Cardiologie du sport : cœur d'athlète, dépistage et reprise du sport

Résumé

La mort subite cardiaque chez les athlètes est rare, mais elle suscite une forte attention. Son incidence varie selon les populations et les études ; elle se situe à environ 1 pour 54 000 à 64 000 athlète-années chez les athlètes universitaires américains, avec un risque nettement plus élevé chez les hommes, chez les athlètes noirs et en basket-ball [1,2]. Chez les jeunes athlètes, les cardiomyopathies, les canalopathies, les anomalies coronaires et les cas où l'autopsie ne fournit aucune explication dominent, tandis que la maladie coronaire est à l'origine de la plupart des cas chez les athlètes vétérans (masters athletes) [3,4]. La menace classique est donc une anomalie cardiaque structurelle ou électrique silencieuse, déclenchée par un effort intense.

Le cœur d'athlète est une adaptation normale, mais il peut ressembler à une maladie. Les modifications de l'ECG telles que la bradycardie sinusale, le bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré, la repolarisation précoce et les voltages QRS élevés sont fréquentes et sans danger, tandis que les inversions de l'onde T en dehors des exceptions définies, le sous-décalage du segment ST, les ondes Q pathologiques, la préexcitation, l'allongement de l'intervalle QT et les extrasystoles ventriculaires en salves doivent être explorés [5]. Avec les critères internationaux modernes, les anomalies de l'ECG sont réparties en normales, limites et anormales, ce qui réduit la proportion de faux positifs sans diminuer la sensibilité pour la cardiomyopathie hypertrophique [5,6]. Une épaisseur pariétale de 13 mm ou plus (plus de 12 mm chez les adolescents) dans un ventricule gauche non dilaté, ou une hypertrophie nettement asymétrique, évoque une cardiomyopathie et non l'effet de l'entraînement [7,8].

L'anamnèse, l'examen clinique et l'ECG 12 dérivations constituent la base en présence de symptômes, d'anomalies ou avant la participation à une activité. Une syncope, une douleur thoracique ou des palpitations déclenchées par l'effort, une mort subite cardiaque ou une cardiomyopathie dans la famille, ainsi que des constatations cliniques telles qu'un souffle ou des signes marfanoïdes, doivent conduire à poursuivre le bilan par échocardiographie, épreuve d'effort, ECG de longue durée et, si nécessaire, IRM cardiaque. L'ECG offre de loin la meilleure performance parmi les méthodes de dépistage (sensibilité d'environ 94 % contre 20 % pour l'anamnèse et 9 % pour l'examen clinique dans une méta-analyse), mais le dépistage de tous les jeunes athlètes reste controversé, et les données en faveur d'une réduction de la mortalité proviennent d'une étude observationnelle italienne [9,10,11].

L'approche de l'activité sportive en cas de cardiopathie est devenue moins restrictive. Les recommandations de l'ESC de 2020 remplacent les interdictions générales par une évaluation individuelle du risque et une décision partagée pour la plupart des affections, et des études prospectives dans la cardiomyopathie hypertrophique et le syndrome du QT long ont montré des taux d'événements faibles et comparables chez ceux qui s'entraînaient intensément et chez les autres [12,13,14]. La myocardite fait exception : après une myocardite aiguë, il convient d'éviter toute compétition et tout entraînement intensif pendant 3 à 6 mois [12,15]. Les missions des soins primaires sont de repérer les signaux d'alerte, d'interpréter l'ECG selon les critères ou d'adresser le patient, d'éviter les suspensions inutiles d'athlètes en bonne santé et de veiller à ce qu'un plan d'action et un défibrillateur soient disponibles là où le sport est pratiqué.

Contexte et épidémiologie

Concepts

La cardiologie du sport (sports cardiology) traite de trois questions : distinguer l'adaptation physiologique (cœur d'athlète, athlete's heart) de la maladie, évaluer le risque en cas de cardiopathie connue et soutenir une participation sûre à l'entraînement et à la compétition. Les athlètes de compétition (competitive athletes) sont des personnes qui s'entraînent de manière organisée et régulière, participent à des compétitions et visent la performance. Les sportifs de loisir (recreational athletes) et les athlètes vétérans (masters athletes, souvent de plus de 35 ans) ont un profil pathologique différent de celui des jeunes athlètes de compétition, et les conseils qui leur sont donnés diffèrent [4,12].

Fréquence de la mort subite cardiaque chez les athlètes

Les chiffres dépendent de la manière dont les cas sont identifiés, de ceux qui sont comptés comme athlètes et de l'âge étudié. Quelques exemples tirés d'études de grande taille :

Le tableau montre que le risque est plus élevé après 35 ans, que les hommes sont touchés bien plus souvent que les femmes et que les athlètes noirs et les joueurs de basket-ball présentent le risque le plus élevé dans les données américaines [1,4,16]. Il révèle aussi pourquoi les chiffres divergent : les études fondées sur les médias et les données d'assurance manquent des cas, tandis que les registres nationaux ou les données d'autopsie en repèrent davantage [1,2]. Les auteurs de la plus récente revue du NEJM estiment que l'incidence n'a pas augmenté pendant la pandémie de COVID-19 [20].

Causes

La répartition dépend fortement de l'âge. Chez les jeunes (de moins de 35 ans), les causes les plus fréquentes sont les cardiomyopathies (cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie arythmogène, cardiomyopathie dilatée), les maladies arythmiques héréditaires (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique), les anomalies coronaires et la myocardite. Une proportion importante est à autopsie négative, c'est-à-dire sans explication structurelle détectable, et une partie de ces cas est probablement due à une maladie arythmique primaire [2,3,41]. À partir d'environ 35 ans, l'athérosclérose coronaire domine, et dans les données sur les marathons, la maladie coronaire était la cause la plus fréquente [4,19].

Les anomalies coronaires et la cardiomyopathie arythmogène provoquent presque toujours des événements déclenchés par l'effort. Dans les données de la NCAA, tous les cas d'anomalie coronaire et 83 % des cas de cardiomyopathie arythmogène sont survenus à l'effort [2]. Les stéroïdes anabolisants androgéniques et les autres produits dopants sont associés à la cardiomyopathie et à la mort subite cardiaque, et leur utilisation doit être recherchée à l'anamnèse [21].

Le cœur d'athlète

Un entraînement intensif et prolongé entraîne une adaptation reproductible du cœur : cavités ventriculaires plus grandes, parois modérément épaissies, oreillettes dilatées et fréquence cardiaque de repos plus basse. Les modifications sont les plus marquées dans les sports d'endurance (par exemple l'aviron, le canoë, le cyclisme et le ski de fond) et chez les hommes, et elles dépendent de la taille corporelle, de l'âge, de l'origine ethnique et de la discipline sportive [12,22].

Ce qui est normal

Dans une étude portant sur 947 athlètes d'élite italiens, 1,7 % (16 personnes) avaient une paroi ventriculaire gauche de 13 mm ou plus, presque exclusivement des rameurs et des canoéistes, et aucun n'avait plus de 16 mm. Tous ceux qui avaient 13 mm ou plus présentaient en outre une cavité ventriculaire gauche dilatée (55 à 63 mm) [7]. Chez 720 athlètes d'élite adolescents (14 à 18 ans), la paroi dépassait 12 mm chez 0,4 % des garçons et 11 mm chez aucune fille, et les rares sujets avec des valeurs supérieures avaient toujours un ventricule dilaté [8]. Le diamètre télédiastolique du ventricule gauche dépasse 60 mm chez environ 14 % des athlètes d'élite (1 309 personnes), sans altération de la fonction systolique ni symptômes lors du suivi [22].

Comment distinguer le cœur d'athlète d'une cardiomyopathie

Le tableau résume les principes établis du diagnostic différentiel [7,8,12]. Aucun marqueur isolé ne permet de trancher de manière fiable, et c'est la combinaison qui est déterminante. En cas de doute, une pause de quelques mois dans l'entraînement suivie d'une nouvelle échocardiographie peut aider, mais cela est rarement praticable pour un athlète de compétition, de sorte que l'IRM cardiaque et la génétique sont plus souvent utilisées [12]. Les valeurs seuils reposent principalement sur des athlètes d'élite sélectionnés et sont moins bien étayées pour les femmes, les sportifs de loisir et les personnes âgées [7,8]. Les détails sur la cardiomyopathie hypertrophique figurent dans l'article sur la cardiomyopathie hypertrophique, et ceux sur la cardiomyopathie dilatée dans l'article cardiomyopathie dilatée. L'article cardiomyopathies : classification, bilan et dépistage familial est en outre pertinent pour les apparentés.

L'ECG chez l'athlète

Classification selon les critères internationaux

Les recommandations internationales de 2017 (élaborées à Seattle en 2015 et fondées sur les critères de Seattle de 2013) répartissent les anomalies de l'ECG en trois groupes : anomalies normales liées à l'entraînement, anomalies limites et anomalies pathologiques [5,23]. Le principe de départ est que les anomalies dues à l'entraînement ne nécessitent pas d'exploration complémentaire, qu'une seule anomalie limite chez un athlète asymptomatique sans antécédents familiaux défavorables n'en nécessite pas non plus, mais que deux anomalies limites, une anomalie pathologique, ou une anomalie limite chez un athlète symptomatique ou en cas d'antécédents familiaux défavorables doivent conduire à un bilan complémentaire [5,40].

Le tableau reprend les recommandations de 2017 [5,39,40]. La bradycardie sinusale, le bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré et le Mobitz de type I disparaissent ou s'améliorent à l'effort, ce qui les distingue d'une maladie. Des informations complémentaires sur l'évaluation de la repolarisation précoce, de la préexcitation (WPW), du syndrome de Brugada et du syndrome du QT long se trouvent dans des articles distincts. L'interprétation générale de l'ECG est abordée dans interprétation de l'ECG.

Pourquoi une nouvelle classification

Les anciens critères de l'ESC de 2010 donnaient de nombreux faux positifs. Dans une étude portant sur 1 208 athlètes d'élite noirs et 4 297 athlètes d'élite blancs, la proportion d'ECG anormaux était respectivement de 40,4 et 16,2 % selon l'ESC 2010, de 18,4 et 7,1 % selon les critères de Seattle et de 11,5 et 5,3 % selon les critères affinés, sans diminution de la sensibilité pour la cardiomyopathie hypertrophique (98,1 % quel que soit le critère) [6].

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Figure 1. Proportion d'ECG anormaux parmi 1 208 athlètes d'élite noirs et 4 297 athlètes d'élite blancs selon l'ESC 2010, les critères de Seattle de 2013 et les critères affinés de 2014 [6].

L'origine ethnique, le sexe, l'âge et la discipline sportive influencent l'ECG. Les athlètes noirs présentent plus souvent une élévation du segment ST suivie d'une inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales V1 à V4, ce qui, en l'absence d'autres anomalies, est considéré comme normal dans les critères internationaux. Avant l'âge de 16 ans, l'inversion de l'onde T en V1 à V3 est un aspect juvénile normal. À noter que ces exceptions supposent que le patient n'a ni symptômes ni antécédents familiaux, et que l'interprétation requiert de l'expérience [5,6].

Un ECG anormal n'est pas toujours une maladie, mais pas toujours anodin non plus

Dans un suivi italien de 81 athlètes présentant des inversions profondes et étendues de l'onde T (2 mm ou plus dans au moins trois dérivations) sans cardiopathie décelable, 5 (6 %) ont développé une cardiomyopathie au cours d'un suivi moyen de 9 ans, dont un décès dû à une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène. Aucun des 229 témoins appariés avec un ECG normal n'a présenté d'événement [24]. La conclusion est que les athlètes ayant un ECG nettement anormal et un premier bilan normal nécessitent un suivi continu.

Dépistage

Définition et contenu

Le dépistage avant la participation (preparticipation evaluation) désigne une évaluation structurée des athlètes asymptomatiques. Des sociétés scientifiques européennes, dont l'ESC, préconisent d'inclure un ECG 12 dérivations, avec l'anamnèse et l'examen clinique, dans l'évaluation des jeunes athlètes de compétition, et les critères internationaux de l'ECG sont conçus pour la tranche d'âge de 12 à 35 ans [12,41]. La fréquence à laquelle l'évaluation doit être répétée et le moment où elle doit débuter ne sont pas définis de façon univoque [41]. L'AHA et l'ACC américaines préconisent plutôt l'anamnèse et l'examen clinique avec une liste de 14 points et ne recommandent pas l'ECG obligatoire pour un dépistage à grande échelle [25,41]. La différence tient principalement à l'interprétation des preuves et aux coûts.

Les preuves pour et contre

En faveur du dépistage par ECG :

• En Vénétie (Italie), l'incidence annuelle de la mort subite cardiaque chez les athlètes de 12 à 35 ans a diminué de 89 %, de 3,6 à 0,4 pour 100 000 personnes-années entre 1979 et 2004, après l'introduction en 1982 d'un dépistage national obligatoire par ECG. La diminution concernait essentiellement les cardiomyopathies, et l'incidence chez les non-athlètes non dépistés n'a pas changé. La proportion de disqualifications pour cause de cardiomyopathie a augmenté [10].
• Dans une méta-analyse de 15 études portant sur 47 137 athlètes, la sensibilité et la spécificité de l'ECG étaient respectivement de 94 et 93 %, contre 20 et 94 % pour l'anamnèse et 9 et 97 % pour l'examen clinique. La proportion de faux positifs était de 6 % pour l'ECG. Des affections potentiellement mortelles ont été trouvées chez 0,3 % (1 sur 294), le plus souvent un WPW (42 %), un syndrome du QT long et une cardiomyopathie hypertrophique (11 % chacun) [9].

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Figure 2. Sensibilité et spécificité de l'anamnèse, de l'examen clinique et de l'ECG dans le dépistage des athlètes, données regroupées de 15 études portant sur 47 137 athlètes [9].

Contre le dépistage par ECG :

• En Israël, un dépistage obligatoire par ECG de repos et épreuve d'effort a été introduit en 1997, sans effet apparent sur l'incidence de l'arrêt cardiaque et de la mort subite chez les athlètes de compétition (2,54 avant et 2,66 pour 100 000 athlète-années après son introduction) [11].
• Les données italiennes constituent une comparaison historique et non une étude randomisée, et les différences dans la manière dont les cas ont été identifiés au fil du temps peuvent influencer le résultat [10].
• Dans le Minnesota, l'incidence chez les athlètes de lycée était de 0,24 pour 100 000 athlète-années avec un dépistage selon le modèle américain (anamnèse et examen clinique tous les trois ans), bien inférieure à celle des athlètes universitaires et des athlètes italiens, et les auteurs ont conclu que le dépistage par ECG n'est pas nécessaire dans cette tranche d'âge [26].
• Dans un modèle de coûts pour les États-Unis, un dépistage par ECG sur 20 ans a été estimé à un coût de 51 à 69 milliards de dollars pour environ 4 800 vies sauvées, soit 10,6 à 14,4 millions de dollars par vie sauvée [27].
• Le dépistage ne détecte pas tout. Sur 11 168 jeunes footballeurs (95 % de garçons) des académies anglaises, 0,38 % avaient une cardiopathie pouvant entraîner une mort subite cardiaque, mais six des huit morts subites cardiaques ultérieures sont survenues chez des joueurs ayant eu un dépistage normal, en moyenne 6,8 ans plus tard, car de nombreuses cardiomyopathies ne se manifestent que plus tard [18].

Il existe donc des preuves raisonnables qu'une interprétation experte de l'ECG détecte plus de maladies que l'anamnèse seule, mais il n'existe pas de données randomisées montrant qu'elle sauve des vies, et l'effet dépend d'un système fonctionnel pour la suite du bilan. C'est l'une des raisons pour lesquelles l'AHA et l'ESC ont adopté des positions différentes [9,12,25].

En pratique pour le médecin

Même si l'on ne propose pas de dépistage systématique, tout médecin qui rencontre un athlète devrait poser les questions ci-dessous. L'anamnèse a une faible sensibilité comme méthode de dépistage [9], mais elle guide le bilan en cas de symptômes ou d'antécédents familiaux défavorables [12,25] :

• syncope ou quasi-syncope pendant l'effort (signal d'alerte) ou juste après ; les autres syncopes sont évaluées selon syncope
• douleur thoracique ou oppression à l'effort, essoufflement ou fatigue inhabituels par rapport aux coéquipiers, vertiges à l'effort
• palpitations, en particulier irrégulières ou à début et fin brusques
• infection virale antérieure avec douleur thoracique ou symptômes cardiaques
• mort subite cardiaque avant l'âge de 50 ans ou cardiomyopathie, syndrome du QT long, syndrome de Brugada, syndrome de Marfan, stimulateur cardiaque ou DAI dans la famille
• utilisation de stéroïdes anabolisants, de stimulants ou de compléments alimentaires [21]

L'examen clinique doit comprendre la tension artérielle, l'auscultation (un souffle qui augmente à la manœuvre de Valsalva ou en position debout évoque une cardiomyopathie hypertrophique obstructive), la vérification des pouls fémoraux et la recherche de signes marfanoïdes.

Bilan en cas de symptômes ou d'anomalies

Démarche diagnostique

flowchart TD
  A["Athlète avec symptômes, ECG anormal ou antécédents familiaux défavorables"] --> B["Anamnèse, examen clinique, tension artérielle et ECG de repos interprété selon les critères internationaux de 2017"]
  B --> C["ECG normal ou une seule anomalie limite, pas de signal d'alerte"]
  B --> D["Deux anomalies limites, une anomalie pathologique ou des signaux d'alerte"]
  C --> E["Pas de bilan complémentaire, poursuite du sport et nouvelle évaluation en cas de symptômes"]
  D --> F["Échocardiographie, épreuve d'effort et ECG de 24 heures"]
  F --> G["Toutes les constatations sont normales"]
  F --> H["Constatations anormales ou équivoques"]
  G --> I["Poursuite du sport, contrôle planifié en cas d'ECG nettement anormal"]
  H --> J["IRM cardiaque et, après suspicion diagnostique, génétique, imagerie coronaire ou exploration électrophysiologique"]
  J --> K["Adressage à un cardiologue expérimenté en cardiologie du sport"]
  K --> L["Diagnostic, évaluation du risque et décision partagée concernant le sport"]

Figure 3. Démarche diagnostique simplifiée en cas de symptômes ou d'anomalies chez l'athlète, schématique [5,12].

Examens

• L'échocardiographie montre les dimensions ventriculaires, l'épaisseur pariétale, la fonction, les valves, les diamètres de la racine aortique et l'origine des artères coronaires (si l'image le permet). Les seuils de la section sur le cœur d'athlète s'appliquent [7,8,22].
• L'épreuve d'effort (de préférence sur cycloergomètre, souvent proche du niveau maximal de l'athlète) montre les arythmies déclenchées par l'effort, la réponse tensionnelle, les modifications du segment ST et la réponse de la bradycardie, du bloc auriculo-ventriculaire et de l'allongement du QT. Voir évaluation de l'épreuve d'effort.
• L'ECG de longue durée (24 à 48 heures, parfois plus) pour les arythmies et les pauses, de préférence pendant l'entraînement.
• L'IRM cardiaque est utilisée lorsque l'échocardiographie n'est pas concluante, en cas de suspicion de myocardite, de cardiomyopathie hypertrophique, dilatée ou arythmogène, et en cas d'extrasystoles ventriculaires d'aspect suspect [12].
• L'imagerie coronaire (scanner ou autre méthode) en cas de suspicion d'anomalie coronaire, et chez les athlètes vétérans de plus de 35 ans présentant des symptômes ou un risque élevé.
• Le bilan génétique et le bilan familial en cas de maladie héréditaire avérée ou suspectée, voir dépistage familial dans la cardiomyopathie.
• L'exploration électrophysiologique en cas de préexcitation et de certaines arythmies.

L'interprétation exige une familiarité avec les adaptations liées au sport, et les revues soulignent que l'évaluation devrait être réalisée par des cliniciens expérimentés dans ce domaine [5,20].

Affections fréquentes chez l'athlète

Fibrillation atriale

Les athlètes ont un risque de fibrillation atriale plus élevé que les non-athlètes. Dans une méta-analyse, l'odds ratio était de 2,46 (intervalle de confiance à 95 % de 1,73 à 3,51), plus élevé dans les sports mixtes que dans les sports d'endurance purs et plus élevé chez les athlètes de moins de 55 ans [28]. Les mécanismes proposés sont la dilatation atriale, le tonus vagal élevé et la fibrose liée à l'entraînement. Lors du bilan, on vérifie le statut thyroïdien, l'alcool, les stimulants et les produits dopants, et une échocardiographie est réalisée. La prise en charge suit fibrillation atriale : bilan, prise en charge, traitement avec quelques adaptations [12,29] :

• anticoagulation après l'évaluation habituelle du risque d'AVC, indépendamment du fait que le patient soit un athlète [29]
• l'ablation par cathéter (isolation des veines pulmonaires) devrait, selon l'ESC 2020, être envisagée si le traitement médicamenteux ne fonctionne pas ou n'est pas souhaité, ce qui est fréquent chez les athlètes car les médicaments ralentisseurs de la fréquence, qui freinent la fréquence cardiaque maximale, et les antiarythmiques altèrent souvent la performance [12]
• le « pill-in-the-pocket » avec des médicaments de classe 1C peut, selon l'ESC 2020, être envisagé pour la cardioversion pharmacologique lors d'épisodes isolés [12] ; un flutter atrial peut être conduit 1:1 et donner une fréquence ventriculaire très élevée, en particulier à l'effort, ce qui justifie la prudence
• l'entraînement pendant une arythmie en cours est évalué individuellement en fonction des symptômes et de la fréquence ventriculaire

Extrasystoles ventriculaires et tachycardie ventriculaire

Les extrasystoles ventriculaires isolées qui disparaissent à l'effort et ne s'accompagnent pas d'autres anomalies sont fréquentes et le plus souvent sans danger. Deux ou plus sur un ECG de 10 secondes sont, selon les critères, anormales et doivent être explorées par échocardiographie, ECG de longue durée et épreuve d'effort, avec une IRM cardiaque en cas de suspicion de maladie sous-jacente [5,30]. Les signes de risque accru sont des extrasystoles qui augmentent ou deviennent polymorphes à l'effort, des doublets ou une tachycardie ventriculaire non soutenue, un aspect qui ne semble pas provenir de la chambre de chasse, et une fibrose myocardique sous-jacente (LGE). Les extrasystoles de morphologie de chambre de chasse qui disparaissent à l'effort sans cardiopathie structurelle sont considérées comme bénignes. Voir extrasystoles ventriculaires (ESV) et tachycardie ventriculaire.

Bradycardie et bloc auriculo-ventriculaire

La bradycardie sinusale (jusqu'à 30 battements par minute pendant le sommeil et au repos), l'arythmie sinusale, les courtes pauses sinusales et le bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré ou de type Mobitz I sont des anomalies normales liées à l'entraînement [5]. En revanche, des symptômes tels que vertiges, syncope ou faiblesse, un pouls qui n'augmente pas normalement à l'effort, un Mobitz de type II, un bloc auriculo-ventriculaire du 3e degré ou des pauses de 3 secondes ou plus doivent être explorés. Un stimulateur cardiaque n'est envisagé qu'après exclusion d'un désentraînement ou de causes réversibles et uniquement en présence de symptômes. Voir bradycardie sinusale et bradycardie : traitement et stimulateur cardiaque.

Préexcitation (WPW)

La préexcitation sur l'ECG de repos est anormale chez l'athlète [5]. Les patients symptomatiques sont traités par ablation. Les athlètes asymptomatiques devraient, selon l'ESC, faire l'objet d'une évaluation du risque, comprenant notamment une épreuve d'effort et une exploration électrophysiologique, car certaines voies accessoires conduisent rapidement et peuvent provoquer une fibrillation atriale avec une fréquence ventriculaire très élevée et une fibrillation ventriculaire [12]. Voir AVRT et préexcitation.

Hypertension

Les athlètes ont les mêmes seuils tensionnels que les autres : 140/90 mmHg en mesure au cabinet selon l'ESC 2024 [31]. Le bilan et le traitement suivent hypertension, et chez les athlètes de compétition, le choix du médicament devrait être vérifié au regard des règles antidopage en vigueur. En cas de tension artérielle très élevée ou d'atteinte d'organe, l'entraînement intensif devrait être évalué individuellement jusqu'à ce que la tension soit contrôlée [12]. L'utilisation de stéroïdes anabolisants et de stimulants doit être recherchée [21].

Valve aortique bicuspide et aortopathie

En cas de valve aortique bicuspide sans aortopathie, les recommandations concernant le sport sont les mêmes que dans les autres valvulopathies aortiques et sont dictées par la fonction de la valve. En cas de dilatation de l'aorte ascendante, les groupes d'experts recommandent la prudence vis-à-vis du sport, voir valve aortique bicuspide et aortopathie [12]. Les athlètes atteints du syndrome de Marfan ou d'autres maladies héréditaires de l'aorte devraient être évalués dans un centre expérimenté.

Anomalies coronaires et maladie coronaire

Une origine anormale d'une artère coronaire (en particulier l'artère coronaire gauche naissant du sinus droit avec trajet interartériel) provoque une ischémie et un arrêt cardiaque déclenchés par l'effort, et le diagnostic nécessite une imagerie. Une intervention chirurgicale peut être envisagée, et la reprise du sport est évaluée après l'intervention et un test d'ischémie [3]. Chez les athlètes vétérans de plus de 35 ans, la maladie coronaire athéroscléreuse est la cause principale, et l'ESC recommande une évaluation du risque cardiovasculaire et, si nécessaire, une épreuve d'effort avant de commencer un entraînement intensif régulier [4,12].

Myocardite et péricardite

La myocardite peut provoquer une arythmie maligne et une mort subite cardiaque, et l'on pense que le risque augmente avec l'effort physique pendant la phase aiguë. Après une myocardite aiguë, les athlètes doivent s'abstenir de compétition et d'entraînement intensif pendant 3 à 6 mois selon l'ESC 2020 comme l'AHA/ACC 2015 [12,15,42]. La reprise suppose que :

• les symptômes ont disparu
• les biomarqueurs (troponine, CRP) se sont normalisés
• la fonction ventriculaire gauche est normale à l'échocardiographie
• l'ECG de repos est normal et l'ECG de longue durée et l'épreuve d'effort ne montrent pas d'arythmies cliniquement pertinentes
• une IRM cardiaque est envisagée lors du suivi pour évaluer l'inflammation et la cicatrice résiduelles ; la signification d'un rehaussement tardif (LGE) persistant est incertaine [33,42]

flowchart TD
  A["Myocardite aiguë chez l'athlète"] --> B["S'abstenir de compétition et d'entraînement intensif, 3 à 6 mois"]
  B --> C["Suivi avec évaluation clinique, ECG, troponine et échocardiographie"]
  C --> D["ECG de longue durée et épreuve d'effort"]
  D --> E["Constatations normales : asymptomatique, fonction ventriculaire normale, pas d'arythmies pertinentes"]
  D --> F["Constatations persistantes : symptômes, arythmie ou fonction altérée"]
  E --> G["Reprise progressive de l'entraînement et de la compétition, suivi"]
  F --> H["Maintien de l'abstention d'entraînement intensif et avis spécialisé"]

Figure 4. Parcours simplifié de retour au sport après une myocardite, schématique [12,15].

Voir aussi myocardite aiguë et péricardite et périmyocardite.

COVID-19 et reprise du sport

Pendant la pandémie, la question de la myocardite après la COVID-19 est devenue pressante chez les athlètes. Parmi 3 018 athlètes universitaires américains ayant un test SARS-CoV-2 positif, 21 (0,7 %) présentaient une atteinte cardiaque jugée définitive, probable ou possible. Le rendement de l'IRM cardiaque était de 12,6 % lorsque l'examen était réalisé sur indication clinique et de 3,0 % lorsqu'il était réalisé comme dépistage, et les prédicteurs les plus forts étaient des symptômes cardiopulmonaires (odds ratio de 3,1) et au moins un résultat anormal parmi l'ECG, la troponine et l'échocardiographie (odds ratio de 37,4). Sur une médiane de 113 jours, un seul événement cardiaque a été observé, probablement sans lien avec l'infection [32]. Dans une autre étude portant sur 1 597 athlètes, tous ont eu une IRM cardiaque, et 2,3 % présentaient une myocardite clinique ou subclinique, alors que seulement 0,31 % auraient été détectés si les symptômes avaient guidé l'examen. Les auteurs soulignent toutefois que la variation entre les universités était grande et que la signification d'une atteinte subclinique à l'IRM est incertaine [33]. En pratique, les données plaident pour un bilan guidé par les symptômes : les athlètes présentant une douleur thoracique, un essoufflement, des palpitations ou une syncope après l'infection sont explorés par ECG, troponine et échocardiographie, et l'IRM cardiaque est réalisée en cas d'anomalie, tandis que les athlètes sans symptômes cardiaques après une maladie bénigne peuvent reprendre progressivement [32,34]. Une myocardite vérifiée est prise en charge comme toute autre myocardite, avec une pause de 3 à 6 mois. Le principe s'applique aussi aux autres infections virales. Voir aussi COVID-19 : tableau clinique et traitement.

Sport en cas de cardiopathies connues

Principes généraux

L'ESC 2020 recommande que tous les adultes sans contre-indication s'entraînent au moins 150 minutes par semaine à intensité modérée ou 75 minutes à intensité élevée (ou une combinaison), complétées par du renforcement musculaire, et que les personnes atteintes d'une cardiopathie soient évaluées individuellement plutôt qu'exclues automatiquement [12]. La décision repose sur :

1. le diagnostic et la gravité de la maladie (symptômes, fonction, arythmies, fibrose, ischémie)
2. l'intensité, le type et le risque du sport en cas de perte de connaissance
3. les valeurs du patient et l'accès au traitement, au DAI et à une prise en charge d'urgence
4. une évaluation qualifiée dans un centre expérimenté, avec réévaluation régulière

C'est ce qu'on appelle la décision partagée (shared decision-making). Le médecin expose les risques connus et inconnus, l'athlète et son éventuel représentant légal expliquent ce que le sport signifie pour eux, et la décision est documentée. Elle a remplacé le modèle dans lequel le médecin décidait seul de l'autorisation de concourir, et une revue récente constate que de nombreux athlètes peuvent reprendre après un traitement spécifique de la maladie et que les sociétés professionnelles considèrent désormais la décision partagée comme raisonnable dans plusieurs affections [3,12,20].

Entraînement dans les cardiopathies fréquentes

Pour les patients qui ne sont pas des athlètes de compétition, le même principe de base s'applique : l'entraînement régulier est bénéfique et devrait être encouragé après une évaluation individuelle du risque [12].

• Maladie coronaire stable : l'entraînement aérobie régulier est recommandé, et l'intensité est adaptée aux symptômes et au seuil d'ischémie lors de l'épreuve d'effort [12].
• Insuffisance cardiaque : les patients stables sont encouragés à pratiquer régulièrement un entraînement modéré, y compris l'entraînement fractionné, tandis qu'une maladie instable, une arythmie symptomatique sévère ou une nouvelle dégradation nécessitent une pause et un bilan [12].
• Valvulopathies : les patients asymptomatiques atteints d'une forme légère à modérée peuvent le plus souvent pratiquer le sport librement, tandis qu'une sténose aortique sévère ou des symptômes limitent l'entraînement intensif [12] ; voir sténose aortique et valve aortique bicuspide.
• Fibrillation atriale et hypertension : l'entraînement fait partie du traitement, voir la section sur les affections fréquentes.

Maladies et données prospectives

La recommandation contient des tableaux détaillés par affection et par sport [12]. Dans LIVE-LQTS, les événements ne différaient pas entre les groupes, mais les intervalles de confiance sont larges et la non-infériorité n'a pas pu être démontrée, et les auteurs estiment que les résultats devraient servir de base à une décision partagée [14].

Arrêt cardiaque soudain pendant le sport

Un arrêt cardiaque sur le terrain doit être traité comme tout autre arrêt cardiaque : une personne inconsciente qui ne respire pas normalement bénéficie immédiatement d'une réanimation cardiopulmonaire, et un défibrillateur (DAE) est utilisé dès qu'il est disponible. Des secousses convulsives peuvent survenir et ne doivent pas dissuader les secouristes. Voir RCP de base, arrêt cardiaque et chaîne de survie.

La survie dépend de la rapidité des mesures. Dans l'étude française, la réanimation cardiopulmonaire par les témoins (OR 3,73) et la défibrillation précoce (OR 3,71) étaient les prédicteurs les plus forts de survie jusqu'à la sortie de l'hôpital, mais les témoins ne commençaient la réanimation cardiopulmonaire que dans 31 % des cas [17]. Dans les courses américaines, la létalité de l'arrêt cardiaque est passée de 71 à 34 %, ce que les auteurs estiment pouvoir être dû à des plans d'urgence avec un accès rapide à la défibrillation [19]. Les organisateurs et les clubs devraient donc disposer d'un plan d'action écrit (emergency action plan), de personnes formées et d'un défibrillateur à proximité de l'aire de jeu [4,38].

Après un arrêt cardiaque récupéré chez un athlète, le bilan devrait être le même que chez un non-athlète, en tenant compte particulièrement des adaptations liées au sport, et dans un centre expérimenté dans l'interprétation [20].

Quand adresser

• syncope, douleur thoracique ou dyspnée inhabituelle déclenchées par l'effort, en particulier chez les jeunes
• ECG anormal selon les critères internationaux, ou deux anomalies limites
• deux extrasystoles ventriculaires ou plus sur un ECG de 10 secondes, tachycardie ventriculaire ou préexcitation
• paroi ventriculaire gauche supérieure à 12 mm chez les adolescents (supérieure à 11 mm chez les filles) ou de 13 mm ou plus chez les adultes sans dilatation ventriculaire, fraction d'éjection diminuée ou dilatation ventriculaire importante
• cardiomyopathie ou canalopathie suspectée, ou mort subite cardiaque chez un apparenté
• myocardite ou arrêt cardiaque antérieurs, et toute personne souhaitant reprendre le sport après une cardiopathie
• athlètes vétérans de plus de 35 ans qui prévoient un entraînement intensif et présentent des facteurs de risque ou des symptômes (évaluation du risque cardiovasculaire et éventuellement épreuve d'effort)

Dans les autres cas, l'anamnèse, l'examen clinique et l'ECG suffisent en soins primaires, avec adressage en cas d'incertitude.

Questions fréquentes

Une fréquence cardiaque de repos basse chez un athlète est-elle dangereuse ?

Non, la bradycardie sinusale (même jusqu'à 30 battements par minute pendant le sommeil) est normale avec une bonne condition physique et disparaît ou s'améliore à l'effort. En revanche, des vertiges, une syncope, des pauses de 3 secondes ou plus, un bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré de type Mobitz II ou du 3e degré, ainsi qu'un pouls qui n'augmente pas normalement à l'effort doivent être explorés [5].

Tous les jeunes athlètes doivent-ils être dépistés par ECG ?

Les recommandations divergent. L'ESC préconise d'inclure l'ECG dans l'évaluation des jeunes athlètes de compétition, tandis que l'AHA et l'ACC renoncent à un dépistage obligatoire par ECG à grande échelle. Il existe des données observationnelles en faveur d'un bénéfice (Italie), des données qui ne montrent aucun effet (Israël) et des coûts élevés dans les modèles. Quoi qu'il en soit, un médecin qui rencontre un athlète présentant des symptômes ou des antécédents familiaux défavorables doit mener le bilan selon les règles habituelles [10,11,12,25,41].

Peut-on faire du sport après une myocardite ?

Oui, pour la plupart, mais pas immédiatement. L'entraînement intensif et la compétition doivent être évités pendant 3 à 6 mois, et avant la reprise, les symptômes doivent avoir disparu et les biomarqueurs, l'échocardiographie, l'ECG de longue durée et l'épreuve d'effort doivent être normaux [12,15,42].

Peut-on faire de la compétition avec une cardiomyopathie hypertrophique ?

Cela peut être possible après évaluation dans un centre expert, suivi régulier et décision partagée. Dans une étude prospective portant sur 1 660 personnes, le risque de décès, d'arrêt cardiaque, de syncope arythmique ou de choc du DAI n'était pas plus élevé chez ceux qui s'entraînaient intensément, mais l'étude est observationnelle et concerne des patients suivis dans des centres expérimentés [12,13].

Comment savoir si un muscle cardiaque épaissi est dû à l'entraînement ?

Une épaisseur pariétale de 13 mm ou plus (plus de 12 mm chez les adolescents), surtout sans dilatation ventriculaire, une répartition asymétrique, un ECG anormal, une fonction diastolique altérée, des antécédents familiaux ou une fibrose à l'IRM cardiaque évoquent une cardiomyopathie. Des parois de plus de 16 mm chez un athlète sont presque toujours pathologiques [7,8,12].

Le sport augmente-t-il le risque de fibrillation atriale ?

Oui, le risque est environ 2,5 fois plus élevé chez les athlètes que chez des non-athlètes comparables dans une méta-analyse, surtout dans les sports mixtes et chez les athlètes plus jeunes [28].

Sources

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2. Petek BJ et al. Sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a 20-year study. Circulation 2024. PMID: 37955565
3. Finocchiaro G et al. Sudden cardiac death in young athletes: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2024. PMID: 38199713
4. Kim JH et al. A contemporary review of sudden cardiac arrest and death in competitive and recreational athletes. Lancet 2024. PMID: 39616000
5. Sharma S et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 28231933
6. Sheikh N et al. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white athletes. Circulation 2014. PMID: 24619464
7. Pelliccia A et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991. PMID: 1824720
8. Sharma S et al. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002. PMID: 12392833
9. Harmon KG, Zigman M, Drezner JA. The effectiveness of screening history, physical exam, and ECG to detect potentially lethal cardiac disorders in athletes: a systematic review/meta-analysis. J Electrocardiol 2015. PMID: 25701104
10. Corrado D et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006. PMID: 17018804
11. Steinvil A et al. Mandatory electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death: proven fact or wishful thinking? J Am Coll Cardiol 2011. PMID: 21392644
12. Pelliccia A et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860412
13. Lampert R et al. Vigorous exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. JAMA Cardiol 2023. PMID: 37195701
14. Lampert R et al. Vigorous exercise in patients with congenital long QT syndrome: results of the prospective, observational, multinational LIVE-LQTS study. Circulation 2024. PMID: 39051104
15. Maron BJ et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 3: hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis. Circulation 2015. PMID: 26621644
16. Risgaard B et al. Sports-related sudden cardiac death in a competitive and a noncompetitive athlete population aged 12 to 49 years: data from an unselected nationwide study in Denmark. Heart Rhythm 2014. PMID: 24861446
17. Marijon E et al. Sports-related sudden death in the general population. Circulation 2011. PMID: 21788587
18. Malhotra A et al. Outcomes of cardiac screening in adolescent soccer players. N Engl J Med 2018. PMID: 30089062
19. Kim JH et al. Cardiac arrest during long-distance running races. JAMA 2025. PMID: 40159341
20. Lampert R, Harmon KG. Sudden cardiac arrest in athletes. N Engl J Med 2026. PMID: 41534044
21. Torrisi M et al. Sudden cardiac death in anabolic-androgenic steroid users: a literature review. Medicina (Kaunas) 2020. PMID: 33158202
22. Pelliccia A et al. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999. PMID: 9890846
23. Drezner JA et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the 'Seattle criteria'. Br J Sports Med 2013. PMID: 23303758
24. Pelliccia A et al. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med 2008. PMID: 18184960
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26. Roberts WO, Stovitz SD. Incidence of sudden cardiac death in Minnesota high school athletes 1993-2012 screened with a standardized pre-participation evaluation. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23850929
27. Halkin A et al. Preventing sudden death of athletes with electrocardiographic screening: what is the absolute benefit and how much will it cost? J Am Coll Cardiol 2012. PMID: 23194938
28. Newman W et al. Risk of atrial fibrillation in athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2021. PMID: 34253538
29. Van Gelder IC et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PMID: 39210723
30. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
31. McEvoy JW et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024. PMID: 39210715
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39. Fanale V et al. Athlete's ECG made easy: a practical guide to surviving everyday clinical practice. J Cardiovasc Dev Dis 2024. PMID: 39452274
40. Panhuyzen-Goedkoop NM et al. A new consensus document on electrocardiographic interpretation in athletes: does it help to prevent sudden cardiac death in athletes? Neth Heart J 2018. PMID: 29392521
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