46-80 % après un an, environ 20 % après cinq ans) ainsi que la dépression et le syndrome de stress post-traumatique [39]. Les proches sont également touchés.

En pratique : planifier le suivi après les soins intensifs, évaluer la fonction physique, la cognition, l'humeur et le sommeil, et envisager une exploration fonctionnelle respiratoire (spirométrie et capacité de diffusion). Les données sur des interventions spécifiques après la sortie sont contradictoires [39]. Voir delirium.

Points controversés et lacunes de connaissances

Les questions restantes comprennent la stratégie de PEEP optimale dans différents sous-groupes (par exemple l'obésité), la meilleure molécule de corticoïde, sa dose et sa durée, la rapidité avec laquelle les sous-phénotypes peuvent être déterminés et l'effet de la définition globale sur l'incidence et les études de traitement [1, 6, 8].

Disponibilité en Suède

• Définition et gradation. La définition de Berlin et la définition globale sont internationales, et aucune recommandation nationale suédoise sur le SDRA n'est vérifiée. Converties à partir de Berlin, les limites du SDRA léger, modéré et sévère sont d'environ 40, 27 et 13 kPa.
• ECMO. Selon les recommandations, l'ECMO VV doit être réalisée dans un centre expérimenté disposant d'une équipe d'ECMO mobile [6, 8]. Les centres suédois qui proposent l'ECMO VV, et les voies d'adressage vers ceux-ci, ne sont pas vérifiés et sont à tirer de la pratique locale.
• Médicaments. Aucun résumé des caractéristiques du produit ayant le SDRA comme indication pour les corticoïdes ou les curares n'est connu. Les indications et la disponibilité évoluent ; vérifier le statut actuel dans FASS et auprès de l'Agence suédoise des produits médicaux (Läkemedelsverket).

Sources

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