Contexte clinique
La dysfonction ventriculaire droite est un facteur pronostique déterminant dans plusieurs situations de cardiologie aiguë : infarctus inférieur avec extension au ventricule droit, choc cardiogénique, et complication après assistance circulatoire mécanique ou implantation d'un LVAD. La difficulté est que la fonction ventriculaire droite dépend des conditions de charge et est difficile à évaluer par des mesures de pression isolées. Le Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi) a précisément été conçu pour extraire, à partir des pressions standard du cathétérisme cardiaque droit, une mesure portée par la pulsatilité de la circulation pulmonaire et reflétant ainsi la capacité d'éjection du ventricule droit plutôt que la pression de remplissage en elle-même. La décision que sert cet outil est de savoir si le ventricule droit dispose d'une réserve suffisante pour tolérer une charge supplémentaire, par exemple l'implantation d'un LVAD, ou si le patient se trouve à un stade où la défaillance ventriculaire droite est imminente et exige une stratégie particulière.
Calcul du PAPi
Le PAPi se calcule comme la pression pulsée pulmonaire divisée par la pression auriculaire droite :
où est la pression artérielle pulmonaire systolique, la pression artérielle pulmonaire diastolique et la pression auriculaire droite correspond à la pression veineuse centrale. La formule repose sur le raisonnement suivant : un ventricule droit doté d'une bonne capacité d'éjection engendre une grande différence entre pressions pulmonaires systolique et diastolique, tandis qu'un ventricule droit défaillant produit une faible pression pulsée en même temps que la pression auriculaire droite s'élève. Une valeur basse rassemble les deux phénomènes : volume d'éjection réduit et pression de remplissage élevée.
La cohorte de dérivation comprenait 20 patients présentant une occlusion proximale de l'artère coronaire droite confirmée par angiographie et une suspicion clinique de dysfonction ventriculaire droite sévère, ainsi que deux groupes témoins de 50 patients sans coronaropathie significative et de 14 patients présentant un syndrome coronarien aigu sans atteinte ventriculaire droite [1]. Les mesures ont été réalisées lors du cathétérisme cardiaque au cours du même séjour. Le résultat était net : les patients avec dysfonction ventriculaire droite sévère avaient un PAPi moyen de 1,11 contre 4,32 et 5,52 respectivement dans les groupes témoins [1]. Avec un seuil dérivé par courbe ROC de PAPi ≤ 0,9, la statistique c atteignait 0,998 pour prédire la mortalité hospitalière et/ou le recours à une assistance ventriculaire droite percutanée [1].
Interprétation en pratique
Le message central est que le PAPi dépend de la population. Le seuil utilisé pour signaler un risque doit être fixé selon le contexte clinique. Le seuil initial dans l'infarctus inférieur, PAPi < 1,85, identifiait la dysfonction ventriculaire droite sévère dans la cohorte de dérivation [1]. Dans les populations de choc cardiogénique et d'assistance circulatoire mécanique, ce sont des valeurs plus basses, autour de 1,0, qui sont habituellement appliquées.
| Contexte clinique | Seuil typique | Orientation de la conduite |
|---|---|---|
| Infarctus inférieur (STEMI) | < 1,85 (seuil original) ; ≤ 0,9 pour la capacité prédictive maximale | Identifier les patients dont la défaillance ventriculaire droite est imminente et qui pourraient nécessiter une assistance ventriculaire droite mécanique |
| Choc cardiogénique | Environ 1,0 | Une valeur basse traduit un ventricule droit défaillant ; intégrer l'assistance ventriculaire droite au plan de prise en charge |
| Optimisation pré-LVAD | < 2,0 initialement ; PAPi optimisé autour de 3,5 ou moins | Risque accru de défaillance ventriculaire droite postopératoire ; envisager une assistance ventriculaire droite temporaire programmée |
| Post-transplantation cardiaque | < 1,22 (6 heures postopératoires) | Risque accru de recours à une assistance circulatoire mécanique pour dysfonction du greffon |
Un patient dont le PAPi est bas à la phase aiguë ne doit pas être laissé sans stratégie active de prise en charge du ventricule droit. En cas d'implantation programmée d'un LVAD, un PAPi préopératoire bas constitue un motif d'envisager une assistance ventriculaire droite temporaire prophylactique.
Validation et performance
Le PAPi a été validé de façon externe dans plusieurs populations, mais la performance varie selon la cohorte étudiée et porte généralement sur des critères de jugement différents de ceux de l'étude de dérivation.
Une revue systématique de 2026 a identifié 12 études totalisant 3681 patients et constaté qu'un PAPi plus bas était constamment associé à un moins bon pronostic dans différentes populations d'insuffisance cardiaque [2]. Les seuils rapportés étaient toutefois très dispersés : de ≤ 1,9 dans le choc cardiogénique à ≤ 2,8–2,95 dans des populations d'insuffisance cardiaque plus larges, et jusqu'à ≤ 3,65 chez les patients en insuffisance cardiaque avancée [2].
Pour l'optimisation pré-LVAD, une étude rétrospective de la Cleveland Clinic portant sur 315 patients (2008–2017) a montré qu'un PAPi optimisé, c'est-à-dire la meilleure valeur obtenue au cours de l'optimisation en réanimation avant l'implantation, était indépendamment associé à une défaillance ventriculaire droite précoce, avec un odds ratio de 0,64 (IC 95 % 0,532–0,765, p < 0,0001) [3]. Les patients ayant développé une défaillance ventriculaire droite avaient un PAPi optimisé moyen de 3,5 contre 7,5 chez ceux qui n'en ont pas développé (p < 0,001) [3]. Un PAPi initial inférieur à 2,0 était considéré comme un marqueur de haut risque dans cette population.
Dans une étude de registre multicentrique française (ASSIST-ICD) portant sur 117 patients porteurs d'un LVAD (2007–2021), le PAPi préopératoire prédisait la mortalité à 3 mois, avec un seuil dérivé par courbe ROC de 2,84 et une AUC de 0,68 (IC 95 % 0,57–0,80) [4]. Les patients dont le PAPi était inférieur à 2,84 avaient une survie à 3 mois de 58,1 % contre 89,1 % pour ceux dont le PAPi était ≥ 2,84 (HR 0,08, IC 95 % 0,02–0,28, p < 0,01) [4]. La valeur prédictive se limitait toutefois aux trois premiers mois ; au-delà, aucune différence significative ne persistait.
En transplantation cardiaque, une étude bicentrique portant sur 173 patients a évalué le PAPi mesuré dès l'arrivée en réanimation puis après 6 heures [5]. Le PAPi à T6 était le meilleur prédicteur isolé du recours à une assistance circulatoire mécanique pour dysfonction précoce du greffon, avec une AUC de 0,832 ; un seuil de 1,22 donnait une sensibilité de 81 % et une spécificité de 65 % [5].
Limites
Le PAPi nécessite un cathétérisme cardiaque droit et n'est donc pas utilisable sans abord invasif. Le problème principal est cependant que le seuil dépend de la population. Une valeur normale dans une cohorte d'insuffisance cardiaque peut être alarmante dans une autre. Le seuil initial établi dans l'infarctus inférieur ne peut être extrapolé aux populations de LVAD ou de transplantation, et inversement.
Le PAPi est influencé par les variations des résistances et de la capacitance vasculaires pulmonaires. En cas d'hypertension pulmonaire élevée, la capacitance pulmonaire diminue et donc la pression pulsée pulmonaire aussi, ce qui peut abaisser le PAPi indépendamment de la contractilité ventriculaire droite. La valeur est de ce fait difficile à interpréter en cas d'hypertension pulmonaire constituée.
Comme le PAPi dépend des conditions de charge, il est influencé par le statut volémique et l'inotropie. Un patient peut avoir un PAPi bas à l'arrivée qui s'améliore nettement après optimisation, comme le montre l'étude LVAD où le delta PAPi au cours de l'optimisation était le prédicteur le plus puissant [3]. Une mesure statique isolée peut méconnaître des patients ayant une bonne réserve, et inversement.
Les études sont en général de petite taille et rétrospectives. La cohorte de dérivation ne comptait que 20 patients avec dysfonction ventriculaire droite sévère [1]. La validation externe dans les populations de LVAD et de transplantation repose elle aussi sur des cohortes relativement limitées, et les AUC varient de 0,68 à 0,83 [4, 5].
Sources
- Korabathina R et al. The pulmonary artery pulsatility index identifies severe right ventricular dysfunction in acute inferior myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2012;80(4):593–600. PMID: 21954053
- Albdour Z et al. The prognostic utility of the pulmonary artery pulsatility and aortic pulsatility index in patients with heart failure: A systematic review. JRSM Cardiovasc Dis. 2026;15. PMID: 42003950
- Gonzalez MH et al. Dynamic assessment of pulmonary artery pulsatility index provides incremental risk assessment for early right ventricular failure after left ventricular assist device. J Card Fail. 2021;27(7):777–785. PMID: 33640481
- Akamkam A et al. Association between pulmonary artery pulsatility and mortality after implantation of left ventricular assist device. ESC Heart Fail. 2024;11(4):2100–2112. PMID: 38581135
- Yim IHW et al. Pulmonary artery pulsatility index predicts mechanical circulatory support following heart transplantation. JHLT Open. 2024;4:100030. PMID: 40145106