AVC de la circulation postérieure : sténose vertébrale, infarctus cérébelleux et occlusion de l'artère basilaire

Résumé

Environ un cinquième de tous les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques touche la circulation postérieure (vertébrobasilaire) [10]. Le diagnostic est plus souvent manqué que dans l'AVC antérieur : les symptômes sont non spécifiques, le NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) sous-estime la gravité et la tomodensitométrie (TDM) est un mauvais examen pour détecter un infarctus précoce [10, 16, 18, 22]. L'occlusion de l'artère basilaire représente 1-2 % de tous les AVC mais son évolution naturelle est très défavorable [1].

Les principales règles de décision :

• Syndrome vestibulaire aigu (vertige continu avec nystagmus) : HINTS plus (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew et audition), réalisé par un examinateur entraîné, distingue une cause centrale d'une cause périphérique avec une sensibilité supérieure à celle de l'IRM de diffusion (DWI) précoce. Sensibilité de 95 % et spécificité de 93 % en méta-analyse, mais spécificité de 44 % lorsque des urgentistes étaient inclus [13, 14, 15].
• La TDM n'exclut pas un infarctus postérieur. L'IRM-DWI précoce est faussement négative chez 12-15 % des patients au cours des premières 24-48 heures et chez plus de la moitié des petits infarctus ; en cas de suspicion persistante, l'IRM est répétée [11, 12, 13].
• La thrombolyse intraveineuse (TIV) a un effet comparable mais un risque d'hémorragie symptomatique environ deux fois plus faible que dans l'AVC antérieur. Un NIHSS bas ne doit pas, en soi, faire renoncer au traitement [22, 23].
• Thrombectomie en cas d'occlusion de l'artère basilaire : elle améliore le pronostic lorsque le NIHSS est de 10 ou plus : 45 % contre 30 % des patients avaient un bon état fonctionnel (score de Rankin modifié, mRS, 0-3) dans une analyse groupée de quatre essais randomisés, avec une mortalité plus faible mais davantage d'hémorragies symptomatiques [6]. L'European Stroke Organisation (ESO) et l'European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) proposent une thrombectomie dans les 24 heures lorsque le NIHSS est de 10 ou plus et le pc-ASPECTS (score d'infarctus précoce de la fosse postérieure) de 7-10 [1].
• L'infarctus cérébelleux avec œdème nécessite une surveillance neurologique. Une décompression sous-occipitale est réalisée en cas de détérioration neurologique ; il n'existe pas d'études randomisées [10, 28].
• La sténose vertébrale symptomatique s'accompagne d'un risque précoce élevé de récidive (24,6 % à 90 jours) [32]. Le traitement médical intensif est le premier choix ; le stenting en cas de sténose intracrânienne (16 % d'AVC ou de décès périprocéduraux) n'est pas recommandé [36, 37, 38].

Contexte et épidémiologie

La circulation postérieure vascularise le tronc cérébral, le cervelet, le thalamus et le lobe occipital par les deux artères vertébrales, l'artère basilaire et les artères cérébrales postérieures (ACP). Les AVC de ce territoire représentent environ 20 % de tous les AVC [10] ; pour la vue d'ensemble de l'AVC ischémique, voir l'article distinct. L'occlusion de l'artère basilaire est rare, 1-2 % des AVC ischémiques, mais elle donne souvent une tétraparésie, des atteintes des nerfs crâniens et une altération de la conscience, avec une mortalité très élevée en l'absence de reperfusion [1, 26].

Les AVC postérieurs représentent 5-19 % des patients thrombolysés ; dans le registre Safe Implementation of Treatments in Stroke (SITS), la proportion était de 14,6 % (753 sur 5 146 patients avec occlusion confirmée par angiographie) [23].

Territoires vasculaires et syndromes typiques

Le tableau est une simplification d'une région anatomique où les variantes vasculaires et les collatérales entraînent une grande variabilité.

Causes et mécanismes

Les causes dans la circulation postérieure diffèrent quelque peu de celles de la circulation antérieure. La maladie athéroscléreuse des gros vaisseaux, avec sténose à l'origine de l'artère vertébrale, dans les artères vertébrale et basilaire intracrâniennes, est importante, mais l'embolie cardiaque, la dissection et les petits infarctus se rencontrent aussi [10, 26, 27].

Dans l'occlusion de l'artère basilaire, le mécanisme sous-jacent varie selon la géographie. Les études asiatiques comportent une proportion élevée d'athérosclérose intracrânienne (ICAD), ce qui influence à la fois les résultats et l'interprétation des essais randomisés [1]. Dans VERITAS, il n'y avait pas d'hétérogénéité de l'effet du traitement entre les patients avec et sans ICAD ou fibrillation atriale [6].

Tableau clinique et pièges

Pourquoi le diagnostic est manqué

L'AVC de la circulation postérieure se présente souvent par un vertige, des nausées, une céphalée, une instabilité à la marche et un trouble de l'équilibre, sans les déficits hémicorporels classiques [18]. Dans une méta-analyse de 23 études (15 721 patients), environ 9 % des événements cérébrovasculaires étaient manqués lors de la première consultation aux urgences. Lorsque le vertige était le motif de présentation, la proportion de faux négatifs était de 39,4 % contre 4,4 % en cas de signes moteurs (OR 14,22 ; IC 95 % 9,76-20,74) [16].

Dans le même temps, l'AVC est rare devant un vertige dans une population large de patients des urgences. Dans une étude en population, 3,2 % de l'ensemble des personnes avec vertige, étourdissement ou trouble de l'équilibre ont eu un AVC ou un accident ischémique transitoire (AIT), mais seulement 0,7 % de celles avec vertige isolé ; un trouble de l'équilibre était en revanche un facteur prédictif d'AVC [17]. La stratégie doit donc être ciblée : sélectionner les patients présentant un vertige continu avec un profil central, une ataxie sévère à la marche ou des facteurs de risque vasculaire, et les examiner minutieusement.

Dans une série de 15 infarctus cérébelleux manqués, la moitié des patients avaient moins de 50 ans, tous avaient un examen neurologique incomplet ou mal documenté, presque tous avaient une TDM jugée normale, et les diagnostics initiaux étaient notamment une migraine, une encéphalopathie toxique, une gastrite, une méningite, un infarctus du myocarde et une polyneuropathie. La mortalité dans la série était de 40 %, et environ la moitié des survivants gardaient un handicap [19].

Syndrome vestibulaire aigu et HINTS

Le syndrome vestibulaire aigu (SVA) est défini comme un vertige continu avec nystagmus, nausées ou vomissements, intolérance aux mouvements de la tête et instabilité à la marche. La cause est le plus souvent une névrite vestibulaire bénigne, mais dans les études sur HINTS, la fréquence de l'AVC vertébrobasilaire variait entre 9 et 44 % [14]. HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) est un examen au lit du patient validé uniquement en cas de SVA en cours avec nystagmus [11, 15]. Il ne doit pas être appliqué en cas de vertige épisodique ou positionnel. Pour la méthode, voir vertige aigu : aide-mémoire sur HINTS et le calculateur HINTS du site.

Le tableau reprend le principe ; dans l'étude originale, le profil central était défini par l'un de trois signes : test d'impulsion de la tête normal, nystagmus à changement de direction dans le regard excentré ou skew [11]. Le skew était présent chez 17 % des patients et associé à une atteinte du tronc cérébral ; il a permis d'identifier un AVC protubérantiel dans 2 cas sur 3 où un test d'impulsion de la tête pathologique évoquait à tort une cause périphérique [11].

Les méta-analyses divergent sur l'influence de la formation de l'examinateur sur le résultat. Tarnutzer et ses collaborateurs ont trouvé une sensibilité similaire chez les sous-spécialistes et les non-sous-spécialistes (94,3 % et 95,0 % respectivement) mais une spécificité plus élevée chez les sous-spécialistes (97,6 % contre 89,1 %) [13], tandis qu'Ohle et ses collaborateurs ont rapporté une sensibilité de 83 % et une spécificité de 44 % dans un groupe mixte incluant des urgentistes [14]. Conclusion pour la pratique clinique : HINTS plus est un outil d'aide solide lorsqu'il est réalisé par un examinateur entraîné, et son résultat sert à décider d'une imagerie avancée, non à s'en passer lorsque le tableau est suspect. L'utilisation de HINTS par les urgentistes comme seule méthode pour exclure un AVC n'a pas été démontrée suffisamment sûre [14].

L'épreuve de la marche est une évaluation à part. Une instabilité du tronc sévère (grade 3) a une spécificité de 99,2 % mais une sensibilité de seulement 35,8 % [13]. Dans GRACE-3, la sensibilité pour une cause centrale augmentait avec le degré d'ataxie du tronc (69,7 % avec une spécificité de 83,7 % pour l'ataxie du tronc ou de la marche), tandis que la dysmétrie avait une sensibilité de 24,6 % et une spécificité de 97,8 % [15]. Un résultat pathologique à l'examen neurologique général avait une sensibilité globale de 46,8 % pour une cause centrale, de sorte qu'environ la moitié des patients avec une cause centrale ont un examen neurologique général normal [15]. Pour le contexte des causes périphériques, voir vertige et vertige positionnel paroxystique bénin et autres syndromes vestibulaires.

Petits infarctus provoquant un vertige sévère

De petits infarctus des projections vestibulaires peuvent donner un SVA isolé. Dans une série de 190 patients à haut risque avec SVA (105 avec AVC), 15 infarctus mesuraient 10 mm ou moins. La structure vestibulaire la plus fréquente était le pédoncule cérébelleux inférieur (73 %) et la localisation la plus fréquente le bulbe latéral (60 %). Des signes neurologiques focaux n'étaient présents que chez 27 %. HINTS plus a donné une sensibilité de 100 % contre 47 % pour l'IRM-DWI précoce. L'IRM initiale (6-48 heures) était faussement négative pour 53 % des petits infarctus, contre 7,8 % des grands. La moitié avaient un mécanisme non lacunaire, dont six avec occlusion ou dissection vertébrale [12].

Infarctus bulbaire latéral

Dans une série corrélée à l'IRM de 130 patients avec un infarctus bulbaire latéral pur, les lésions situées en position rostrale s'accompagnaient plus souvent de dysphagie, de paralysie faciale et de dysarthrie, tandis que les lésions caudales donnaient plus souvent une ataxie sévère à la marche et une céphalée. L'atteinte vertébrale était présente chez 67 %, la maladie de la PICA chez 10 %. Les mécanismes étaient un infarctus des gros vaisseaux dans 50 % des cas, une dissection dans 15 %, une maladie des petits vaisseaux dans 13 % et une embolie cardiaque dans 5 % [27]. Comme les lésions rostrales donnent plus souvent une dysphagie, la capacité de déglutition doit être évaluée avant de commencer l'alimentation par voie orale.

Occlusion de l'artère basilaire : évolution et signes d'alerte

Dans une série de 85 patients avec occlusion de l'artère basilaire ou occlusion vertébrale distale bilatérale confirmée par angiographie, les symptômes prodromiques les plus fréquents étaient vertige, nausées et céphalée au cours des deux semaines précédentes. Le début était brutal chez 20 patients, brutal après un prodrome chez 11 et progressif chez 54 ; une évolution progressive était fréquente en cas d'occlusion vertébrale bilatérale, et un début brutal était le plus fréquent en cas d'occlusion basilaire moyenne ou distale [26]. L'ensemble de la série est petit et ancien (1990), mais le prodrome a une signification pratique importante : un vertige transitoire avec une céphalée de novo chez un patient présentant des facteurs de risque vasculaire exige un bilan vasculaire, non un traitement symptomatique.

Les patients avec OAB ont souvent un NIHSS très élevé à l'arrivée. La médiane était de 22 dans le registre BASICS [1]. Dans BEST, la médiane était de 32 et 26 respectivement [1].

Le NIHSS sous-estime l'AVC postérieur

Le NIHSS est pondéré en faveur de la circulation antérieure et saisit mal l'ataxie, le vertige et la dysphagie. Dans une étude de 1 569 patients, le NIHSS médian était de 2 pour l'AVC postérieur contre 7 pour l'AVC antérieur. Parmi les patients postérieurs, 71 % avaient un NIHSS de 4 ou moins, et 15 % d'entre eux avaient un mauvais pronostic à trois mois. Le seuil optimal pour prédire l'évolution était inférieur de 4 points dans la circulation postérieure (4 contre 8), et les auteurs concluent que la thrombolyse ne doit pas être refusée uniquement en raison d'un NIHSS bas [22]. Dans le registre SITS, le NIHSS médian était de 7 pour l'AVC postérieur contre 13 pour l'AVC antérieur [23]. Voir NIHSS.

Bilan

Imagerie

Edlow et ses coauteurs soulignent que l'ischémie précoce de la fosse postérieure est rarement visible à la TDM, premier examen le plus souvent disponible, et qu'un examen et une imagerie insuffisants conduisent à un diagnostic erroné [18]. Conséquence pratique : une TDM négative chez un patient avec un profil central à HINTS plus, une ataxie sévère à la marche, une céphalée récente ou des facteurs de risque vasculaire doit être suivie d'une angio-TDM et, si l'AVC reste un diagnostic différentiel, d'une IRM avec DWI. En cas d'IRM précoce négative et de suspicion persistante, l'IRM est répétée après 24-48 heures [11, 12].

pc-ASPECTS

Le Posterior circulation ASPECTS comporte 10 points, avec une déduction de 2 points pour des changements ischémiques précoces dans le mésencéphale ou la protubérance et de 1 point pour chacun des territoires suivants : thalamus gauche ou droit, cervelet et ACP. Le score a été validé sur les images sources de l'angio-TDM ; sur la TDM sans injection, il n'était pas un facteur prédictif indépendant d'autonomie fonctionnelle, et parmi les patients avec OAB, 12 sur 23 avec un pc-ASPECTS de 8 ou plus mais seulement 1 sur 23 avec un score inférieur avaient une bonne évolution (RR 12,1 ; IC 95 % 1,7-84,9) [21]. Le score peut aussi être calculé sur l'IRM-DWI [1]. Mortalité en cas de reperfusion : 38 % à un an pour un pc-ASPECTS de 8-10 contre 66 % pour un score inférieur à 8 dans une étude citée [1].

Autres examens

• Surveillance ECG continue et enregistrement prolongé pour rechercher une fibrillation atriale.
• Examens biologiques : glycémie, numération sanguine, coagulation, fonction rénale (avant produit de contraste), lipides.
• Imagerie vasculaire des artères cervicales et intracrâniennes : angio-TDM, angio-IRM ou échographie-Doppler de l'origine des artères vertébrales.
• Échocardiographie en cas de suspicion de source cardio-embolique.
• Chez les patients plus jeunes : penser à la dissection, à la vascularite et à la coagulopathie. Voir dissection spontanée des artères cervicales et vascularite du système nerveux central et périphérique.

Algorithme : vertige aigu ou symptômes du tronc cérébral

flowchart TD
A["Vertige aigu, ataxie ou<br>symptômes du tronc cérébral"] --> B["Constantes vitales, glycémie<br>et NIHSS<br>alerte AVC si signes focaux"]
B --> C["Vertige continu<br>avec nystagmus<br>syndrome vestibulaire aigu"]
C -->|Oui| D["HINTS plus par un<br>examinateur entraîné et<br>épreuve de la marche"]
C -->|Non| E["Épisodique ou positionnel<br>Dix-Hallpike ou<br>évaluation d'un AIT"]
D --> F["Profil central, ataxie sévère<br>ou facteurs de risque vasculaire"]
F -->|Oui| G["TDM et angio-TDM en urgence<br>IRM avec DWI si TDM négative"]
F -->|Non| H["Profil périphérique<br>suivi et information<br>sur la récidive"]
G --> I["Occlusion de l'artère basilaire<br>ou autre occlusion"]
G --> J["Infarctus cérébelleux ou<br>du tronc cérébral<br>sans occlusion"]
I --> K["Voir l'algorithme de l'occlusion<br>de l'artère basilaire"]
J --> L["Surveillance neurologique<br>thrombolyse si indication<br>bilan vasculaire et cardiaque"]

Figure : prise en charge initiale d'un vertige aigu ou de symptômes du tronc cérébral. HINTS plus ne s'applique qu'en cas de syndrome vestibulaire aigu en cours et suppose un examinateur entraîné [13, 14].

Traitement

Thrombolyse intraveineuse

La thrombolyse dans l'AVC postérieur a un effet comparable à celui de l'AVC antérieur, avec un risque hémorragique plus faible. Dans le registre SITS (753 postérieurs, 4 393 antérieurs), l'hémorragie parenchymateuse était de 3,2 % contre 7,9 % et l'hémorragie symptomatique selon SITS-MOST de 0,6 % contre 1,9 % ; dans une méta-analyse de 13 études, le RR d'hémorragie symptomatique était de 0,49 (IC 95 % 0,32-0,75). Malgré une mortalité brute plus faible (18,5 % contre 20,5 %), un risque de décès plus élevé après ajustement a été rapporté (effet moyen du traitement, ATE, 6,0 points de pourcentage ; IC 95 % 0,7-11,4), avec la réserve que le NIHSS est une variable d'ajustement imparfaite dans la circulation postérieure [23]. La thrombolyse peut être le premier choix en cas d'occlusion distale de l'ACP et d'AVC léger, et n'exclut pas la thrombectomie [10]. Les indications, contre-indications et seuils tensionnels suivent les règles générales, voir AVC aigu et thrombolyse : aide-mémoire, infarctus cérébral : thrombolyse et thrombectomie et contre-indications à la thrombolyse.

L'ESO recommande la thrombolyse intraveineuse par altéplase dans les 4,5 heures suivant le début des symptômes (preuves de haute qualité), de même qu'en cas de réveil avec AVC et discordance DWI-FLAIR lorsqu'une thrombectomie n'est pas prévue [24]. La ténectéplase 0,25 mg/kg est une alternative sûre et efficace, et en cas d'occlusion d'un gros vaisseau dans les 4,5 heures, la ténectéplase est recommandée de préférence à l'altéplase (recommandation forte, preuves modérées) ; la dose de 0,40 mg/kg est déconseillée [25]. Voir posologie de la ténectéplase et altéplase.

Thrombolyse en cas d'occlusion de l'artère basilaire. Il n'existe pas d'essais randomisés comparant la TIV à l'absence de TIV dans l'OAB. Les études observationnelles sont entachées de biais critiques. L'ESO et l'ESMINT donnent donc un consensus d'experts : la TIV est proposée dans les 4,5 heures (10 voix sur 10) et à 4,5-12 puis 12-24 heures (8 sur 10), à condition qu'il n'y ait pas de contre-indications autres que la fenêtre thérapeutique et pas de lésions bilatérales étendues ni du tronc cérébral [1]. Dans le registre BASICS de 592 patients, un mRS de 0-2 était plus fréquent après TIV primaire qu'après un traitement antithrombotique seul (OR brut 1,83 ; IC 95 % 1,10-3,06) [1].

Dans TRACE-5 (452 patients avec OAB, 66 centres chinois), la ténectéplase 0,25 mg/kg (maximum 25 mg en bolus) dans les 24 heures suivant le début des symptômes ou le dernier moment où le patient était connu en bonne santé a donné un meilleur résultat fonctionnel que le traitement standard : mRS 0-1 ou retour au mRS de base chez 38 % contre 29 % (risque relatif ajusté 1,50 ; IC 95 % 1,09-2,08 ; p = 0,014). L'hémorragie symptomatique était de 2 % contre 3 %, la mortalité de 29 % contre 31 %. La moitié (49 %) ont eu une thrombectomie, et dans le groupe témoin 35 % ont reçu de l'altéplase [8]. L'étude était ouverte et menée uniquement en Chine. La fenêtre thérapeutique jusqu'à 24 heures est en dehors de ce que vise la recommandation générale de l'ESO sur la ténectéplase (dans les 4,5 heures) [25], et l'utilisation dans les 24 heures suit la pratique locale.

TIV avant la thrombectomie. L'ESO et l'ESMINT proposent l'association TIV plus thrombectomie plutôt que la thrombectomie directe lorsque la TIV n'est pas contre-indiquée (recommandation faible, preuves faibles) [1]. Une analyse groupée de données individuelles de quatre essais randomisés (988 patients, 556 dans les groupes thrombectomie) n'a pas trouvé de différence significative entre la TIV avant thrombectomie et la thrombectomie seule : mRS 0-3 47 % contre 44 % (OR ajusté 0,88 ; IC 95 % 0,57-1,36), hémorragie symptomatique 6,3 % contre 4,9 % [9]. La conclusion est que la TIV avant thrombectomie est sûre mais que son bénéfice additionnel à la thrombectomie n'est pas démontré dans l'OAB ; la recommandation de la directive repose sur des données observationnelles.

Thrombectomie endovasculaire en cas d'occlusion de l'artère basilaire

Essais randomisés

Quatre essais randomisés ont comparé la thrombectomie plus le meilleur traitement médical (traitement médical optimal, TMO) au TMO seul. Les deux premiers (BEST, BASICS) étaient négatifs ; les deux suivants (ATTENTION, BAOCHE) positifs [2, 3, 4, 5].

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Figure : proportion de patients avec mRS 0-3 à 90 jours dans BEST, BASICS, ATTENTION et BAOCHE [2, 3, 4, 5].

Pourquoi les études ont-elles donné des résultats différents ?

L'ESO et l'ESMINT identifient trois facteurs qui peuvent expliquer les différences : la région (Chine contre Europe et Brésil), la proportion de TIV dans le groupe TMO et la gravité initiale [1] :

• Proportion de TIV. Dans BASICS, 80 % du groupe témoin ont reçu une TIV, et la thrombectomie n'a apporté aucun bénéfice. Dans ATTENTION, seul un tiers a reçu une TIV, et dans BAOCHE la TIV était moins fréquente. Lorsque ATTENTION a été limitée aux groupes témoins avec 100 % de TIV, le RR ajusté était de 1,57 (IC 95 % 0,97-2,54) [1]. Selon les auteurs, l'une des raisons de la faible proportion de TIV dans ATTENTION était que les patients devaient d'abord payer le thrombolytique [1].
• Gravité. BEST avait un NIHSS médian de 32 et 26 respectivement [1]. ATTENTION et BAOCHE exigeaient un NIHSS d'au moins 10. Dans BASICS, les critères ont été élargis après l'inclusion de 91 patients aux patients âgés de 85 ans ou plus, ayant un NIHSS inférieur à 10 ou une contre-indication à la TIV [1, 4].
• Étiologie. Les études asiatiques comportent une proportion élevée d'ICAD [1].

Analyse groupée : VERITAS

VERITAS a regroupé les données individuelles de BEST, BASICS, ATTENTION et BAOCHE (988 patients ; 91 % randomisés dans les 12 heures) : mRS 0-3 chez 45 % contre 30 % (OR commun ajusté 2,41 ; IC 95 % 1,78-3,26), mRS 0-2 chez 35 % contre 21 %, et mortalité 36 % contre 45 %. Une hémorragie symptomatique est survenue chez 5 % contre moins de 1 % (OR 11,98 ; IC 95 % 2,82-50,81). Une hétérogénéité a été notée pour la gravité initiale (effet incertain si le NIHSS est inférieur à 10) et le siège de l'occlusion (bénéfice plus grand en cas d'occlusion proximale), mais pas pour l'âge, le sexe, le pc-ASPECTS, la fibrillation atriale, l'ICAD ni le délai entre le début et l'imagerie [6].

Dans le suivi à trois ans d'ATTENTION (307 patients), le mRS 0-3 était de 38,4 % contre 18,3 % (RR ajusté 2,05 ; IC 95 % 1,35-3,11). La mortalité cumulée à trois ans était de 55,7 % dans le groupe thrombectomie et de 73,1 % dans le groupe témoin (RR ajusté 0,76 ; IC 95 % 0,65-0,89). Dans l'analyse de sous-groupes prédéfinie, un bénéfice était observé chez les patients de moins de 70 ans ; chez les patients de 70 ans et plus, aucun effet du traitement n'a pu être démontré [7]. Le résultat de ce sous-groupe doit être interprété avec prudence, car VERITAS n'a pas trouvé d'hétérogénéité selon l'âge [6, 7].

Recommandations de la directive ESO/ESMINT

Dans l'une des études observationnelles sur le traitement additionnel, le tirofiban était administré par voie intraveineuse à 0,4 microgramme/kg/min pendant 30 minutes, suivi de 0,1 microgramme/kg/min jusqu'à 24 heures [1]. Il s'agit d'un schéma d'étude, non d'une dose recommandée.

Intégration pratique

Les points de repère de la directive pour la décision sont le NIHSS (10 ou plus), le pc-ASPECTS (7-10) et le siège de l'occlusion (proximale et moyenne plutôt que distale). En cas de pc-ASPECTS 0-6, l'âge, le handicap préalable et la fragilité sont indiqués comme des facteurs à prendre en compte [1]. La décision de thrombectomie en cas d'OAB est prise en concertation avec le centre de thrombectomie.

flowchart TD
A["Occlusion basilaire suspectée<br>TDM et angio-TDM"] --> B["Occlusion de l'artère basilaire<br>à l'angio-TDM"]
B -->|Non| C["Autres causes<br>sténose ou occlusion distale<br>prise en charge comme un autre AVC"]
B -->|Oui| D["NIHSS 10 ou plus<br>et pc-ASPECTS 7-10"]
D -->|Oui| E["Thrombectomie dans les 24 heures<br>depuis le dernier moment en bonne santé<br>contacter le centre de thrombectomie"]
D -->|Non| F["NIHSS inférieur à 10<br>ou pc-ASPECTS 0-6"]
E --> G["TIV avant thrombectomie<br>si pas de contre-indications<br>fenêtre selon le texte"]
F --> H["NIHSS inférieur à 10<br>TMO dont TIV<br>thrombectomie non démontrée"]
F --> I["pc-ASPECTS 0-6<br>tenir compte de l'âge, du handicap<br>préalable et de la fragilité"]
G --> J["Aspiration directe ou<br>stent-retriever<br>stent de sauvetage si sténose"]

Figure : aide à la décision en cas d'occlusion de l'artère basilaire, résumée d'après ESO/ESMINT 2024 [1]. Les recommandations sont faibles et reposent sur des preuves très faibles ; la directive présente la décision comme individuelle. La TIV après 4,5 heures (jusqu'à 24 heures) repose sur un consensus d'experts.

Type d'anesthésie et traitement précoce

Des analyses rétrospectives de la thrombectomie en cas d'occlusion de l'artère basilaire ont associé un meilleur pronostic à un traitement plus précoce, à l'aspiration plutôt qu'au stent-retriever, à l'anesthésie locale plutôt qu'à l'anesthésie générale et à une bonne vascularisation collatérale [10]. Ces associations sont observationnelles et peuvent refléter le fait que les patients moins graves sont plus souvent traités sans anesthésie générale.

Autres occlusions postérieures

Pour l'occlusion proximale de l'ACP (P1-P2) et l'occlusion distale de l'ACP (P2-P3), des analyses rétrospectives ont montré des tendances à un meilleur pronostic avec la thrombectomie qu'avec le TMO, sans augmentation du risque hémorragique, alors que des données randomisées font défaut. Pour l'occlusion vertébrale, il n'existe pas d'analyses systématiques de la thrombectomie en urgence [10]. VERITAS a inclus des occlusions vertébrales qui s'étendaient jusqu'à l'artère basilaire [6].

Prise en charge médicale aiguë et pression artérielle

La directive actualisée de l'ESO sur la pression artérielle (2025) recommande de maintenir la pression artérielle en dessous de 185/110 mmHg avant le bolus de TIV et en dessous de 180/105 mmHg pendant et 24 heures après la TIV et/ou la thrombectomie. Une pression artérielle systolique inférieure à 140 mmHg au cours des 24 premières heures après une thrombectomie réussie est déconseillée (preuves de haute qualité). Les vasopresseurs pour élever la pression artérielle en cas de détérioration neurologique sans traitement de reperfusion sont déconseillés (preuves faibles) [46]. Les valeurs concernent l'AVC ischémique aigu en général ; le résumé de la directive n'indique pas de seuils spécifiques à la circulation postérieure [46]. Voir crise hypertensive pour le choix des produits, par exemple le labétalol ou la nicardipine.

Les autres mesures générales suivent les routines de l'unité neurovasculaire : oxygénation, contrôle de la glycémie, température, dépistage de la dysphagie, mobilisation précoce et prévention secondaire. Voir AVC aigu.

Infarctus cérébelleux

Tableau clinique et évolution

L'infarctus cérébelleux donne un tableau variant de symptômes discrets à une atteinte sévère de l'état général avec vertige, céphalée occipitale, nausées, vomissements et ataxie, et il peut conduire à une compression du tronc cérébral [18]. La compression du tronc cérébral et l'hydrocéphalie obstructive sont les complications traitables mais potentiellement mortelles qui rendent le diagnostic précoce déterminant [18]. En cas d'infarctus cérébelleux œdémateux (territoire de la PICA ou de la SCA), une baisse du niveau de conscience survient en raison de la compression du tronc cérébral, et la perte des réflexes cornéens et le myosis peuvent être des signes précoces [28].

Le moment du gonflement maximal n'est pas établi dans les sources primaires. La conclusion pratique est que les patients avec des infarctus cérébelleux plus étendus sont surveillés sur le plan neurologique, et que toute apparition d'une baisse de la conscience, de vomissements ou d'une détérioration de l'oculomotricité impose une nouvelle imagerie immédiate [28]. Voir aussi altération de la conscience et échelle de Glasgow.

Traitement

Les mesures reposent sur des données rétrospectives. Ayling et ses collaborateurs ont regroupé 11 études totalisant 283 patients : proportion globale d'incapacité modérée à sévère de 28 % (IC 95 % 20-37), mortalité de 20 % (IC 95 % 12-31), événements indésirables de 23 %. La mortalité était plus faible pour un âge moyen inférieur à 60 ans, en cas de DVE concomitante et en cas de résection du tissu infarci [31]. Jüttler et ses collaborateurs ont suivi 56 patients pendant au moins trois ans : 39,3 % étaient décédés, 51,8 % avaient un mRS 0-3 et 35,7 % un mRS 0-2. L'âge et le mRS à la sortie étaient les facteurs prédictifs les plus forts [29]. Pfefferkorn et ses collaborateurs ont analysé 57 patients après CDSO bilatérale : 28 % sont décédés dans les six mois et lors du suivi après en moyenne 4,7 ans, 40 % étaient décédés, 40 % étaient fonctionnellement indépendants (mRS 0-2), et un infarctus du tronc cérébral supplémentaire était associé à un mauvais pronostic (HR 9,1 ; p = 0,001) [30]. Les auteurs concluent que le pronostic à long terme des survivants est acceptable, surtout en l'absence d'infarctus du tronc cérébral.

Un neurochirurgien doit être contacté précocement en cas d'infarctus cérébelleux avec effet de masse, car la situation nécessite souvent une intervention neurochirurgicale [28]. Une dérivation ventriculaire seule en cas d'hydrocéphalie obstructive après infarctus cérébelleux peut provoquer une hernie cérébelleuse ascendante et doit donc être associée à une décompression sous-occipitale [28, 10].

Sténose vertébrale et sténose basilaire

Risque de récidive

La sténose vertébrobasilaire symptomatique s'accompagne d'un risque précoce élevé de récidive. Dans une analyse groupée de deux études prospectives (359 patients), le risque à 90 jours de nouvel AVC, compté à partir du premier événement, était de 24,6 % en cas de sténose contre 7,2 % sans sténose (OR 4,2 ; IC 95 % 2,1-8,6). Le risque était de 33 % en cas de sténose intracrânienne contre 16,2 % en cas de sténose extracrânienne. Compté à partir de l'événement actuel, le risque était de 9,6 et 2,8 % respectivement. L'association était indépendante des autres facteurs de risque vasculaire [32]. Le profil est semblable à celui de la sténose carotidienne et justifie une prise en charge rapide, voir sténose carotidienne et AIT : bilan en urgence et prévention secondaire.

Traitement médical

La directive de l'ESO sur l'ICAD recommande les antiagrégants plaquettaires de préférence aux anticoagulants oraux en cas d'ICAD symptomatique (preuves modérées), la double antiagrégation plaquettaire (preuves faibles, durée proposée de 90 jours selon un consensus d'experts) et un traitement intensif des facteurs de risque ; les doses et les objectifs figurent dans le tableau de la prévention secondaire. L'angioplastie ou le stenting intracrânien n'est pas recommandé en première intention en cas d'ICAD symptomatique de haut grade (preuves modérées) [38]. Markus et Michel décrivent qu'ils administrent un traitement intensif par statine à tous les patients ayant eu un AVC ischémique, avec pour objectif un cholestérol LDL inférieur à 1,4 mmol/L et une réduction d'au moins 50 % par rapport à la valeur initiale, et une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg si elle est tolérée. Ils soulignent les interventions sur le mode de vie et le fait que le bras médical de SAMMPRIS a montré l'importance d'un traitement intensif [10]. Voir AVC : prévention secondaire et hypercholestérolémie.

Stenting : essais randomisés

Le stenting basilaire comporte un risque périprocédural particulièrement élevé : dans une analyse faisant suite à SAMMPRIS, l'AVC ischémique périprocédural était de 20,8 % pour l'artère basilaire contre 6,7 % pour les autres artères, attribué à l'occlusion de perforantes [10]. La revue Cochrane conclut qu'il n'existe pas de preuve que le traitement endovasculaire plus le traitement médical soit supérieur au traitement médical seul, avec des intervalles de confiance compatibles à la fois avec un bénéfice modéré et un préjudice modéré [37].

Attitude pratique. Une sténose basilaire ou vertébrale intracrânienne symptomatique est traitée médicalement, et le stenting doit être évité [10, 36, 38]. En cas de sténose vertébrale extracrânienne bien documentée avec événements ischémiques récurrents malgré un traitement médical optimal, l'angioplastie et le stenting peuvent être envisagés comme alternative, mais le bénéfice n'est pas démontré : VIST suggère un avantage possible, surtout en cas de traitement précoce, tandis que la revue Cochrane juge les preuves de faible certitude [10, 35, 37]. La décision est prise par un neuroradiologue interventionnel et un neurologue vasculaire.

Dissection vertébrale

La dissection de l'artère vertébrale est une cause importante d'AVC chez les sujets plus jeunes. Dans CADISS (250 patients, dont 132 vertébrales), il n'y avait pas de différence entre antiagrégants plaquettaires et anticoagulants : AVC ou décès chez 2 et 1 % respectivement, et l'AVC récidivant était rare dans les deux groupes ; pour de nombreux cas, la dissection n'a pas pu être confirmée lors de la relecture centrale des images [39]. TREAT-CAD (194 patients) n'a pas pu démontrer que l'aspirine 300 mg par jour n'était pas inférieure à un antivitamine K : critère composite principal (y compris lésions à l'IRM) 23 contre 15 % (différence absolue 8 points de pourcentage ; IC 95 % -4 à 21), et AVC ischémique chez 7 contre 0 patient, sans hémorragie majeure dans le groupe aspirine [40]. La prise en charge complète, y compris le choix entre antiagrégants plaquettaires et anticoagulants, figure dans dissection spontanée des artères cervicales.

Prévention secondaire après un AVC postérieur

Aucune étude n'a évalué spécifiquement la prévention secondaire après un AVC de la circulation postérieure ; les recommandations sont extrapolées à partir de tous les territoires vasculaires [10].

Double antiagrégation plaquettaire avec clopidogrel : dans CHANCE (5 170 patients), l'AVC à 90 jours était de 8,2 % contre 11,7 % (HR 0,68 ; IC 95 % 0,57-0,81) sans augmentation des hémorragies [42]. Dans POINT (4 881 patients), les événements ischémiques majeurs étaient de 5,0 % contre 6,5 % (HR 0,75 ; IC 95 % 0,59-0,95) et les hémorragies majeures de 0,9 % contre 0,4 % (HR 2,32 ; IC 95 % 1,10-4,87) [43]. Une analyse groupée a montré que le bénéfice était concentré dans les 21 premiers jours (HR 0,66 ; IC 95 % 0,56-0,77) et absent du jour 22 au jour 90 [44]. CHANCE et POINT ont inclus des AVC légers (NIHSS 3 ou moins) ou des AIT à haut risque dans les 24 et 12 heures respectivement, et THALES des AVC légers à modérés (NIHSS 5 ou moins) ; THALES a exclu les patients ayant reçu une thrombolyse ou une thrombectomie [41, 47]. Le NIHSS sous-estime l'AVC postérieur, de sorte qu'un patient avec des déficits fonctionnellement importants mais un NIHSS bas se situe en dehors de la définition de l'AVC léger dans les études ; la double antiagrégation plaquettaire y relève d'une évaluation individuelle sans soutien direct des études. Dans THALES, l'association avec le ticagrélor s'accompagnait de davantage d'hémorragies graves (0,5 % contre 0,1 %) [47]. Les études ne distinguaient pas les territoires vasculaires [10]. La directive sur l'ICAD propose 90 jours de double antiagrégation plaquettaire en cas d'ICAD symptomatique [38] ; cela diffère du schéma de 21 jours pour l'AVC léger et constitue une indication distincte. Voir AVC : prévention secondaire.

Moment de la reprise des anticoagulants en cas de fibrillation atriale. ELAN a randomisé 2 013 patients entre une reprise précoce des anticoagulants (dans les 48 heures après un AVC léger ou modéré, jour 6-7 après un AVC sévère) et une reprise plus tardive. Le critère composite à 30 jours était de 2,9 % contre 4,1 % (différence de risque -1,18 point de pourcentage ; IC 95 % -2,84 à 0,47), l'hémorragie intracrânienne symptomatique de 0,2 % dans les deux groupes [45]. L'étude ne rapporte pas de résultats spécifiques à l'infarctus cérébelleux avec œdème ; chez les patients avec un infarctus cérébelleux plus étendu ou une chirurgie, le moment relève d'une évaluation individuelle.

Pronostic

En l'absence de reperfusion, le pronostic de l'occlusion de l'artère basilaire est mauvais. Dans ATTENTION, la mortalité dans le groupe témoin était de 55 % à 90 jours et de 73 % à trois ans [2, 7]. Après thrombectomie, la morbidité reste élevée : dans ATTENTION, 54 % avaient un mRS 4-6 à 90 jours, et dans l'analyse groupée VERITAS la mortalité était de 36 % [2, 6]. Le résultat fonctionnel est corrélé au pc-ASPECTS [1, 21]. La rééducation, y compris l'entraînement à la déglutition et à l'équilibre, fait partie de la filière de soins ; voir AVC : rééducation et ataxie.

Pour l'infarctus cérébelleux après chirurgie, le pronostic à long terme est acceptable chez les survivants sans infarctus du tronc cérébral [30], mais le tableau repose sur des séries rétrospectives avec biais de sélection [31].

Points controversés et lacunes des connaissances

Disponibilité et organisation en Suède

Les produits disponibles, l'accès à la thrombectomie 24 heures sur 24 et les filières régionales varient selon les régions de soins suédoises, et la décision de thrombectomie en cas d'occlusion de l'artère basilaire est prise en concertation avec le centre de thrombectomie. La disponibilité et le remboursement changent souvent ; vérifier le statut actuel auprès de l'Agence suédoise des produits médicaux (Läkemedelsverket) et dans le résumé des caractéristiques du produit en vigueur. Selon la monographie du site, la ténectéplase est autorisée dans l'UE pour l'AVC dans les 4,5 heures (0,25 mg/kg, maximum 25 mg) ; vérifier le statut suédois dans FASS. La recommandation de l'ESO concerne la dose de 0,25 mg/kg dans les 4,5 heures [25].

Sources

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