Inotropes et vasopresseurs
Les vasopresseurs induisent une vasoconstriction et augmentent la pression artérielle moyenne (PAM). Les inotropes augmentent la force contractile cardiaque (contractilité). Plusieurs agents endogènes et synthétiques existent et sont fréquemment combinés pour atteindre le résultat hémodynamique souhaité. La plupart des agents présentent à la fois des effets vasopresseurs et inotropes (Figure 1). Le manuel ci-dessous porte sur les médicaments utilisés en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC), en réanimation ou aux urgences. Une surveillance électrocardiographique et hémodynamique étroite, avec ECG, cathéter veineux central et cathéter artériel, est nécessaire.
Aperçu des vasopresseurs et inotropes
Figure 1. Inotropes et vasopresseurs selon leurs effets vasoconstricteur, vasodilatateur et inotrope.
Tableau 1. Manuel des médicaments inotropes et vasopresseurs
| Médicament | Indications | Dose | Effet α1 | Effet β1 | Effet β2 | Effet D1/D2 | Effet obtenu | Effets indésirables |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dopamine (faible dose) | Rarement utilisée | Faible dose : 0,5–3,0 μg/kg/min | + | + | + | +++++ | À faible dose, la dopamine stimule les récepteurs D1 et induit une vasodilatation coronaire, rénale, cérébrale et mésentérique. | Peu nombreux |
| Dopamine (dose moyenne) | Choc cardiogénique Choc vasoplégique Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique Bradycardie (alternative de deuxième intention) | Dose moyenne : 3,0–10,0 μg/kg/min. | + | ++++ | + | +++++ | À dose moyenne, la dopamine active les récepteurs β1 et libère de la noradrénaline, ce qui augmente la contractilité et la chronotropie, avec une légère augmentation des RVS. | Arythmies ventriculaires Ischémie myocardique Ischémie tissulaire (doses élevées ou extravasation) |
| Dopamine (dose élevée) | Choc cardiogénique Choc vasoplégique Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique Bradycardie (alternative de deuxième intention) | Dose élevée : 10,0–20,0 μg/kg/min. | ++++ | ++++ | ++ | +++++ | À dose élevée, la dopamine stimule en outre les récepteurs α1, d’où une vasoconstriction et une augmentation marquée des RVS. | Idem dose moyenne, avec en plus une hypertension sévère (prudence chez les patients sous bêtabloquant non sélectif). |
| Dobutamine | Choc cardiogénique Bradycardie (traitement de deuxième intention) Épreuve de stress pharmacologique (du fait de l’augmentation induite de la consommation myocardique d’O2) | Usuelle : 2,0–20 μg/kg/min Maximale : 40 μg/kg/min | + | +++++ | +++ | 0 | Inotrope puissant, à faible effet chronotrope. Les doses < 5 μg/kg/min induisent une vasodilatation modérée. Les doses > 5 μg/kg/min induisent une vasoconstriction, qui prédomine au-delà de 15 μg/kg/min. | Tachycardie Accélération de la cadence ventriculaire en cas de FA Arythmies ventriculaires Ischémie myocardique Hypertension (chez les patients sous bêtabloquant non sélectif) Tolérance après quelques jours |
| Noradrénaline | Tout état de choc Toute hypotension | 0,01–3,0 μg/kg/min Administration possible sur voie veineuse périphérique | +++++ | +++ | ++ | 0 | Vasoconstricteur puissant, à effet inotrope modéré. Augmente la pression systolique, la pression diastolique et la pression pulsée, avec un effet minime sur le DC. Effet chronotrope minime. Augmente le débit coronaire. | Arythmies auriculaires ou ventriculaires Bradycardie Ischémie périphérique (digitale) Hypertension (surtout sous bêtabloquant non sélectif) L’utilisation prolongée peut être cardiotoxique. |
| Adrénaline | Tout état de choc Arrêt cardiaque Bronchospasme Anaphylaxie Bradycardie (alternative de deuxième intention) | Perfusion : 0,01 à 0,10 μg/kg/min Bolus : 1 mg IV toutes les 3 à 5 min (max 0,2 mg/kg). IM (1:1000) : 0,1 à 0,5 mg (max 1 mg) Administration possible sur voie veineuse périphérique | +++++ | ++++ | +++ | Sans objet | Effet bêta prédominant à faible dose. Effet alpha marqué aux doses plus élevées. Augmentation du débit coronaire. Vasoconstriction pulmonaire. Augmentation du débit sanguin pulmonaire. | Arythmies ventriculaires Hypertension sévère pouvant provoquer une hémorragie cérébrale Ischémie myocardique Mort subite cardiaque L’utilisation prolongée peut être cardiotoxique. |
| Isoprénaline | Bradycardie (traitement de première intention) Bradycardie à l’origine de torsades de pointes Syndrome de Brugada | 2,0–10,0 μg/min Administration possible sur voie veineuse périphérique | 0 | +++++ | +++++ | 0 | Effet chronotrope et inotrope puissant. Vasodilatation systémique importante. Vasodilatation pulmonaire modérée. Pas d’effet sur le DC. | Arythmies ventriculaires Ischémie myocardique Hypertension Hypotension |
| Phényléphrine | Habituellement administrée en bolus d’urgence pour corriger une hypotension aiguë. Toute hypotension. Utilisée pour augmenter la PAM en cas d’hypotension sur rétrécissement aortique. Utilisée pour réduire le gradient de la CCVG dans la CMH. Utilisée pour corriger une hypotension due à la prise simultanée de sildénafil et de dérivés nitrés. | Bolus : 0,1 à 0,5 mg IV toutes les 10 à 15 min Perfusion : 0,4 à 9,1 μg/kg/min Administration possible sur voie veineuse périphérique | +++++ | 0 | 0 | Sans objet | Augmentation immédiate et marquée de la PAM. | Bradycardie réflexe Hypertension (surtout sous bêtabloquant non sélectif) Vasoconstriction périphérique et viscérale sévère Nécrose tissulaire en cas d’extravasation |
| Milrinone (inhibiteur de la phosphodiestérase) | Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique décompensée. | Bolus : 50 μg/kg sur 10 à 30 min Perfusion : 0,375 à 0,75 μg/kg/min. | 0 | 0 | 0 | 0 | IPDE (inhibiteur de la phosphodiestérase). Inotrope puissant. Induit une vasodilatation. Réduit la précharge, la postcharge et les RVS. | Arythmies ventriculaires Hypotension Ischémie myocardique Torsades de pointes Accumulation en cas d’insuffisance rénale (adaptation posologique nécessaire) |
| Amrinone | Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique décompensée | Bolus : 0,75 mg/kg sur 2 à 3 min Perfusion : 5 à 10 μg · kg−1 · min−1 | 0 | 0 | 0 | 0 | IPDE (inhibiteur de la phosphodiestérase). Rarement utilisée en raison de ses effets indésirables. | Arythmies, accélération de la conduction auriculo-ventriculaire Hypotension Thrombopénie Hépatotoxicité |
| Vasopressine | Tout état de choc Arrêt cardiaque | Perfusion : 0,01–0,1 U/min (dose fixe usuelle : 0,04 U/min)
Bolus (IV) : 40 U | 0 | 0 | 0 | 0 | La vasopressine stimule les récepteurs V1 (cellules musculaires lisses vasculaires) et V2 (rénaux). La stimulation des récepteurs V1 induit une vasoconstriction, celle des récepteurs V2 augmente la réabsorption rénale d’eau. La vasopressine augmente les RVS sans effet significatif sur le DC. Elle potentialise l’effet vasculaire de la noradrénaline. | Arythmies Hypertension Diminution du DC (aux doses > 0,4 U/min) Ischémie myocardique Vasoconstriction périphérique sévère à l’origine d’une ischémie (notamment cutanée) Vasoconstriction splanchnique |
| Lévosimendan | Insuffisance cardiaque chronique décompensée | Dose de charge : 12–24 μg/kg sur 10 min Perfusion : 0,05–0,2 μg/kg/min | 0 | 0 | 0 | 0 | Le lévosimendan est un sensibilisateur au calcium qui augmente la contractilité ventriculaire et induit une vasodilatation artériolaire et veineuse périphérique. | Accélération de la conduction auriculo-ventriculaire Hypotension |
Manuel des médicaments inotropes et vasopresseurs. DC = débit cardiaque ; FA = fibrillation auriculaire ; RVS = résistance vasculaire systémique ; PAM = pression artérielle moyenne ; CCVG = chambre de chasse du ventricule gauche ; CMH = cardiomyopathie hypertrophique ; IPDE = inhibiteur de la phosphodiestérase.
Récepteurs des catécholamines
Récepteurs adrénergiques alpha-1 : exprimés dans les cellules musculaires lisses vasculaires, leur activation entraîne une vasoconstriction et une augmentation de la résistance vasculaire systémique (RVS).
Récepteurs adrénergiques bêta-1 : exprimés dans le myocarde ; leur stimulation augmente la force contractile (contractilité) et la chronotropie.
Récepteurs adrénergiques bêta-2 : exprimés dans les cellules musculaires lisses vasculaires ; leur stimulation entraîne une vasodilatation.
D1 et D2 (récepteurs de la dopamine) : la stimulation des récepteurs dopaminergiques D1 et D2 du rein et de la circulation splanchnique induit une vasodilatation rénale et mésentérique.
NB : les variations rapides de la pression artérielle peuvent déclencher des réponses réflexes du système nerveux autonome qui modifient le résultat hémodynamique final.
La dobutamine est une catécholamine synthétique.