Extrasystoles ventriculaires (ESV) : bilan et traitement

Résumé

Les extrasystoles ventriculaires (ESV, en anglais premature ventricular complexes, PVC) sont très fréquentes et se retrouvent chez la plupart des personnes qui bénéficient d'un enregistrement prolongé de l'ECG [1]. L'aspect électrocardiographique est décrit dans l'article sur les extrasystoles ventriculaires (ESV). Le présent article traite de la conduite à tenir lorsqu'un patient consulte pour des palpitations ou lorsque des ESV sont découvertes fortuitement : quel bilan est nécessaire, comment le risque est évalué et quand un traitement est justifié.

La plupart des patients n'ont besoin que d'une réassurance. Dans une cohorte de Stockholm de 820 patients dont l'échocardiogramme et l'épreuve d'effort étaient normaux, la mortalité n'était pas plus élevée que dans un groupe témoin apparié pendant un suivi d'un peu plus de cinq ans [2]. Le bilan doit donc répondre à trois questions. Existe-t-il une cardiopathie structurelle ou une cicatrice ? Quelle proportion des battements de la journée est constituée d'ESV (charge en ESV), et la fonction ventriculaire gauche est-elle altérée ? Le profil est-il de nature à exiger un avis spécialisé, par exemple ESV polymorphes, intervalle de couplage court, battements couplés ou tachycardie ventriculaire non soutenue ? La base comprend l'anamnèse, l'examen clinique, l'ECG 12 dérivations, les électrolytes et la TSH, un ECG Holter de 24 à 48 heures, une échocardiographie en cas de symptômes ou de charge élevée en ESV, ainsi qu'une épreuve d'effort. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque) apporte le plus lorsqu'on suspecte une cicatrice, une cardiomyopathie, une myocardite ou une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit [1,3].

Le risque de cardiomyopathie induite par les ESV augmente avec la charge en ESV. Des études ont trouvé des seuils autour de 24 à 26 % des battements de la journée, mais une cardiomyopathie a été observée à des niveaux aussi bas que 10 % et, dans des cas isolés, de 4 à 5 % [3,4,5]. Le consensus d'experts recommande donc une surveillance régulière de la fonction ventriculaire gauche lorsque la charge atteint environ 10 % ou plus [3,6].

Un traitement est nécessaire en cas de symptômes gênants, de charge élevée en ESV ou de fonction ventriculaire gauche altérée pouvant être due aux ESV. Les bêtabloquants ou le vérapamil sont des premiers choix raisonnables lorsque le cœur est par ailleurs sain [1,7]. L'ablation par cathéter a une efficacité supérieure à celle des médicaments et constitue, selon l'ESC 2022, le traitement de première intention en cas d'ESV symptomatiques provenant de la voie d'éjection du ventricule droit et du fascicule gauche, ainsi qu'en cas de suspicion de cardiomyopathie induite par les ESV [7,8]. Les médicaments de classe IC tels que le flécaïnide peuvent être essayés par un spécialiste chez les patients sans cardiopathie structurelle, mais jamais après un infarctus du myocarde ni en cas d'insuffisance cardiaque. Les études CAST et CAST-II ont montré que la suppression des ESV asymptomatiques après un infarctus du myocarde par le flécaïnide, l'encaïnide et la moricizine augmentait la mortalité [9,10,11].

Contexte et épidémiologie

Les ESV résultent d'une activité déclenchée, d'un automatisme ou d'une réentrée, mais la cause sous-jacente reste le plus souvent inconnue [1]. La fréquence augmente avec l'âge, la taille, la pression artérielle, une cardiopathie connue et le tabagisme, et elle est plus élevée chez les personnes moins actives physiquement [1]. Les symptômes sont les palpitations, la dyspnée, la présyncope et la fatigue, mais beaucoup de patients n'ont aucune gêne [1].

Le café, le thé et le chocolat n'entraînent pas davantage d'ESV dans la population générale. Dans une étude portant sur 1 388 participants âgés (Cardiovascular Health Study) avec Holter de 24 heures, aucun lien n'a été trouvé entre la consommation de produits caféinés et le nombre d'ESV par heure [12]. Cela n'exclut pas que certains patients réagissent à la caféine, mais une interdiction générale du café n'est pas étayée. Les troubles électrolytiques, la thyréotoxicose, l'ischémie et les médicaments sont des causes réversibles à écarter.

Le pronostic dépend avant tout de l'existence d'une cardiopathie structurelle et de la charge en ESV. Après un infarctus du myocarde, les ESV sont un marqueur de moins bon pronostic, et chez les personnes au cœur sain elles ont longtemps été considérées comme totalement bénignes. Cette conception a changé depuis qu'il a été montré que des ESV fréquentes peuvent provoquer une cardiomyopathie souvent réversible [6].

Tableau clinique et anamnèse

Le patient décrit le plus souvent que le cœur saute un battement ou bat fort après une pause. Le battement fort qui suit la pause est le battement normal, avec un remplissage et une contractilité accrus. Les symptômes sont souvent les plus marqués au repos et le soir. Des ESV fréquentes, en particulier couplées ou interpolées, peuvent provoquer fatigue, baisse de la capacité d'effort, vertiges ou gêne thoracique. La démarche générale devant des palpitations est présentée dans l'article sur les palpitations.

L'anamnèse doit recueillir :

• Symptômes et profil : fréquence, durée, relation avec le repos, l'effort, le sommeil et les repas. Une syncope ou une présyncope, en particulier à l'effort, modifie complètement l'évaluation.
• Cardiopathie : infarctus du myocarde antérieur, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie, myocardite, valvulopathie, sarcoïdose. Une cardiopathie connue modifie à la fois le risque et le choix du traitement.
• Antécédents familiaux : mort subite avant l'âge de 50 ans, cardiomyopathie, arythmie, stimulateur cardiaque, DAI. Voir syndromes arythmiques héréditaires et mort subite cardiaque.
• Facteurs déclenchants : caféine, boissons énergisantes, alcool, tabac, cocaïne et amphétamines, manque de sommeil, stress, infection. Les médicaments pouvant augmenter les ESV comprennent notamment les sympathomimétiques, la théophylline, le surdosage en hormones thyroïdiennes et la digitale.
• Comorbidités : maladie thyroïdienne, apnée du sommeil, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale avec trouble électrolytique.
• Sport : type et volume d'entraînement, car l'évaluation chez les sportifs suit ses propres principes (voir ci-dessous).

Les données de l'examen clinique sont le plus souvent normales. Noter les souffles, les signes d'insuffisance cardiaque, la pression artérielle et le pouls. En cas d'ESV en bigéminisme, le pouls palpé peut être réduit de moitié, car le battement précoce ne produit souvent pas de pression de pouls périphérique. Il faut donc contrôler la fréquence par auscultation ou par ECG.

Bilan et diagnostic

Une démarche pragmatique est présentée à la figure 1. Tous les patients ayant des ESV fréquentes ou symptomatiques devraient bénéficier d'un ECG 12 dérivations, d'analyses de laboratoire et d'une évaluation de la structure et de la fonction cardiaques. L'étendue du bilan est déterminée par les symptômes, la charge en ESV, la morphologie et les signes d'alarme [1,7].

flowchart TD
A["Patient avec palpitations ou ESV découvertes fortuitement"] --> B["Anamnèse, examen clinique, ECG 12 dérivations,<br>potassium, magnésium, créatinine, TSH, Hb"]
B --> C["Signes d'alarme ?<br>Syncope, mort subite familiale, cardiopathie connue,<br>ECG pathologique, ESV polymorphes,<br>intervalle de couplage court, doublets d'ESV ou TVNS"]
C -->|Oui| D["Échocardiographie, épreuve d'effort, Holter et IRM cardiaque.<br>Adressage à un cardiologue ou à une consultation de rythmologie"]
C -->|Non| E["Holter de 24 à 48 heures pour la charge en ESV,<br>la morphologie et les battements couplés.<br>Échocardiographie en cas de symptômes ou d'ESV fréquentes"]
E --> F["Charge en ESV inférieure à 10 %,<br>FEVG normale, peu de symptômes"]
E --> G["Charge en ESV de 10 % ou plus,<br>FEVG diminuée ou symptômes marqués"]
F --> H["Information et réassurance.<br>Nouvelle évaluation en cas de nouveaux symptômes"]
G --> I["Épreuve d'effort et IRM cardiaque.<br>Adressage à un cardiologue, traitement selon la figure 6.<br>Surveillance régulière de la FEVG"]

Figure 1. Démarche diagnostique en cas d'ESV fréquentes ou symptomatiques, établie d'après Marcus 2020, l'ESC 2022 et le consensus d'experts 2019 [1,3,7]. Le seuil de 10 % est une valeur indicative pour un suivi plus rapproché, et non un seuil exact [3].

ECG : morphologie, intervalle de couplage et R sur T

Un ECG 12 dérivations doit être réalisé chez tous les patients. Il montre le rythme de base, les signes de cardiopathie (cicatrice d'infarctus, hypertrophie, bloc de branche, QT long, inversions de l'onde T) et la morphologie des ESV. Si les ESV ne sont pas visibles sur l'ECG de repos, un enregistrement de l'arythmie elle-même (patch, Holter) est important, car la morphologie détermine l'origine.

La morphologie permet d'estimer l'origine à environ 1 à 2 cm près, mais l'origine n'est établie qu'à la cartographie lors de l'ablation [3]. Les voies d'éjection sont les plus fréquentes, mais les ESV peuvent aussi naître des muscles papillaires, du système fasciculaire, de l'anneau mitral et de l'épicarde.

Le tableau résume les profils électrocardiographiques cliniquement utiles.

L'intervalle de couplage (temps entre le QRS précédent et l'ESV) et le phénomène R sur T ont une importance surtout en cas de suspicion de maladie structurelle ou électrique. Un intervalle de couplage court (R sur T) et des ESV polymorphes font partie des constatations qui, chez les sportifs, exigent un bilan approfondi [14]. Chez les patients présentant des fibrillations ventriculaires récurrentes déclenchées par des ESV du système de Purkinje, l'ablation des ESV déclenchantes peut réduire l'arythmie, mais un DAI reste le plus souvent nécessaire [3]. Chez les personnes au cœur sain, le risque absolu de fibrillation ventriculaire en cas de R sur T est faible, et ce phénomène est décrit plus en détail dans l'article sur les extrasystoles ventriculaires (ESV). Un intervalle de couplage inférieur à 450 ms était, dans une étude rétrospective, un prédicteur indépendant de la normalisation de la fraction d'éjection après traitement [15].

Les marqueurs de cardiomyopathie induite par les ESV sont une charge élevée, le sexe masculin, l'absence de symptômes, l'origine épicardique, les ESV interpolées et, dans certaines études, un QRS large [3,13]. Dans une étude coréenne, une onde P rétrograde après l'ESV était aussi associée de manière indépendante à une altération de la fonction ventriculaire gauche [5].

ECG Holter et charge en ESV

La charge en ESV (proportion de tous les battements sur une période) ne peut pas être évaluée sur un ECG de repos. Un enregistrement ambulatoire est nécessaire [1], et l'ECG Holter de 24 à 48 heures est la norme. Le compte rendu doit indiquer à la fois le nombre d'ESV par jour et le pourcentage, et rapporter les morphologies, les battements couplés, le bigéminisme, les tachycardies ventriculaires non soutenues (TVNS) et la répartition sur le nycthémère. Voir aussi ECG Holter.

La variation d'un jour à l'autre est marquée. Dans une étude prospective de 134 patients portant pendant trois jours un patch adhésif à une dérivation, l'enregistrement prolongé a identifié respectivement 29, 18 et 7 % de patients supplémentaires atteignant les seuils de charge en ESV de 10, 15 et 20 % par rapport au premier jour seul, et la différence était la plus grande chez les plus jeunes [16]. Lorsque la charge est proche d'un seuil de traitement, ou lorsque les symptômes ne correspondent pas à un Holter normal, un enregistrement plus long est justifié.

Épreuve d'effort

L'épreuve d'effort est réalisée pour évaluer l'ischémie en cas de suspicion de maladie coronarienne, les arythmies déclenchées par l'effort et chez les sportifs. Les ESV qui persistent ou augmentent en nombre ou en complexité à l'effort, ainsi que les ESV reproductibles déclenchées par l'effort, font partie des constatations qui justifient la poursuite du bilan [14]. L'épreuve d'effort peut aussi révéler des arythmies déclenchées par l'effort dans les syndromes arythmiques héréditaires.

Échocardiographie

L'échocardiographie est indiquée en cas de symptômes, de charge élevée en ESV, de suspicion de cardiopathie ou d'ECG pathologique [1,7]. Elle doit évaluer les volumes ventriculaires, la fraction d'éjection, les troubles de la cinétique segmentaire, l'hypertrophie, les valvulopathies et la fonction ventriculaire droite. Une FEVG normale n'exclut pas une atteinte précoce induite par les ESV : le consensus d'experts indique qu'une réduction relative de la FEVG dans la plage normale et une dilatation ventriculaire gauche sont également des signes d'alerte [3].

Imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque)

L'IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium (late gadolinium enhancement, LGE) montre des cicatrices invisibles à l'échocardiographie et sert à distinguer les ESV idiopathiques des ESV associées à une cardiomyopathie, une myocardite, une sarcoïdose et une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. Voir imagerie par résonance magnétique cardiaque et cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit.

L'importance en a été illustrée par deux études de cohorte du Michigan. Parmi 272 patients présentant des ESV fréquentes sans cardiopathie connue, adressés pour ablation, 25 % avaient une cicatrice à l'IRM cardiaque avec LGE et 3 % une tachycardie ventriculaire inductible. La présence et l'étendue de la cicatrice étaient liées au risque de tachycardie ventriculaire pendant le suivi, indépendamment de la FEVG [17]. Dans une cohorte prospective de 321 patients, 20 % avaient une cardiopathie structurelle à l'IRM cardiaque et 5 % une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue inductible. L'association d'une cicatrice à l'IRM cardiaque et d'une tachycardie ventriculaire inductible entraînait un risque fortement accru de tachycardie ventriculaire, de fibrillation ventriculaire ou de décès (hazard ratio ajusté 25,7) [18]. Un échocardiogramme et une épreuve d'effort normaux n'excluent donc pas totalement une maladie structurelle chez les patients ayant des ESV très fréquentes [6].

L'IRM cardiaque doit être envisagée en cas de :

• charge élevée en ESV (10 % ou plus) ou fonction ventriculaire gauche altérée
• ESV polymorphes, ESV avec aspect de bloc de branche droit ou tachycardie ventriculaire
• suspicion de myocardite, de sarcoïdose, de cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit ou d'une autre cardiomyopathie
• ablation planifiée (planification et cartographie de la cicatrice) [1,3]

L'absence de LGE rend la récupération de la FEVG plus probable en cas de cardiomyopathie induite par les ESV. Les patients ayant une charge cicatricielle modérée peuvent néanmoins s'améliorer après traitement [3,19].

Analyses de laboratoire et autres explorations

Le potassium, le magnésium et la créatinine sont contrôlés, ainsi que la TSH en cas de palpitations ou d'ESV fréquentes. L'hypokaliémie est corrigée (voir hypokaliémie), car elle augmente la propension aux arythmies et doit être prise en charge avant l'instauration d'un antiarythmique. La troponine et un bilan d'ischémie en urgence sont indiqués en cas de douleur thoracique ou de nouvelles modifications de l'ECG. L'exploration électrophysiologique avec stimulation programmée est réalisée par un spécialiste et utilisée chez les patients présentant une cicatrice [3,17,18].

Évaluation du risque et pronostic

Le risque dépend de trois éléments : la cardiopathie structurelle et la cicatrice, la charge en ESV, ainsi que la morphologie et la complexité.

Cardiopathie structurelle. Les ESV chez les patients ayant une cicatrice d'infarctus, une cardiomyopathie ou une insuffisance cardiaque ont un moins bon pronostic et sont considérées comme faisant partie de la maladie sous-jacente. Chez les personnes au cœur sain, le pronostic est en règle générale bon. Dans une étude suédoise de patients sans cardiopathie structurelle, les ESV provenant des voies d'éjection avaient une meilleure évolution que celles d'autre origine, et les ESV du ventricule droit une meilleure évolution que celles du ventricule gauche ; la largeur du QRS n'avait pas d'importance [20]. Dans la cohorte de Stockholm, aucune surmortalité n'a été observée pendant un suivi médian de 5,2 ans, mais un commentaire dans Europace a souligné que le suivi était court et que la présence de cicatrices à l'IRM cardiaque n'avait pas pu être exclue, et a recommandé de poursuivre un suivi à long terme [2,6].

Charge en ESV. Dans une cohorte en population (1 139 participants de la Cardiovascular Health Study), le quart des participants ayant le plus d'ESV avait, par rapport au quart en ayant le moins, des odds 3 fois plus élevés de FEVG diminuée à 5 ans, un risque d'insuffisance cardiaque supérieur de 48 % et une mortalité supérieure de 31 %. La spécificité pour l'insuffisance cardiaque dans les 15 ans dépassait 90 % à partir de 0,7 % d'ESV parmi les battements [21]. Dans une série prospective de 239 patients présentant des ESV de la voie d'éjection et une FEVG normale, aucun n'a eu d'événement cardiaque grave en 5,6 ans, mais la FEVG diminuait parallèlement à la charge en ESV, et 13 patients ont développé une fonction ventriculaire gauche altérée selon la définition de l'étude [22].

Figure 4. Charge en ESV et risque de cardiomyopathie [3,4,7]. Il n'existe pas de seuil exact : des patients ayant une charge élevée peuvent avoir une fonction normale, et une cardiomyopathie réversible a été rapportée à 4 à 5 % [3].

Cardiomyopathie induite par les ESV

La cardiomyopathie induite par les ESV (PVC-induced cardiomyopathy) est une altération souvent réversible de la fonction ventriculaire gauche causée par des ESV fréquentes. L'asynchronisme ventriculaire a été proposé comme mécanisme important [23]. Le diagnostic est suspecté lorsqu'une cardiomyopathie et des ESV fréquentes coexistent et qu'un bilan complet ne révèle aucune autre cause [3]. Il n'est confirmé que lorsque la FEVG s'améliore après la réduction des ESV. Voir aussi cardiomyopathie induite par la tachycardie.

Baman et al. ont constaté, parmi 174 patients adressés pour ablation, que ceux dont la FEVG était diminuée avaient une charge en ESV de 33 % contre 13 % chez ceux dont la FEVG était normale. Le seuil de 24 % distinguait le mieux les groupes (sensibilité 79 %, spécificité 78 %), et la charge la plus basse avec cardiomyopathie réversible était de 10 % [4]. Ban et al. ont trouvé un seuil de 26 % [5]. Les facteurs de risque qui reviennent dans plusieurs études sont le sexe masculin, l'absence de symptômes, l'origine épicardique, les ESV interpolées, le QRS large et une longue durée d'exposition [3,13]. Dans une série multicentrique, 245 des 1 185 patients ayant bénéficié d'une ablation (21 %) avaient une cardiomyopathie induite par les ESV, et leur FEVG moyenne passait de 38 à 50 % après l'ablation [13].

En cas de charge en ESV supérieure à environ 10 %, le consensus d'experts recommande une mesure périodique de la FEVG et de la dimension ventriculaire, avec quantification de la charge en ESV, afin de détecter une dégradation avant l'apparition des symptômes. Dans une étude ayant suivi 249 patients pendant au moins 4 ans, aucun n'a développé d'insuffisance cardiaque manifeste, mais la FEVG a diminué chez 20 % de ceux qui avaient plus de 20 000 ESV par jour [3].

Traitement

La décision thérapeutique repose sur les symptômes, la charge en ESV et la fonction, ainsi que sur la présence d'une cardiopathie structurelle. Marcus résume que les patients sans symptômes ou avec des symptômes légers, une faible charge en ESV et une fonction ventriculaire normale sont le mieux servis par une simple information, tandis que les médicaments et l'ablation sont tous deux des options de première intention en cas de symptômes ou de FEVG diminuée, et que le choix du patient compte [1].

flowchart TD
A["ESV symptomatiques ou fréquentes.<br>Cardiopathie structurelle exclue"] --> B["Information et réassurance.<br>Traiter les facteurs déclenchants : électrolytes, TSH,<br>médicaments, stimulants, apnée du sommeil"]
B --> C["Symptômes persistants,<br>charge en ESV de 10 % ou plus<br>ou FEVG diminuée ?"]
C -->|Non| D["Suivi en cas de besoin"]
C -->|Oui, FEVG normale| E["Bêtabloquant ou vérapamil.<br>Ablation en première intention en cas d'origine VEVD<br>ou fasciculaire (ESC 2022)"]
C -->|Oui, FEVG diminuée| F["Adressage à une consultation de rythmologie :<br>ablation en première intention.<br>Amiodarone ou flécaïnide en alternative"]
E --> G["Efficacité insuffisante ou effet indésirable :<br>ablation, ou flécaïnide après<br>avis spécialisé"]
A --> H["Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ou cicatrice :<br>traiter la maladie sous-jacente,<br>pas de médicaments de classe IC, cardiologue"]

Figure 6. Démarche thérapeutique en cas d'ESV, d'après l'ESC 2022 et Marcus 2020 [1,7]. En cas d'origine VEVD ou fasciculaire, l'ablation est de classe I et les médicaments de classe IIa, alors que c'est l'inverse pour les ESV d'autre origine avec fonction ventriculaire gauche normale [7].

Information et mode de vie

De nombreux patients sont rassurés de savoir que les ESV dans un cœur structurellement sain ont un bon pronostic, que la cause ne peut le plus souvent pas être trouvée et que les symptômes varient dans le temps. Un résultat normal expliqué et documenté atténue en soi les symptômes. Des conseils sur le sommeil, l'exercice physique régulier, une consommation d'alcool modérée, l'arrêt du tabac et une réduction individualisée de la caféine font partie de la stratégie, avec le traitement des causes réversibles [24].

Traitement médicamenteux

Les données sur les médicaments dans les ESV sont limitées et reposent sur de petites études. Une revue systématique comparant l'ablation aux antiarythmiques dans les ESV (cinq études, 1 113 patients) a constaté que l'ablation réduisait davantage les récidives, la fréquence et la charge que les médicaments. Des complications et des effets indésirables étaient observés chez 0 à 5,6 % des patients avec l'ablation et chez 9,5 à 21 % avec les médicaments, mais toutes les études présentaient un risque de biais [25].

Bêtabloquants. Premier choix en cas d'ESV symptomatiques chez des patients structurellement sains, et souvent un premier essai raisonnable [1,7]. Les posologies suivent le FASS suédois pour les arythmies cardiaques (tableau). L'effet est souvent modéré. Chez les enfants avec une charge en ESV supérieure à 15 %, le métoprolol réduisait moins la charge que le flécaïnide (2,4 contre 10,6 points de pourcentage dans une étude randomisée croisée de 19 patients) [26].

Inhibiteurs calciques. Le vérapamil peut être essayé comme alternative aux bêtabloquants, en particulier en cas d'origine fasciculaire [7]. L'utilisation dans les ESV est hors AMM, car l'indication du FASS pour le vérapamil concerne les tachyarythmies auriculaires et nodales auriculo-ventriculaires. L'association orale avec un bêtabloquant doit être évitée en raison du risque de bradyarythmie grave, et le vérapamil est contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque avec FEVG de 35 % ou moins [27]. Plusieurs préparations de diltiazem ont été retirées du marché en Suède (Cardizem comprimé 2021, Cardizem Unotard 2025), de sorte que la disponibilité doit être vérifiée dans le FASS [28]. L'ESC 2022 attribue la classe III aux inhibiteurs calciques en cas d'ESV avec dysfonction du VG [7].

Flécaïnide. Les médicaments de classe IC réduisent efficacement la charge en ESV chez les patients structurellement sains et sont de classe IIa en cas d'ESV idiopathiques symptomatiques selon l'ESC 2022 [7]. Dans le FASS, Tambocor (flécaïnide) a pour indications la tachycardie ventriculaire soutenue, les extrasystoles ventriculaires prématurées et la tachycardie ventriculaire à terminaison spontanée provoquant une gêne fonctionnelle et n'ayant pas répondu à un autre traitement, et le traitement d'une arythmie ventriculaire doit, selon le FASS, être instauré à l'hôpital [29]. Le flécaïnide est contre-indiqué en cas d'antécédent d'insuffisance cardiaque, d'infarctus du myocarde ancien ou aigu avec extrasystoles ventriculaires asymptomatiques ou tachycardie ventriculaire non soutenue, de bloc de branche gauche complet, de bloc bifasciculaire et de bloc auriculo-ventriculaire de degré II à III, de dysfonction sinusale, de valvulopathie hémodynamiquement significative et de syndrome de Brugada. Une cardiopathie structurelle et une fonction ventriculaire gauche altérée doivent être évitées en raison du risque pro-arythmique [29]. Le traitement exige un contrôle de la largeur du QRS (le flécaïnide élargit le QRS de 12 à 20 %) et du potassium, et la dose est réduite en cas d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 35 ml/min) [29]. Hyman et al. ont rapporté, dans une petite série de 20 patients chez lesquels une cardiomyopathie induite par les ESV était suspectée, ayant en moyenne subi 1,3 ablation antérieure infructueuse, que les médicaments de classe IC abaissaient la charge en ESV de 36 à 10 % et augmentaient la FEVG de 37 à 49 %, sans mort subite pendant en moyenne 3,8 années de traitement. La série est petite et sélectionnée [19]. L'ESC 2022 attribue au flécaïnide la classe IIa en cas d'ESV avec dysfonction du VG uniquement chez des patients sélectionnés présentant une dysfonction modérée [7].

Propafénone. Médicament de classe IC apparenté, avec les mêmes précautions. L'indication du FASS concerne les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital, et les contre-indications comprennent notamment l'infarctus du myocarde datant de moins de trois mois, l'insuffisance cardiaque non traitée avec une fonction ventriculaire gauche inférieure à 35 %, le syndrome de Brugada et une cardiopathie structurelle significative [30]. Ce médicament figurait dans l'étude randomisée de Ling et al. (voir ci-dessous) [3].

Sotalol. Médicament de classe III. L'indication du FASS concerne les tachyarythmies ventriculaires graves et menaçant le pronostic vital. Le risque de torsades de pointes est le plus élevé à l'instauration du traitement et lors de l'augmentation de dose, et l'instauration doit se faire sous surveillance de l'ECG avec contrôle du QTc, du potassium, du magnésium et de la fonction rénale [31]. Le sotalol n'a pas de ligne propre dans la synthèse de l'ESC pour les ESV, et son utilisation relève d'une décision spécialisée [1,7].

Amiodarone. À utiliser avec retenue. En cas d'ESV idiopathiques avec FEVG normale, l'ESC 2022 déconseille l'amiodarone en première intention (classe III), et les effets indésirables peuvent toucher le poumon, la thyroïde, le foie et l'œil [7,32]. En cas d'ESV avec fonction ventriculaire gauche altérée, l'amiodarone peut être une alternative (classe IIa), mais l'ablation est de classe I [7].

Le tableau reprend les posologies de chaque médicament selon le FASS. Pour les ESV, plusieurs des médicaments n'ont pas d'indication explicite, et l'utilisation repose alors sur les recommandations et l'expérience clinique.

Les grades de recommandation de l'ESC 2022 pour les ESV idiopathiques figurent dans le tableau suivant, repris d'après une revue de la recommandation [7].

En outre, l'ESC 2022 indique que l'ablation peut être envisagée en cas d'ESV idiopathiques asymptomatiques avec une charge de 20 % ou plus (classe IIb), et que l'ablation est recommandée en cas de suspicion d'altération de la fonction ventriculaire gauche induite par les ESV [7].

Ablation par cathéter

L'ablation par cathéter traite directement l'origine et constitue le traitement le plus efficace. Dans l'étude randomisée de Ling et al. (330 patients avec des ESV fréquentes de la VEVD), 19,4 % de ceux qui avaient bénéficié d'une ablation présentaient une récidive d'ESV dans l'année, contre 88,6 % de ceux qui avaient reçu des médicaments (métoprolol ou propafénone) [3,34]. Dans une étude rétrospective de 510 patients, l'ablation réduisait davantage la fréquence des ESV que les médicaments. Parmi les patients dont la FEVG était diminuée, 25 sur 53 (47 %) ont vu leur FEVG se normaliser après ablation contre 14 sur 68 (21 %) avec les médicaments [15].

Indications. Le consensus d'experts 2019 et l'ESC 2022 considèrent que l'ablation doit être envisagée en cas de [3,7] :

• ESV symptomatiques de la VEVD ou du fascicule gauche (traitement de première intention)
• suspicion de cardiomyopathie induite par les ESV, en particulier en cas d'ESV monomorphes ou d'ESV de la VEVD
• ESV symptomatiques d'autre origine, en particulier après efficacité insuffisante des médicaments
• ESV déclenchant des fibrillations ventriculaires récurrentes ou une tachycardie ventriculaire polymorphe
• patients répondant mal à la resynchronisation cardiaque (CRT) en raison d'ESV fréquentes, l'amélioration étant la plus grande pour une charge en ESV supérieure à 22 %

L'ablation systématique de patients asymptomatiques avec une fonction préservée n'est pas recommandée dans le document de consensus. En cas d'ESV très fréquentes et de forte préférence du patient, les experts étaient partagés [3].

Résultats. Le succès dépend de l'origine. Pour la VEVD, le succès aigu est d'environ 90 % et plus de 80 % sont indemnes de récidive pendant le suivi, et pour les voies d'éjection dans leur ensemble, 80 à 95 % sont indiqués. Pour les ESV d'autres sites du ventricule droit, le succès dépasse 90 %. Une origine dans le muscle papillaire nécessite plus souvent des interventions répétées (environ 30 %), l'anneau mitral a un succès d'environ 90 % et les ESV para-hissiennes de 70 à 90 % [3]. En cas de cardiomyopathie induite par les ESV, un succès de 65 à 90 % est indiqué [3]. Dans une étude multicentrique de 1 185 patients, le succès aigu était de 84 %, le succès persistant sans antiarythmiques de 71 % et avec antiarythmiques de 85 % après en moyenne 1,9 an. Une localisation dans la VEVD était le seul facteur prédictif de succès durable, et le nombre de configurations différentes d'ESV prédisait le succès aigu [13].

Complications. Au total 5,2 % dans la grande série multicentrique (2,4 % de graves), pour la plupart des complications vasculaires lors de la procédure (2,8 %), et aucune mortalité liée à la procédure [13]. Les complications graves de l'ablation dans la VEVD se situent autour de 1 %, principalement des perforations cardiaques. L'artère coronaire gauche et l'IVA peuvent être lésées lors d'une ablation dans la VEVD distale ou l'artère pulmonaire. L'ablation dans la VEVG et le sinus de Valsalva est techniquement plus complexe et comporte un risque d'accident vasculaire cérébral ou de lésion coronaire, et l'ablation près du faisceau de His peut provoquer un bloc auriculo-ventriculaire, ce qui conduit parfois à interrompre les tentatives [3].

Condition préalable au succès : les ESV doivent être présentes pendant la procédure. Les antiarythmiques sont donc arrêtés avant l'intervention [3].

En cas de symptômes légers, l'expectative avec suivi par Holter et échocardiographie est une alternative tout à fait raisonnable, et le souhait du patient pèse lourd [1]. L'ablation comporte un risque procédural mais peut apporter une absence durable de symptômes et une normalisation de la FEVG. Les médicaments n'impliquent pas de risque procédural, mais l'effet est souvent incomplet et le traitement de longue durée.

Situations particulières

ESV après infarctus du myocarde et en cas de cardiopathie structurelle

Les ESV après infarctus du myocarde sont un marqueur de moins bon pronostic, mais leur suppression par des antiarythmiques ne l'améliore pas. Dans le Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST), des patients infarcidés présentant des ESV asymptomatiques ou peu symptomatiques, chez lesquels les ESV pouvaient être supprimées, ont été randomisés entre encaïnide, flécaïnide ou placebo. Le traitement a été interrompu en raison d'une surmortalité : parmi 1 498 patients, 43 sont décédés d'une arythmie sous traitement actif contre 16 sous placebo (p = 0,0004), et les décès d'origine cardiaque non arythmique étaient aussi plus nombreux (17 contre 5) [9,10]. CAST-II a montré la même chose pour la moricizine : au cours des 14 premiers jours, on a compté 17 décès ou arrêts cardiaques sur 665 patients contre 3 sur 660 sous placebo, et aucun gain de survie n'a pu être démontré [11].

La conclusion est que les ESV asymptomatiques après infarctus du myocarde ne doivent pas être traitées par des antiarythmiques de classe I. Les ESV en cas d'insuffisance cardiaque ou de cardiopathie structurelle connue sont prises en charge en premier lieu par le traitement de la maladie sous-jacente (revascularisation, traitement de l'insuffisance cardiaque, bêtabloquants selon l'indication). Le flécaïnide et la propafénone sont contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque et après un infarctus du myocarde avec ectopie selon le FASS [29,30]. Lorsque les ESV contribuent clairement à l'altération de la fonction en cas de cardiopathie structurelle, l'ablation peut être envisagée par un spécialiste, et l'IRM cardiaque est alors particulièrement importante pour la planification [3]. L'orage rythmique et les arythmies ventriculaires répétées sont décrits dans orage rythmique et ablation de TV, et la tachycardie ventriculaire dans tachycardie ventriculaire.

Sport

Les ESV sont fréquentes chez les sportifs. Plus d'une ESV sur l'ECG de repos ou des ESV présentant des caractéristiques à haut risque justifient un bilan de première ligne comprenant anamnèse, examen clinique, épreuve d'effort maximale, Holter et échocardiographie. Un bilan approfondi (IRM cardiaque, électrophysiologie) est nécessaire en cas de profil à haut risque : antécédents familiaux de mort subite ou de cardiopathie structurelle à un jeune âge, présyncope, syncope ou douleur thoracique déclenchées par l'effort, ECG pathologique, aspect de bloc de branche droit avec QRS large, aspect de bloc de branche gauche avec axe intermédiaire ou supérieur, plusieurs morphologies, battements couplés à intervalle court, TVNS, intervalle de couplage court (R sur T) ainsi que des ESV qui persistent ou augmentent à l'effort [14]. Chez des sportifs sélectionnés avec un bilan normal, une période de déconditionnement (detraining) peut contribuer : une charge en ESV diminuée plaide pour une nature bénigne et soutient la reprise de la compétition, tandis qu'une charge inchangée justifie la prudence et une nouvelle évaluation [14]. Voir aussi cardiologie du sport.

Grossesse

Les ESV pendant la grossesse sont fréquentes et le plus souvent bénignes, et elles diminuent souvent après l'accouchement. La prise en charge consiste en une information et des conseils de mode de vie, et les médicaments ne sont utilisés qu'en cas de symptômes marqués [35]. L'analyse des symptômes et l'ECG ainsi que l'identification de caractéristiques à haut risque distinguent les troubles bénins des arythmies pathologiques, et les patientes présentant des caractéristiques à haut risque sont adressées à un cardiologue ou à une unité de cardio-obstétrique [35]. Le choix du médicament et la posologie pendant la grossesse sont vérifiés par rapport à l'information produit en vigueur.

Enfants et adolescents

Les ESV fréquentes chez l'enfant sont le plus souvent considérées comme bénignes, et un traitement est envisagé en cas de symptômes ou de fonction ventriculaire gauche altérée. Dans l'étude ECTOPIC (19 enfants avec une charge en ESV supérieure à 15 %, âge médian 13,9 ans), le flécaïnide réduisait davantage la charge que le métoprolol, mais seul un sous-groupe répondait [26].

Suivi et pronostic

Le suivi est guidé par le risque et la charge en ESV :

• Risque faible (FEVG normale, charge faible, pas de signes d'alarme) : pas de suivi systématique. Nouvelle évaluation en cas de nouveaux symptômes, de syncope ou de signes d'insuffisance cardiaque.
• Charge en ESV d'environ 10 % ou plus : mesure périodique de la FEVG et de la dimension ventriculaire avec la charge en ESV, afin de détecter une dégradation avant l'apparition des symptômes. L'intervalle est individualisé [3,6].
• Après ablation : de nombreux centres assurent un suivi par Holter pour évaluer la charge résiduelle en ESV, et par échocardiographie lorsque la FEVG a été précédemment altérée [13].
• Traitement par flécaïnide ou sotalol : ECG (largeur du QRS, QTc) à l'instauration et lors des contrôles, ainsi qu'électrolytes et fonction rénale [29,31].

Le pronostic des ESV chez les patients structurellement sains est bon. Les patients avec une charge élevée et une FEVG diminuée doivent être suivis, car la FEVG s'améliore souvent après une réduction efficace des ESV, ce qui constitue la preuve la plus solide d'un lien de causalité [1,13].

Quand adresser

L'adressage à un cardiologue ou à une consultation de rythmologie est recommandé en cas de :

• syncope ou présyncope, en particulier déclenchée par l'effort
• mort subite dans la famille avant l'âge de 50 ans, cardiomyopathie ou syndrome arythmique connu
• FEVG diminuée ou cardiomyopathie, avec ou sans charge élevée en ESV
• charge en ESV supérieure à environ 10 % avec symptômes, ou symptômes persistants après un traitement médicamenteux essayé
• ESV polymorphes, ESV couplées avec intervalle de couplage court, TVNS ou tachycardie ventriculaire soutenue
• cicatrice ou autres signes de cardiopathie structurelle à l'IRM cardiaque
• ESV symptomatiques avec profil VEVD ou fasciculaire, pour lesquelles l'ablation est le traitement de première intention [7]
• besoin de médicaments de classe IC ou de sotalol
• ESV chez un sportif présentant des caractéristiques à haut risque

Une évaluation en urgence au service des urgences s'impose en cas de douleur thoracique, d'instabilité, de tachycardie soutenue ou de syncope.

Questions fréquentes

Les ESV sont-elles dangereuses ?

Chez les personnes au cœur sain, les ESV sont le plus souvent sans danger. Dans une cohorte suédoise avec échocardiogramme et épreuve d'effort normaux, la mortalité n'était pas plus élevée que dans la population [2]. Le risque augmente en cas de cardiopathie, de cicatrice, de charge en ESV très élevée et de certaines morphologies, et c'est pourquoi un premier bilan doit établir si le cœur est sain [1,3].

Le patient doit-il éviter le café ?

Il n'existe pas de lien général entre la consommation de caféine et le nombre d'ESV dans les études en population [12]. Les patients qui constatent eux-mêmes que la caféine déclenche des symptômes peuvent essayer d'en réduire la consommation.

Le patient peut-il faire du sport ?

En cas de bilan normal et d'absence de signes à haut risque, oui. Les sportifs présentant des ESV sont évalués selon la section ci-dessus, et une IRM cardiaque et une épreuve d'effort sont parfois nécessaires avant la compétition [14].

Quand l'ablation est-elle indiquée ?

En cas d'ESV symptomatiques de la VEVD ou du fascicule gauche, en cas de suspicion de cardiomyopathie induite par les ESV et lorsque les médicaments n'aident pas ou ne sont pas tolérés. En cas d'ESV asymptomatiques avec fonction préservée, l'ablation systématique n'est pas recommandée [3,7].

Pourquoi le flécaïnide est-il inadapté après un infarctus du myocarde ?

Dans CAST, la mortalité était plus élevée avec le flécaïnide et l'encaïnide qu'avec le placebo chez les patients infarcidés présentant des ESV asymptomatiques, et le FASS indique que le flécaïnide est contre-indiqué en cas d'infarctus du myocarde avec ectopie asymptomatique et en cas d'insuffisance cardiaque [9,10,29].

À quelle fréquence la FEVG doit-elle être contrôlée en cas de charge élevée en ESV ?

Le consensus d'experts indique un contrôle régulier de la FEVG et de la charge en ESV à partir d'une charge d'environ 10 %. L'intervalle est individualisé, et une nouvelle échocardiographie est réalisée en cas de nouveaux symptômes [3].

Sources

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2. Scorza R et al. Prognostic implication of premature ventricular contractions in patients without structural heart disease. Europace 2023. PMID: 36261245
3. Cronin EM et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Europace 2019. PMID: 31075787
4. Baman TS et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010. PMID: 20348027
5. Ban JE et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace 2013. PMID: 23194696
6. Latchamsetty R, Bogun F. Frequent premature ventricular complexes are benign!? Europace 2023. PMID: 36734238
7. Könemann H, Eckardt L. Von der Extrasystole zur anhaltenden Kammertachykardie: Neuerungen der ESC-Leitlinie 2022 zu ventrikulären Arrhythmien. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2022. PMID: 36385401
8. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
9. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989. PMID: 2473403
10. Echt DS et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991. PMID: 1900101
11. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992. PMID: 1377359
12. Dixit S et al. Consumption of Caffeinated Products and Cardiac Ectopy. J Am Heart Assoc 2016. PMID: 26813889
13. Latchamsetty R et al. Multicenter Outcomes for Catheter Ablation of Idiopathic Premature Ventricular Complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015. PMID: 29759353
14. Biffi A et al. Premature ventricular beats in athletes: to detrain or not to detrain? Br J Sports Med 2024. PMID: 38471745
15. Zhong L et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm 2014. PMID: 24157533
16. Ahn HJ et al. Three-Day Monitoring of Adhesive Single-Lead Electrocardiogram Patch for Premature Ventricular Complex: Prospective Study for Diagnosis Validation and Evaluation of Burden Fluctuation. J Med Internet Res 2024. PMID: 38512332
17. Ghannam M et al. Risk stratification in patients with frequent premature ventricular complexes in the absence of known heart disease. Heart Rhythm 2020. PMID: 31580899
18. Yokokawa M et al. Value of cardiac magnetic resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency ablation. Heart Rhythm 2017. PMID: 28688990
19. Hyman MC et al. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2018. PMID: 29405947
20. Scorza R et al. Prognostic impact of morphology and duration of premature ventricular contractions in a population without structural heart disease. Ann Noninvasive Electrocardiol 2023. PMID: 37326286
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22. Niwano S et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009. PMID: 19429571
23. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2019. PMID: 31122375
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25. De Silva K et al. Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy for Treatment of Premature Ventricular Complexes: A Systematic Review. JACC Clin Electrophysiol 2023. PMID: 37380322
26. Bertels RA et al. ECTOPIC trial: The efficacy of flEcainide Compared To metOprolol in reducing Premature ventrIcular Contractions: A randomized open-label crossover study in pediatric patients. Heart Rhythm 2025. PMID: 39089565
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30. Rytmonorm (propafénone) comprimé pelliculé 150 mg, résumé des caractéristiques du produit. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19910215000017/smpc (consulté le 2026-11-13)
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32. Cordarone (amiodarone) comprimé 200 mg, résumé des caractéristiques du produit. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19871029000054/smpc (consulté le 2026-11-13)
33. Metoprolol Orion comprimé à libération prolongée 100 mg, résumé des caractéristiques du produit. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/20080508000034/smpc (consulté le 2026-11-13)
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