Lésions vasculaires traumatiques : diagnostic et prise en charge

Résumé

Une lésion vasculaire traumatique doit être suspectée en cas de traumatisme pénétrant à proximité d'un axe vasculaire, de traumatisme fermé à haute énergie, de luxation ou de fracture proche du genou, du coude ou du bassin, ainsi qu'en cas d'hémorragie, d'ischémie ou de déficit neurologique inexpliqués. La prise en charge est d'abord guidée par la physiologie. Une hémorragie externe non contrôlée est traitée immédiatement par compression directe, packing de la plaie et, si nécessaire, garrot. Un patient instable présentant une lésion vasculaire évidente ou une hémorragie active doit être conduit directement au bloc opératoire, en salle hybride ou en radiologie interventionnelle, sans examen diagnostique retardant l'hémostase [1].

En traumatologie des membres, l'hémorragie pulsatile, l'hématome expansif, le souffle ou le thrill en regard de la lésion, l'ischémie distale et l'abolition du pouls sont des signes majeurs qui justifient habituellement une exploration ou une intervention immédiate [2]. Des pouls normaux et palpables n'excluent pas une lésion vasculaire. Chez les patients stables sans signe majeur, l'examen est complété par l'index de pression systolique cheville-bras ou l'index équivalent au membre supérieur. Un index inférieur à 0,9, des pouls asymétriques ou d'autres signes mineurs justifient un angioscanner. L'angioscanner est l'examen de première intention pour la cartographie anatomique des lésions vasculaires chez les patients ne nécessitant pas de chirurgie immédiate.

Les objectifs en cas de lésion d'un membre sont de rétablir rapidement la perfusion, de préserver le retour veineux lorsque cela est raisonnable, de réparer les lésions osseuses et des parties molles associées et de prévenir le syndrome des loges. Le shunt intravasculaire temporaire est précieux en cas d'épuisement physiologique, de lésion orthopédique complexe concomitante ou de reconstruction définitive différée. La fasciotomie doit être réalisée de manière libérale en cas d'ischémie prolongée, de lésion artérielle et veineuse combinée, d'écrasement étendu ou d'œdème important.

En cas de lésion traumatique fermée de l'aorte thoracique, le grade I est habituellement traité de façon conservatrice par contrôle de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle et par une imagerie répétée. Les grades III et IV nécessitent en règle générale une réparation endovasculaire de l'aorte thoracique (TEVAR), souvent après stabilisation des autres lésions menaçant immédiatement le pronostic vital. La lésion cérébrovasculaire traumatique fermée est prise en charge par un traitement antithrombotique précoce dès que le risque hémorragique le permet, avec un angioscanner de contrôle après environ 7 jours et à 3 mois.

Contexte et périmètre

Les lésions vasculaires comprennent la lésion intimale, la dissection, la thrombose, la rupture partielle ou complète de la paroi vasculaire, le pseudo-anévrisme et la fistule artérioveineuse traumatique. Cet article traite des lésions traumatiques aiguës de l'aorte, des vaisseaux du cou, des vaisseaux abdominaux et pelviens ainsi que des artères et veines périphériques chez l'adulte. Les principes sont souvent applicables aux grands enfants, mais le diamètre des vaisseaux, la volémie, la croissance et la posologie des médicaments requièrent une expertise pédiatrique spécialisée.

L'hémorragie et la coagulopathie traumatique sont des causes importantes de décès potentiellement évitables. Environ un tiers des blessés graves présentent une coagulopathie dès l'admission à l'hôpital [1]. Les artères et veines périphériques figurent parmi les vaisseaux les plus fréquemment lésés, tant en traumatologie civile que militaire. Les traumatismes fermés prédominent dans de nombreuses séries civiles, tandis que les traumatismes pénétrants représentent une part plus importante dans les conflits armés et dans les régions où les armes à feu sont très répandues [2].

La lésion traumatique aiguë de l'aorte survient chez environ 1 à 2 pour cent des patients admis dans les grands centres de traumatologie. On estime que 80 à 90 pour cent de toutes les lésions de l'aorte thoracique sont immédiatement mortelles, de sorte que la population hospitalière est fortement sélectionnée [3]. La lésion cérébrovasculaire traumatique fermée, c'est-à-dire la lésion de l'artère carotide ou vertébrale, est mise en évidence chez environ 1 à 2 pour cent des patients traumatisés hospitalisés et jusqu'à 9 pour cent des patients atteints d'un traumatisme crânien grave [4].

Les données probantes en traumatologie vasculaire reposent principalement sur des cohortes rétrospectives, des études de registres et des consensus d'experts. Les essais randomisés sont rares. Les recommandations doivent donc toujours être adaptées à la physiologie du patient, à l'anatomie lésionnelle et aux ressources locales.

Mécanismes lésionnels et physiopathologie

Traumatisme pénétrant

Les plaies par arme blanche, par balle et par éclats peuvent entraîner une lacération partielle, une section complète, une lésion intimale ou une lésion artérielle et veineuse simultanée. La section complète d'une artère de petit calibre peut initialement saigner moins qu'une lésion partielle, car les extrémités vasculaires se rétractent et se contractent. L'absence d'hémorragie externe abondante n'exclut donc pas une lésion grave.

L'énergie balistique conditionne l'étendue de la zone lésionnelle. Les projectiles et éclats à haute énergie entraînent souvent une zone de lésion intimale, de contusion et de dévitalisation tissulaire plus longue que ne le laissent supposer les orifices cutanés. Le vaisseau peut donc devoir être réséqué au-delà de la perforation visible.

Traumatisme fermé

Les lésions vasculaires fermées résultent d'un étirement, d'un cisaillement, d'une compression directe, d'un écrasement ou d'une lésion par des fragments osseux. Une rupture intimale peut être suivie d'une thrombose et d'une dégradation progressive de la perfusion. Le tableau clinique peut donc être retardé.

Les associations particulièrement à risque sont :

• luxation du genou et lésion de l'artère poplitée
• fracture supracondylienne de l'humérus et lésion de l'artère brachiale
• fracture du bassin et lésion des vaisseaux iliaques ou des branches des artères pelviennes
• fracture de la clavicule ou de la première côte et lésion des vaisseaux subclaviers ou axillaires
• hyperextension, rotation ou distraction cervicale et lésion de l'artère carotide ou vertébrale
• décélération à haute énergie et lésion de l'aorte thoracique
• fracture vertébrale avec lésion adjacente de l'aorte thoracique ou abdominale.

En cas de lésion traumatique fermée de l'aorte thoracique, la lésion siège habituellement au niveau de l'isthme aortique, à proximité du ligament artériel. Le segment mobile de l'aorte se déplace par rapport aux portions fixes, ce qui génère des forces de cisaillement et de traction. La lésion va du petit flap intimal à la rupture complète [3].

Ischémie, thrombose et reperfusion

Après une occlusion artérielle, la fonction musculaire et nerveuse se dégrade progressivement. La circulation collatérale, la température, la pression systémique, la gravité de la lésion et l'écrasement tissulaire influencent la tolérance. Un délai de six heures est souvent utilisé comme seuil pratique de risque accru, mais il n'existe aucun délai sûr. Un membre en ischémie chaude avec perte de sensibilité et paralysie peut être irréversiblement lésé bien plus tôt, tandis qu'un membre bénéficiant d'une bonne circulation collatérale peut être sauvable plus tardivement.

La reperfusion après une ischémie prolongée peut entraîner un œdème tissulaire, un syndrome des loges, une acidose, une hyperkaliémie, une myoglobinurie, une insuffisance rénale aiguë et un retentissement hémodynamique. La réparation vasculaire ne constitue donc qu'une partie du traitement.

Présentation clinique

Signes majeurs et signes mineurs

Les signes classiques de l'ischémie aiguë de membre sont la douleur, la pâleur, l'abolition du pouls, les paresthésies, la paralysie et la froideur. La paralysie et la perte de sensibilité marquée sont des signes tardifs de pronostic défavorable.

Des pouls palpables n'excluent pas une lésion artérielle partielle, un flap intimal ou un pseudo-anévrisme. L'état des pouls doit être documenté bilatéralement avant et après réduction, ostéosynthèse, plâtre, chirurgie et transport.

Lésion vasculaire centrale

La lésion de l'aorte thoracique peut se manifester par une douleur thoracique ou interscapulaire, une dyspnée, une dysphonie, une hypotension ou une différence de pouls et de pression artérielle entre les membres. De nombreux patients ne présentent aucun symptôme spécifique en raison des lésions associées. Une radiographie thoracique normale n'exclut pas une lésion aortique [3].

Les lésions des vaisseaux abdominaux et pelviens entraînent souvent un choc hémorragique, des douleurs abdominales, une péritonite, un hématome rétropéritonéal ou une ischémie de membre. En cas de traumatisme abdominal pénétrant, l'indication opératoire peut être évidente avant même que le vaisseau lésé ait été identifié.

Vaisseaux du cou

Une plaie pénétrante du cou peut entraîner une hémorragie active, un hématome expansif, un retentissement circulatoire, une abolition du pouls, un souffle, un déficit neurologique focal, une hématémèse, une hémoptysie ou une compromission des voies aériennes. L'instabilité, une hémorragie non contrôlée ou des voies aériennes menacées justifient une prise en charge chirurgicale immédiate.

La lésion cérébrovasculaire traumatique fermée est souvent initialement asymptomatique. Les manifestations plus tardives sont l'accident ischémique transitoire, l'accident vasculaire cérébral, le syndrome de Claude Bernard-Horner, un déficit neurologique focal ou des signes neurologiques non expliqués par le scanner cérébral.

Prise en charge initiale

Arrêter d'abord l'hémorragie catastrophique

Le patient est évalué selon la séquence hémorragie catastrophique, voies aériennes, respiration, circulation, neurologie et examen corporel complet. Le délai jusqu'à l'hémostase définitive doit être réduit au minimum [1].

L'hémorragie externe d'un membre est traitée par étapes :

1. Compression manuelle directe sur la source hémorragique.
2. Packing de la plaie par compresse ou pansement hémostatique, suivi d'un pansement compressif.
3. Garrot en amont de la lésion en cas d'hémorragie de membre menaçant le pronostic vital et non rapidement contrôlée.
4. Transport immédiat vers une hémostase chirurgicale ou endovasculaire définitive.

Le garrot doit être placé directement sur la peau lorsque cela est possible, serré jusqu'à l'arrêt de l'hémorragie et la disparition du pouls distal, et laissé visible. L'heure de pose est documentée. Un garrot correctement posé ne doit pas être desserré périodiquement. La conversion en pansement compressif peut être envisagée en environnement contrôlé si la source hémorragique peut être évaluée, si le patient n'est pas en choc et si les soins définitifs ne sont pas imminents. À défaut, le garrot doit être maintenu jusqu'au contrôle chirurgical [1].

Le clampage à l'aveugle dans une plaie hémorragique doit être évité, car les nerfs et les vaisseaux adjacents peuvent être lésés. Le contrôle vasculaire instrumental suppose une exposition adéquate.

Réanimation hémostatique

Activer précocement le protocole local de transfusion massive en cas de choc ou d'hémorragie importante en cours. Réchauffer le patient, les produits sanguins et les solutés de perfusion. Surveiller les gaz du sang, le lactate ou le déficit de base, l'hémoglobine, les plaquettes, le fibrinogène, le temps de prothrombine et les tests viscoélastiques de la coagulation lorsqu'ils sont disponibles.

En cas de traumatisme hémorragique, l'acide tranexamique doit être administré le plus tôt possible et dans les 3 heures suivant le traumatisme. Un schéma courant fondé sur les preuves est 1 g par voie intraveineuse en 10 minutes, suivi de 1 g sur 8 heures [1]. L'acide tranexamique ne doit pas retarder l'hémostase chirurgicale.

L'hypotension permissive peut être utilisée avant le contrôle de l'hémorragie chez des patients sélectionnés sans traumatisme crânien grave. L'objectif est une perfusion centrale suffisante plutôt que la normalisation de la pression artérielle. En cas de traumatisme crânien, la perfusion cérébrale doit être prioritaire.

Organisation en parallèle

Contacter précocement le chirurgien traumatologue, le chirurgien vasculaire, l'orthopédiste, l'anesthésiste-réanimateur et le radiologue interventionnel. Les lésions du défilé thoracique, du bassin et de l'aorte doivent si possible être prises en charge en salle d'opération hybride. Préparer largement le champ opératoire afin de permettre l'accès au cou, au thorax, à l'abdomen, aux aines et au membre atteint.

flowchart TD
A["Suspicion de lésion vasculaire traumatique"] --> B["Contrôler l'hémorragie externe<br>et débuter la réanimation transfusionnelle"]
B --> C["Évaluer la physiologie et<br>les signes vasculaires majeurs"]
C -->|"Instable ou signes majeurs"| D["Chirurgie immédiate,<br>geste hybride ou embolisation"]
C -->|"Stable sans signe majeur"| E["Pouls, neurologie<br>et index de pression"]
E -->|"Normal et faible risque"| F["Contrôles répétés<br>et consignes de sortie"]
E -->|"Anormal ou signes mineurs"| G["Angioscanner"]
G --> H["Surveillance, traitement endovasculaire<br>ou chirurgie ouverte"]
D --> I["Contrôler la reconstruction<br>et évaluer la fasciotomie"]
H --> I
I --> J["Surveillance et<br>imagerie de contrôle programmée"]

Bilan et diagnostic

Examen clinique

L'examen doit être réalisé après le contrôle de toute hémorragie menaçant immédiatement le pronostic vital et doit comprendre :

• coloration cutanée, température et temps de recoloration capillaire
• palpation de tous les pouls pertinents et comparaison avec le côté controlatéral
• signal Doppler portatif en aval de la lésion
• motricité et sensibilité
• taille et évolution de l'hématome
• souffle ou thrill palpable
• fracture, luxation et lésion des parties molles
• signes de syndrome des loges.

Documenter avant et après chaque intervention. Un examen répété est essentiel, car la thrombose et le syndrome des loges peuvent se constituer au fil du temps.

Index de pression

L'index de pression systolique cheville-bras est calculé en divisant la pression systolique la plus élevée à la cheville par la pression systolique brachiale la plus élevée. En cas de lésion du membre supérieur, on utilise l'index de pression artérielle équivalent entre le bras lésé et le bras indemne.

Un index d'au moins 0,9 associé à un examen vasculaire normal plaide fortement contre une lésion artérielle nécessitant un traitement. Un index inférieur à 0,9 justifie habituellement un angioscanner. L'index devient moins fiable en cas de choc, d'hypothermie marquée, de lésion bilatérale des membres, d'artériopathie périphérique connue ou d'artères incompressibles. Une méta-analyse des traumatismes pénétrants des membres a montré qu'un index normal seul n'excluait pas de façon sûre une lésion, tandis que l'association d'un examen clinique normal et d'un index normal laissait une probabilité résiduelle très faible de lésion artérielle [5].

Angioscanner

L'angioscanner est l'examen de première intention chez un patient stable suspect de lésion vasculaire sans indication d'intervention immédiate [6]. Pour les lésions artérielles périphériques, une méta-analyse a montré une sensibilité de 96,2 pour cent et une spécificité de 99,2 pour cent. Environ 4 pour cent des examens n'étaient pas diagnostiques [7].

Les signes pertinents sont :

• extravasation active de produit de contraste
• interruption brutale du vaisseau
• occlusion ou thrombose
• flap intimal ou dissection
• sténose focale
• pseudo-anévrisme
• opacification veineuse précoce en cas de fistule artérioveineuse
• embolie distale
• hématome périvasculaire.

L'examen doit couvrir l'ensemble du segment vasculaire lésé ainsi que le lit d'amont et le lit d'aval. En cas de polytraumatisme, l'angiographie des membres doit être intégrée au scanner corps entier lorsque cela est possible sans retard ni dégradation de la qualité d'image. Le scanner corps entier avec injection peut mettre en évidence simultanément une hémorragie centrale et une lésion vasculaire [8].

Échographie et artériographie

L'échographie-Doppler peut identifier une thrombose, une perturbation du flux, un pseudo-anévrisme et une fistule artérioveineuse. La méthode est opérateur-dépendante et limitée par les plaies ouvertes, les pansements, l'air, la douleur, l'obésité et une anatomie complexe. Une échographie négative n'exclut pas à elle seule une lésion vasculaire en cas de suspicion clinique persistante [5].

L'artériographie est principalement utilisée lorsque diagnostic et traitement peuvent être combinés, par exemple en cas d'hémorragie pelvienne, de pseudo-anévrisme ou de lésion d'un vaisseau difficile d'accès. Elle peut également être utilisée lorsque l'angioscanner n'est pas concluant et que la suspicion clinique persiste.

Traumatisme pénétrant du cou

Un patient stable sans signe majeur est pris en charge selon des critères anatomiques et physiologiques, et non uniquement selon la classification traditionnelle en zones cervicales. L'angioscanner du cou et du défilé thoracique présente une grande précision diagnostique pour les lésions vasculaires et étaie une stratégie sélective dite « no-zone » [9]. Une suspicion de lésion œsophagienne nécessite toutefois des examens complémentaires, car l'angioscanner seul peut méconnaître ce type de lésion [10].

Lésion cérébrovasculaire traumatique fermée

Un angioscanner allant de la crosse aortique à la circulation intracrânienne, en passant par le cou et la base du crâne, est réalisé en présence de symptômes ou de facteurs de risque selon les critères de Denver élargis [4].

Un ou plusieurs des critères suivants indiquent un angioscanner.

Signes ou symptômes de lésion vasculaire :

• hémorragie artérielle du cou, du nez ou de la bouche
• souffle cervical chez un patient de moins de 50 ans
• hématome cervical expansif
• déficit neurologique focal
• état neurologique non expliqué par les résultats du scanner cérébral
• accident vasculaire cérébral sur un scanner secondaire.

Facteurs de risque en cas de traumatisme à haute énergie :

• fracture de Le Fort II ou III
• fracture mandibulaire
• fracture complexe du crâne, fracture de la base du crâne ou fracture du condyle occipital
• traumatisme crânien grave avec GCS inférieur à 6
• fracture, subluxation ou lésion ligamentaire du rachis cervical à n'importe quel niveau
• quasi-pendaison avec lésion cérébrale anoxique
• marque de ceinture de sécurité avec œdème important, douleur ou altération de la conscience
• traumatisme crânien associé à un traumatisme thoracique
• arrachement du cuir chevelu
• lésion vasculaire thoracique
• rupture cardiaque traumatique fermée
• fracture des côtes supérieures.

La lésion est habituellement classée selon Biffl :

Diagnostics différentiels et pièges diagnostiques

Traitement

Reconstruction artérielle ouverte des membres

La chirurgie ouverte est le traitement de première intention en cas d'hémorragie non contrôlée, de section vasculaire complète, d'occlusion longue, de plaie ouverte contaminée, de nécessité d'un parage simultané ou d'anatomie défavorable au traitement endovasculaire [2].

Les principes fondamentaux sont :

1. Contrôle vasculaire proximal et distal.
2. Résection du vaisseau dévitalisé et disséqué.
3. Thrombectomie proximale et distale si nécessaire.
4. Rinçage au sérum physiologique hépariné.
5. Reconstruction sans tension.
6. Couverture de la reconstruction par les parties molles.
7. Contrôle du lit d'amont, du lit d'aval et de la perfusion distale.

Une petite lésion latérale peut être suturée directement si cela ne sténose pas le vaisseau. Après une résection segmentaire limitée, une anastomose termino-terminale primaire peut être réalisée si elle est sans tension. En cas de perte de substance plus importante, on privilégie souvent la veine grande saphène autologue inversée. Une prothèse synthétique peut être utilisée sur les vaisseaux de gros calibre en l'absence de veine autologue, mais elle est moins intéressante dans les plaies fortement contaminées.

La reconstruction est contrôlée par la palpation, le Doppler et, en cas de doute, l'angiographie. L'absence de flux distal satisfaisant doit conduire à vérifier les anastomoses, la présence d'un thrombus résiduel, d'une embolie distale, d'une coudure, d'un spasme ou d'un syndrome des loges.

Shunt intravasculaire temporaire

Un shunt rétablit la perfusion avant la reconstruction vasculaire définitive et est particulièrement utile en cas de :

• épuisement physiologique et nécessité d'une chirurgie de contrôle des lésions (damage control)
• lésion concomitante menaçant le pronostic vital devant être prise en charge en priorité
• fracture ou luxation complexe nécessitant une stabilisation
• afflux massif de victimes ou transfert vers un niveau de soins supérieur
• lésion artérielle et veineuse combinée
• possibilité incertaine de reconstruction définitive immédiate.

Dans une étude multicentrique, le shunt était principalement utilisé dans un contexte de damage control ou de prise en charge orthopédique et vasculaire séquentielle. Une thrombose du shunt est survenue chez 5,6 pour cent des patients et le taux de sauvetage de membre était de 96,3 pour cent [11]. Une analyse multicentrique appariée plus récente a retrouvé un risque d'amputation précoce plus faible lors de l'utilisation d'un shunt, malgré des lésions plus graves dans le groupe shunt [12].

Le shunt doit être soigneusement fixé, contrôlé par le signal Doppler distal et remplacé par une reconstruction définitive dès que l'état du patient le permet. Des shunts commercialisés destinés à cet usage doivent être utilisés lorsqu'ils sont disponibles.

Séquence en cas de fracture et de lésion artérielle combinées

La séquence est individualisée :

• En cas d'ischémie marquée, la perfusion est rétablie en premier, souvent par un shunt temporaire, puis une fixation externe est réalisée, suivie de la reconstruction vasculaire définitive.
• En cas de fracture instable susceptible d'endommager une anastomose achevée, une fixation externe rapide peut être réalisée en premier si le degré d'ischémie et le délai écoulé le permettent.
• Une ostéosynthèse interne définitive avant la reconstruction vasculaire doit être évitée si elle entraîne un retard important.

Fasciotomie

La fasciotomie est le traitement du syndrome des loges constitué et doit être envisagée à titre prophylactique en cas de risque élevé :

• ischémie chaude prolongée
• lésion artérielle et veineuse combinée
• lésion de l'artère poplitée
• écrasement ou lésion étendue des parties molles
• œdème marqué ou stase veineuse
• hypotension et transfusion massive
• revascularisation retardée
• nécessité de ligature d'une veine de gros calibre.

La fasciotomie de jambe impose une décompression complète des quatre loges musculaires. Une fasciotomie incomplète n'est pas adéquate. Dans une étude de registre portant sur les lésions artérielles du membre inférieur, une fasciotomie réalisée dans les 8 heures suivant la réparation vasculaire ouverte était associée à un taux d'amputation plus faible qu'une fasciotomie plus tardive, 8,5 contre 24,6 pour cent (odds ratio ajusté 0,26 ; IC à 95 % 0,14–0,50) [13]. Un biais d'indication ne peut être exclu, mais ce résultat plaide en faveur d'un geste précoce chez les patients à haut risque.

Lésions veineuses

Une hémorragie veineuse non contrôlée nécessite une compression, un contrôle proximal et distal ainsi qu'une suture ou une ligature. Les grosses veines proximales doivent être réparées lorsque cela peut être fait rapidement et sans compromettre la survie du patient. Les techniques possibles sont la veinorraphie latérale, le patch, l'anastomose termino-terminale et le pontage d'interposition.

La ligature est acceptable en cas d'épuisement physiologique, de contamination sévère ou de lésion techniquement complexe. Elle peut toutefois entraîner un œdème marqué, une hypertension veineuse, un syndrome des loges et un risque thrombotique accru. Après ligature, on recourt à la surélévation, à la compression lorsqu'elle est sûre, à des contrôles rapprochés et à une thromboprophylaxie dès que le risque hémorragique le permet. Pour la lésion isolée de la veine poplitée, les données sont contradictoires. Une méta-analyse a retrouvé davantage d'embolies pulmonaires après ligature mais davantage de thromboses veineuses profondes après réparation [14].

Anticoagulation après réparation vasculaire périphérique

Une héparinisation systémique peropératoire peut être envisagée en cas de lésion vasculaire isolée sans hémorragie importante en cours, sans traumatisme crânien grave ni autre contre-indication. En cas de polytraumatisme, la décision doit être individualisée. Une méta-analyse portant exclusivement sur des études rétrospectives a mis en évidence une association entre anticoagulation et diminution des amputations, des thromboses de reconstruction et des réinterventions, mais les données ne permettent de définir ni une dose standard sûre ni une durée de traitement optimale [15].

Une anticoagulation postopératoire à dose curative ou un traitement antiplaquettaire systématique après chaque réparation vasculaire périphérique ne peut être recommandé en l'état actuel des connaissances. En revanche, une prophylaxie de la maladie thromboembolique veineuse doit être instaurée dès que l'hémostase le permet, et tout traitement antithrombotique supplémentaire doit être adapté au type de reconstruction, au lit vasculaire et aux lésions associées.

Traitement endovasculaire

Le traitement endovasculaire est particulièrement adapté pour :

• pseudo-anévrisme
• fistule artérioveineuse
• lésion intimale focale ou dissection
• hémorragie d'une artère pelvienne ou viscérale
• vaisseaux difficiles d'accès au niveau du défilé thoracique ou du bassin
• lésion aortique
• patients stables sélectionnés chez qui l'exposition chirurgicale ouverte entraîne une morbidité importante.

L'embolisation est utilisée lorsque le vaisseau lésé peut être sacrifié sans ischémie inacceptable. L'endoprothèse couverte est utilisée lorsque la continuité du vaisseau doit être préservée. En cas de section complète, de contamination importante, de zone d'ancrage inadaptée ou de spasme vasculaire marqué, la chirurgie ouverte est souvent plus sûre. Pour les lésions vasculaires du défilé thoracique, les données comparatives sont faibles, mais le traitement endovasculaire peut raccourcir la durée opératoire et éviter une thoracotomie chez des patients sélectionnés [16].

Vaisseaux abdominaux et pelviens

Un patient instable présentant une plaie abdominale pénétrante et une exsanguination suspectée doit bénéficier d'une laparotomie immédiate. La priorité est le contrôle temporaire de l'hémorragie par compression, packing et clampage vasculaire sélectif, puis l'identification anatomique et un geste rapide, définitif ou temporaire.

Les options de damage control sont :

• ligature vasculaire lorsqu'elle est anatomiquement acceptable
• shunt temporaire de l'aorte, de l'artère iliaque ou de l'artère mésentérique
• suture latérale d'une lésion vasculaire limitée
• packing d'une hémorragie à basse pression
• fermeture abdominale temporaire et réintervention programmée.

En cas de lésion de l'artère iliaque commune ou externe, la perfusion du membre doit être rétablie par réparation ou shunt. Les vaisseaux iliaques internes peuvent habituellement être ligaturés ou embolisés. En cas de lésion de la veine cave inférieure, la réparation est souhaitable lorsqu'elle peut être réalisée rapidement, mais la ligature peut sauver la vie en cas d'épuisement physiologique. La ligature augmente le risque d'œdème des membres inférieurs, de syndrome des loges, d'atteinte rénale et de maladie thromboembolique veineuse [17].

En cas de fracture du bassin, l'anneau pelvien est stabilisé précocement par une ceinture pelvienne ou une fixation externe. Un patient instable peut nécessiter un packing prépéritonéal, une embolisation artériographique ou les deux. Une extravasation artérielle active de produit de contraste au scanner plaide en faveur d'une artériographie avec embolisation. Le choix et la séquence sont guidés par la physiologie, les lésions abdominales associées et la rapidité avec laquelle chaque technique peut être mise en œuvre [8].

Lésion traumatique fermée de l'aorte thoracique

Le traitement anti-impulsif réduit la contrainte exercée sur la paroi aortique lésée. L'objectif est habituellement une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg et une fréquence cardiaque inférieure à 100 par minute, mais ces cibles doivent être relevées en cas de lésion cérébrale ou médullaire associée afin de maintenir la perfusion des organes [3,18].

Le grade I cicatrise ou reste souvent stable. Dans une revue systématique des lésions aortiques traitées de façon conservatrice, une cicatrisation ou une amélioration a été observée chez 34 pour cent des patients, une progression ou un recours ultérieur au TEVAR chez 7,6 pour cent, et un décès d'origine aortique chez 1 pour cent des grades I et II, contre 18 pour cent des grades III et IV [19].

Le TEVAR est préféré à la réparation chirurgicale ouverte lorsque l'anatomie s'y prête. Une méta-analyse a retrouvé une mortalité à 30 jours de 7,9 pour cent après TEVAR et de 20 pour cent après réparation ouverte. Le TEVAR entraînait en revanche davantage de réinterventions au cours de la première année [20]. En cas de grade III stable, l'intervention peut souvent être différée jusqu'au traitement des autres lésions menaçant le pronostic vital. Une rupture libre ou une instabilité hémodynamique impose un geste immédiat.

Lésion cérébrovasculaire traumatique fermée

Le traitement antithrombotique est instauré dès qu'il est jugé sûr. Les recommandations scandinaves préconisent une héparine de bas poids moléculaire à dose curative dans les 24 à 48 heures suivant le diagnostic, suivie d'acide acétylsalicylique 75 mg par jour lorsque cela est approprié. Le traitement est poursuivi pendant au moins 3 mois [4]. Le schéma précis d'héparine est adapté au poids, à la fonction rénale, au risque hémorragique et au protocole local.

Un pseudo-anévrisme en augmentation, une lésion sténosante marquée avec événements thrombotiques ou ischémiques ainsi qu'une lésion de grade V nécessitent une discussion avec un neuroradiologue interventionnel et un chirurgien vasculaire ou un neurochirurgien. La pose d'un stent implique souvent une double antiagrégation plaquettaire, ce qui peut être problématique chez un patient polytraumatisé.

REBOA

L'occlusion aortique endovasculaire par ballonnet de réanimation peut être utilisée comme pont de courte durée vers l'hémostase définitive chez des patients sélectionnés présentant une hémorragie non compressible sous-diaphragmatique. La technique ne traite pas la source hémorragique et ne doit pas retarder la laparotomie, le packing ou l'embolisation.

Le REBOA ne doit être utilisé qu'au sein d'un système établi disposant d'opérateurs formés, d'un accès immédiat au contrôle définitif de l'hémorragie et d'une surveillance de la durée d'occlusion aortique. Les complications comprennent l'ischémie de membre, la lésion vasculaire, la thrombose, le pseudo-anévrisme, la lésion de reperfusion et l'amputation. Une méta-analyse a retrouvé une mortalité plus faible qu'avec la thoracotomie de ressuscitation, mais aucune différence certaine par rapport à une prise en charge sans REBOA. Le niveau de preuve était faible et fortement influencé par un biais de sélection [21].

Posologie des médicaments

Suivi et pronostic

Surveillance postopératoire précoce

Après une réparation vasculaire ou un traitement endovasculaire, les éléments suivants doivent être surveillés de près :

• pouls et signaux Doppler
• température cutanée, temps de recoloration capillaire et coloration
• motricité et sensibilité
• tension et douleur des loges musculaires
• plaie, hématome et drainage
• hémoglobine, lactate, équilibre acido-basique, potassium, créatinine et créatine kinase
• diurèse et signes de myoglobinurie.

La disparition brutale d'un pouls ou d'un signal Doppler après une reconstruction est une urgence jusqu'à preuve du contraire. Suspecter une thrombose du pontage, un problème anastomotique, une embolie distale, une coudure ou un syndrome des loges. Une réintervention rapide ou une révision endovasculaire peut permettre le sauvetage du membre.

Après fasciotomie, la musculature est inspectée et la plaie laissée ouverte. Une révision programmée est habituellement réalisée dans les 24 à 48 heures. Une fermeture primaire différée ou une greffe cutanée est décidée en fonction de l'œdème et de la viabilité tissulaire.

Suivi par imagerie

Le suivi est individualisé selon la lésion et le traitement :

• Petite lésion intimale périphérique ou pseudo-anévrisme non opéré : échographie-Doppler ou angioscanner dans les jours ou semaines suivants, puis jusqu'à documentation de la stabilité ou de la cicatrisation.
• Endoprothèse couverte d'une artère périphérique : contrôle précoce puis surveillance régulière par échographie-Doppler de la perméabilité de l'endoprothèse, des sténoses et des endofuites.
• Lésion cérébrovasculaire traumatique fermée : angioscanner après environ 7 jours pour confirmer le diagnostic et à 3 mois pour orienter la suite du traitement [4].
• Lésion aortique traitée de façon conservatrice : angioscanner avant la sortie ou selon le protocole local, puis jusqu'à cicatrisation ou stabilité durable.
• Après TEVAR ou EVAR : surveillance par imagerie au long cours de la position de l'endoprothèse, de la migration, du collapsus, des endofuites et de la croissance aortique. L'IRM peut être envisagée pour réduire l'irradiation chez les patients jeunes.

Complications tardives

Les séquelles tardives comprennent :

• thrombose ou sténose de la reconstruction
• pseudo-anévrisme
• fistule artérioveineuse
• ischémie chronique de membre
• insuffisance veineuse et syndrome post-thrombotique
• douleur neuropathique et handicap fonctionnel
• infection de prothèse
• endofuite ou migration de l'endoprothèse après traitement endovasculaire
• accident vasculaire cérébral après lésion cérébrovasculaire.

Le patient doit être informé de consulter immédiatement en cas d'apparition de froideur, de pâleur, de douleur, de perte de sensibilité, de faiblesse, de tuméfaction pulsatile, d'hémorragie, de fièvre ou de symptômes neurologiques.

Facteurs pronostiques

Le pronostic est fortement influencé par :

• l'état physiologique à l'admission
• le délai jusqu'au contrôle de l'hémorragie et à la reperfusion
• le niveau anatomique du vaisseau
• une occlusion ou une section complète
• l'étendue des lésions musculaires, nerveuses, osseuses et des parties molles
• une lésion veineuse associée
• l'hypotension et la coagulopathie
• l'infection et la contamination
• la survenue d'un syndrome des loges.

La décision d'amputation primaire doit reposer sur une évaluation globale. Les scores lésionnels peuvent structurer la réflexion mais ne doivent pas à eux seuls trancher la décision. Une nécrose musculaire irréversible, une ischémie complète prolongée avec paralysie et anesthésie, un écrasement extrême, une infection incontrôlable ou une reconstruction mettant en jeu le pronostic vital du patient plaident en faveur de l'amputation. En cas d'incertitude, la décision doit être prise de façon multidisciplinaire après une exploration rapide et une évaluation de la viabilité tissulaire, lorsque l'état du patient le permet.

Sources

1. Rossaint R et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Critical Care 2023. PMID: 36859355
2. Kobayashi L et al. American Association for the Surgery of Trauma-World Society of Emergency Surgery guidelines on diagnosis and management of peripheral vascular injuries. Journal of Trauma and Acute Care Surgery 2020. PMID: 33230048
3. Brown SR et al. Acute traumatic injury of the aorta: presentation, diagnosis, and treatment. Annals of Translational Medicine 2021. PMID: 34430634
4. Brommeland T et al. Best practice guidelines for blunt cerebrovascular injury. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2018. PMID: 30373641
5. deSouza IS et al. Accuracy of Physical Examination, Ankle-Brachial Index, and Ultrasonography in the Diagnosis of Arterial Injury in Patients With Penetrating Extremity Trauma: A Systematic Review and Meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2017. PMID: 28493614
6. Patterson BO et al. Imaging vascular trauma. British Journal of Surgery 2012. PMID: 22190106
7. Jens S et al. Diagnostic performance of computed tomography angiography in peripheral arterial injury due to trauma: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2013. PMID: 23726770
8. Wagner HJ et al. Endovascular management of haemorrhage and vascular lesions in patients with multiple and/or severe injuries: a systematic review and clinical practice guideline update. European Journal of Trauma and Emergency Surgery 2025. PMID: 39820621
9. Ibraheem K et al. Computed tomography angiography in the no-zone approach era for penetrating neck trauma: A systematic review. Journal of Trauma and Acute Care Surgery 2020. PMID: 32890346
10. Paladino L et al. Computed tomography angiography for aerodigestive injuries in penetrating neck trauma: A systematic review. Academic Emergency Medicine 2021. PMID: 34021515
11. Inaba K et al. Multicenter evaluation of temporary intravascular shunt use in vascular trauma. Journal of Trauma and Acute Care Surgery 2016. PMID: 26713968
12. Polcz JE et al. Temporary intravascular shunt use improves early limb salvage after extremity vascular injury. Journal of Vascular Surgery 2021. PMID: 32987146
13. Farber A et al. Early fasciotomy in patients with extremity vascular injury is associated with decreased risk of adverse limb outcomes: a review of the National Trauma Data Bank. Injury 2012. PMID: 21719009
14. Zadeh RH et al. Impact of ligation versus repair of isolated popliteal vein injuries on Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism incidence in trauma patients: a meta-analysis. Langenbeck's Archives of Surgery 2024. PMID: 39145795
15. Khan S et al. A meta-analysis on anticoagulation after vascular trauma. European Journal of Trauma and Emergency Surgery 2020. PMID: 32067052
16. Sinha S et al. Systematic review and meta-analysis of open surgical and endovascular management of thoracic outlet vascular injuries. Journal of Vascular Surgery 2013. PMID: 23337863
17. García A et al. Damage control in abdominal vascular trauma. Colombia Medica 2021. PMID: 35027780
18. Isselbacher EM et al. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease. Circulation 2022. PMID: 36322642
19. Jacob-Brassard J et al. A systematic review of nonoperative management in blunt thoracic aortic injury. Journal of Vascular Surgery 2019. PMID: 31126762
20. Harky A et al. A systematic review and meta-analysis of endovascular versus open surgical repair for the traumatic ruptured thoracic aorta. Journal of Vascular Surgery 2020. PMID: 31327611
21. Castellini G et al. Resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta in patients with major trauma and uncontrolled haemorrhagic shock: a systematic review with meta-analysis. World Journal of Emergency Surgery 2021. PMID: 34384452