Syndrome du compartiment abdominal et hypertension intra-abdominale

Résumé

Selon la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), l'hypertension intra-abdominale (HIA) est une élévation pathologique persistante ou répétée de la pression intra-abdominale (PIA) à 12 mmHg ou plus. Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est une PIA persistante supérieure à 20 mmHg, avec ou sans pression de perfusion abdominale (PPA, pression artérielle moyenne moins PIA) inférieure à 60 mmHg, associée à une nouvelle dysfonction ou défaillance d'organe [1]. La PIA normale chez l'adulte en état critique est d'environ 5-7 mmHg [1].

L'affection est fréquente comme constatation de mesure et rare comme syndrome manifeste. Dans des cohortes prospectives de soins intensifs (réanimation), 30-49 % des patients avaient une HIA, et la sévérité au cours des deux premières semaines était un prédicteur indépendant de la mortalité à 28 et à 90 jours [2, 3]. Après laparotomie de décompression pour SCA, environ un patient adulte sur deux décède [4, 5].

Règles de décision qui guident la prise en charge :

• Mesurer, ne pas deviner. L'examen clinique de l'abdomen identifie mal une PIA élevée (sensibilité de 40 % dans une cohorte de traumatisés) [6]. La WSACS recommande de mesurer la PIA dès qu'un facteur de risque est présent chez un patient en état critique ou traumatisé (GRADE 1C ; dans le système GRADE, 1 signifie recommandation et 2 suggestion, tandis que A-D indique le niveau de preuve, d'élevé à très faible), de préférence par la vessie, ainsi qu'une surveillance et un traitement guidés par protocole [1].
• Interpréter la pression en tenant compte de la fonction des organes et de la cause. La même PIA n'a pas la même signification en cas de pancréatite avec choc et en cas de cure de hernie non compliquée [7].
• Traiter par étapes, en réduisant le contenu de l'abdomen ou en augmentant la compliance de la paroi abdominale : analgésie et sédation, position du corps, sonde gastrique et sonde rectale, néostigmine, drainage percutané du liquide libre et remplissage liquidien restrictif [1, 7].
• La laparotomie de décompression est recommandée en cas de SCA manifeste (GRADE 1D) et ne doit pas être retardée lorsque l'oxygénation, la ventilation ou la circulation ne peuvent être maintenues malgré les autres mesures [1, 7]. Elle fait baisser la pression de façon fiable (dans une méta-analyse, de 31,7 à 13,5 mmHg) et améliore surtout l'oxygénation et la diurèse [4].
• L'abdomen ouvert exige un plan de fermeture aponévrotique précoce : thérapie par pression négative (WSACS 1C), de préférence avec traction aponévrotique [1, 8, 9].
• Prévenir. Une réanimation liquidienne excessive est l'une des causes évitables les plus importantes [7]. Dans une cohorte rétrospective de traumatisés, des objectifs de réanimation plus élevés étaient associés à deux fois plus de SCA (16 contre 8 %) [10].

Définitions et terminologie

Définitions de la WSACS 2013

La terminologie repose sur les définitions consensuelles de la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS, rebaptisée depuis Abdominal Compartment Society) de 2006, révisées en 2013 selon la méthodologie GRADE [1, 7]. La dernière mise à jour complète reste celle de 2013. En 2022-2023, la société a mené une enquête internationale auprès de 1 042 soignants dans 102 pays comme base de la prochaine révision [11]. Aucune recommandation actualisée postérieure à 2013 n'a été identifiée dans la revue effectuée.

Source : [1]. Les définitions du syndrome polycompartimental, de la compliance abdominale, de l'abdomen ouvert et de la latéralisation sont nouvelles dans la version de 2013 ; les autres lignes sont conservées de 2006.

L'HIA est graduée selon le niveau de pression :

Ce qui distingue le SCA de l'HIA n'est donc pas un seuil de pression mais une conséquence clinique. La définition de la WSACS est un critère combiné : une pression supérieure à 20 mmHg sans nouvelle dysfonction d'organe correspond à une HIA de grade III ou IV, et non à un SCA, et l'absence de dysfonction d'organe doit, selon De Laet et al., faire soupçonner une erreur de mesure ou d'interprétation [1, 7]. À l'inverse, une défaillance d'organe peut survenir à des pressions plus basses lorsque la maladie sous-jacente a déjà altéré les organes, et des données expérimentales montrent une atteinte d'organe infraclinique dès 12-15 mmHg [7]. Malbrain et ses coauteurs préconisent donc d'envisager des mesures dès 15 mmHg, surtout lorsque la pression approche 20 mmHg avec une nouvelle défaillance d'organe [12].

Pression de perfusion abdominale et gradient de filtration

La PPA = PAM moins PIA est l'équivalent abdominal de la pression de perfusion cérébrale. Cheatham et al. ont constaté, dans une série rétrospective de 144 patients chirurgicaux, que la PPA prédisait la survie mieux que la PAM et la PIA, et mieux que le pH, le déficit de bases, le lactate et la diurèse horaire [13]. La WSACS n'a néanmoins pu formuler aucune recommandation sur la PPA comme objectif de réanimation, et dans l'enquête de 2022-2023, les répondants exprimaient des incertitudes quant à l'objectif de 60 mmHg et privilégiaient l'individualisation [1, 11]. Dalfino et al. ont constaté, dans une cohorte prospective de 123 patients, que les limites optimales pour prédire l'insuffisance rénale aiguë étaient une PIA de 12 mmHg (sensibilité 91,3 %, spécificité 67 %), une PPA de 52 mmHg et un gradient de filtration de 38 mmHg [14].

Le gradient de filtration (GF) en cas d'HIA est approché par PAM moins deux fois la PIA, car la pression dans les tubules proximaux est assimilée à la PIA [11]. Exemple : une PAM de 70 et une PIA de 25 mmHg donnent une PPA de 45 mmHg mais un GF de seulement 20 mmHg, ce qui illustre comment la fonction rénale peut se dégrader malgré une PAM conservée. Utiliser au besoin le calculateur de pression artérielle moyenne pour la PAM. Les limites ci-dessus sont des constatations observationnelles et non des objectifs thérapeutiques validés.

Enfants

Les enfants ont une PIA plus basse et des valeurs seuils plus basses. Le sous-comité pédiatrique de la WSACS a proposé ce qui suit [1] :

Voir la section sur les enfants ci-dessous pour les différences de traitement.

Valeurs normales et valeur de base

La PIA normale est d'environ 5-7 mmHg chez l'adulte en état critique selon la WSACS, tandis que les sujets de poids normal se situent en général autour de 0-6 mmHg [1, 16]. En cas d'obésité morbide, la valeur de base est plus élevée, environ 9-14 mmHg [15]. Wilson et al. ont mesuré en moyenne 9,4 mmHg après intubation chez 37 patients avant un bypass gastrique et ont conclu qu'une pression nettement élevée ne doit pas être attribuée au seul poids corporel [16]. La grossesse et la cirrhose avec ascite élèvent également la valeur de base [7, 12]. En cas de valeur de base adaptée de façon chronique, la mesure s'interprète comme une tendance, en tenant compte de la fonction des organes, et non comme une valeur absolue isolée [12]. Dans l'enquête de 2022-2023, le consensus (80 %) n'a pas été atteint pour l'énoncé selon lequel la PIA normale de l'adulte en état critique est de 10 mmHg (77 % d'accord) [11].

Épidémiologie

L'HIA est une constatation fréquente lorsque la pression est effectivement mesurée, alors que le SCA manifeste est rare. Les chiffres dépendent de la définition, de la fréquence de mesure et de la composition des patients.

Dans le matériel IROI, la répartition des grades chez les 240 patients ayant présenté une HIA pendant l'observation était la suivante :

Source : [2].

Environ 84 % avaient donc un grade I ou II, tandis que les grades III et IV représentaient un peu moins de 16 %. Le pronostic suit la sévérité dans le temps : dans IROI, la présence d'une HIA à l'admission n'était pas pronostique, mais la sévérité au cours des deux premières semaines était un prédicteur indépendant de mortalité [2]. La discussion de l'article d'enquête indique que le SCA est aujourd'hui un diagnostic rare chez l'adulte en état critique (incidence de 0,17 %) mais associé à une morbidité et une mortalité nettement supérieures à celles des patients sans SCA [11].

La sensibilisation reste incomplète. Dans l'enquête de 2022-2023, 59 % des soignants connaissaient les recommandations de 2013 et 41 % les utilisaient [11]. Une revue de la portée (scoping review) de 2025 a constaté que 18-73 % du personnel de soins intensifs n'avaient jamais mesuré la PIA, avec une grande variation entre les hôpitaux [21].

Physiopathologie

Mécanique de la cavité abdominale

L'abdomen peut être vu comme un contenant fermé, relativement peu extensible et rempli de liquide, entouré d'os (côtes inférieures, rachis, bassin) et d'une paroi abdominale en partie extensible. La pression est donc à peu près la même partout dans la cavité abdominale (loi de Pascal), ce qui fonde l'utilisation de la pression dans la vessie, l'estomac ou le rectum comme substitut [11]. La compliance de la paroi abdominale détermine de combien un apport de volume donné élève la pression. La courbe pression-volume est incurvée : d'abord plate, puis abrupte, de sorte que de petites variations de volume à un grade élevé produisent de grandes différences de pression [11]. C'est pourquoi le même volume d'ascite peut donner une pression sans danger chez un patient dont l'abdomen est souple et un SCA chez un patient dont l'abdomen est rigide.

Les risques peuvent en pratique se répartir en trois mécanismes : volume accru dans l'abdomen (contenu digestif, liquide libre, œdème, tumeurs), compliance diminuée de la paroi abdominale et du diaphragme (œdème, escarre de brûlure, fermeture abdominale serrée, position du corps) et combinaisons des deux [7].

Effets sur les systèmes d'organes

Le tableau s'appuie principalement sur la revue de Cheatham portant sur des données expérimentales et cliniques [22]. Les valeurs seuils correspondent à la pression à laquelle un effet a été montré pour la première fois dans une étude et ne doivent pas être lues comme des limites cliniques. La dernière colonne indique ce qui révèle le plus souvent l'atteinte d'organe au chevet du patient et est établie à partir de plusieurs sources [7, 12, 14, 22, 26].

La sensibilité du rein est particulièrement importante sur le plan clinique. Dalfino et al. ont constaté qu'une insuffisance rénale aiguë s'est développée chez 16 des 37 patients avec HIA contre 7 des 86 sans HIA (43,2 % et 8,1 % respectivement), et que le bilan hydrique cumulé, l'âge et le choc étaient des prédicteurs indépendants d'HIA [14]. Cette association n'est pas une preuve de causalité, car le choc et l'HIA coexistent souvent.

Le cercle vicieux

Une réanimation avec de grands volumes de liquide en cas de fuite capillaire provoque un œdème de l'intestin et de la paroi abdominale, ce qui élève la PIA, laquelle diminue à son tour la perfusion et augmente la fuite, d'où un besoin de liquide accru. Ce cercle explique que l'HIA/SCA secondaire soit en grande partie une complication iatrogène d'une surcharge liquidienne [7, 22]. Le cercle ne se rompt qu'en réduisant le volume dans l'abdomen, en améliorant la compliance ou en décomprimant.

Syndrome polycompartimental

L'élévation de pression dans un compartiment peut affecter les autres : une PIA élevée augmente les pressions intrathoracique et intracrânienne, et des pressions dans les membres, l'abdomen et le thorax peuvent coexister, ce que la WSACS désigne comme syndrome polycompartimental [1, 23]. Le syndrome de loge aigu des membres est décrit dans syndrome de loge aigu et celui de l'orbite dans syndrome de loge orbitaire.

Causes et facteurs de risque

Le tableau des facteurs de risque de la WSACS les regroupe selon le mécanisme. Les preuves concernant chaque facteur varient des études primaires à la simple logique physiopathologique [1].

Référence : [1]. Dans l'étude prospective IROI, l'IMC, un score APACHE II de 18 ou plus, un abdomen distendu, l'absence de bruits intestinaux et une PEP de 7 cmH2O ou plus étaient associés de façon indépendante au développement d'une HIA, et après le premier jour, un bilan hydrique positif y contribuait [2]. Des études plus anciennes ont donné des résultats moins cohérents : Malbrain et al. ont constaté en 2004 que seul l'IMC était un facteur de risque significatif, et la conclusion fut que la PIA doit être mesurée et non devinée [17].

Contextes cliniques

• Pancréatite aiguë sévère. Une inflammation systémique avec perméabilité capillaire accrue, une réanimation liquidienne et des médicaments vasoactifs sont associés à une défaillance intestinale et à une PIA croissante. Voir pancréatite aiguë et chronique et la section sur la pancréatite ci-dessous [18, 24].
• Réanimation liquidienne importante. Choc septique ou hémorragique, brûlure et réanimation d'un traumatisé. Balogh et al. ont comparé, dans une analyse rétrospective d'une base de données prospective, 85 patients traumatisés réanimés vers un index de délivrance en oxygène (DO2I) de 600 mL/min/m2 à 71 patients réanimés vers 500 : le volume de Ringer le premier jour était de 13 et de 7 litres respectivement (P inférieur à 0,05), et l'HIA (42 contre 20 %), le SCA (16 contre 8 %), la défaillance multiviscérale (22 contre 9 %) et la mortalité (27 contre 11 %) étaient tous plus fréquents dans le groupe supranormal. L'étude est non randomisée et a utilisé ses propres valeurs seuils (HIA supérieure à 20 mmHg, SCA supérieur à 25 mmHg avec dysfonction d'organe) [10]. Voir sepsis et choc septique et brûlures étendues.
• Traumatisme avec damage control. Packing, hématome, œdème et réanimation agressive. Voir traumatisme aux urgences et hémorragie massive et transfusion.
• Chirurgie aortique. Anévrisme de l'aorte abdominale rompu, y compris après réparation endovasculaire. Voir anévrisme de l'aorte abdominale [19, 25].
• Iléus et pseudo-obstruction. Voir iléus et obstruction intestinale.
• Ascite. Cirrhose, ascite maligne, dialyse péritonéale. Voir ascite et cirrhose et hypertension portale.
• Insuffisance cardiaque aiguë. Mullens et al. ont mesuré la PIA chez 40 patients en insuffisance cardiaque décompensée (FEVG moyenne de 19 %) : 60 % avaient une PIA de 8 mmHg ou plus, une PIA plus élevée était associée à une moins bonne fonction rénale (p = 0,009), et la diminution de la PIA sous traitement intensif était fortement corrélée (r = 0,77) à l'amélioration de la fonction rénale [26]. Voir insuffisance cardiaque aiguë.
• Grossesse, obésité et brûlure. Voir la section sur les situations particulières [12].

Tableau clinique

L'HIA donne peu de signes spécifiques, et le SCA imite d'autres formes de défaillance multiviscérale. La constatation clinique est donc toujours une combinaison de facteur de risque, d'abdomen et d'organes défaillants.

L'examen clinique de l'abdomen a une mauvaise sensibilité. Kirkpatrick et al. ont comparé en aveugle l'examen clinique de l'abdomen à la pression vésicale chez 42 victimes d'accidents de la route : la sensibilité était de 40 % et la spécificité de 94 % pour une PIA supérieure à 10 mmHg, et respectivement de 56 et 87 % (VPP 35 %, VPN 94 %) pour une PIA supérieure à 15 mmHg [6]. Un abdomen distendu est donc spécifique, mais un abdomen souple n'exclut rien.

Chez les patients éveillés, des douleurs abdominales, un abdomen tendu et une dyspnée peuvent exister, mais ces signes sont non spécifiques et ne peuvent remplacer la mesure (avis d'expert). Chez les patients sédatés, les symptômes manquent le plus souvent, et le soupçon naît plutôt de la défaillance des organes selon le tableau ci-dessous [7, 22].

Diagnostics différentiels et affections concomitantes (avis d'expert)

Le tableau peut ressembler à un choc septique, une hypovolémie et une défaillance multiviscérale d'autre origine [7]. Voir insuffisance rénale aiguë et ischémie intestinale aiguë. Une méthode pratique consiste à mesurer la PIA à chaque dégradation inexpliquée de la ventilation, de la diurèse ou de la circulation chez un patient présentant un facteur de risque. Une valeur élevée qui disparaît après analgésie et sédation reflète plutôt une tension des muscles abdominaux qu'un contenu abdominal accru, et n'explique alors pas la dysfonction d'organe [7, 15].

Mesure de la pression intra-abdominale

Technique

La WSACS recommande de mesurer la PIA dès qu'un facteur de risque d'HIA/SCA est présent chez un patient en état critique ou traumatisé (GRADE 1C), que la méthode vésicale soit la norme dans les études (non gradée) et que la mesure et le traitement soient guidés par protocole (GRADE 1C) [1]. Le principe est que la vessie fonctionne comme un ballon passif rempli de liquide, en contact avec la pression abdominale, avec 25 mL au maximum de solution saline stérile. Les étapes :

1. Le patient est allongé à plat en décubitus dorsal. Une tête de lit surélevée augmente la pression mesurée et doit être notée si le patient ne peut pas rester à plat [1, 15]. Exception : chez les femmes enceintes après le deuxième trimestre, la pression est mesurée en décubitus latéral gauche avec une inclinaison d'environ 10 degrés, car le décubitus dorsal complet donne des valeurs faussement élevées et une compression aorto-cave [12].
2. Le patient a une sonde dans la vessie, voir sondage urinaire. La vessie est vidée et 25 mL au maximum de solution saline stérile (enfants : 1 mL/kg, minimum 3 et maximum 25 mL) sont instillés [1].
3. Le système de mesure est raccordé à un capteur de pression selon les instructions du fabricant, et le capteur est mis à zéro là où la ligne médio-axillaire croise la hauteur de la crête iliaque [1, 7].
4. La pression est lue en fin d'expiration, de préférence lorsque les muscles abdominaux sont relâchés, et exprimée en mmHg (1 mmHg correspond à 1,36 cmH2O) [1].
5. Répéter la mesure. Une valeur isolée élevée n'établit pas l'HIA [7]. L'article d'enquête indique que la WSACS recommande une mesure intermittente toutes les 4 à 6 heures en cas d'HIA/SCA suspectée ou confirmée, et que le diagnostic exige une élévation persistante lors d'au moins trois mesures, espacées de 1-2 heures pour le SCA et de 4-6 heures pour l'HIA [11].

Pièges

La mesure par la vessie suppose une vessie intacte ; en cas de lésion vésicale ou d'hématome pelvien, la valeur est difficile à interpréter (avis d'expert, aucune donnée dans les sources examinées).

Quoi et à quelle fréquence

L'intervalle de mesure de la WSACS, 4-6 heures, s'applique en cas d'HIA suspectée ou confirmée [11]. La fréquence s'adapte à l'évolution ; en cas de pression croissante et de défaillance d'organe, des mesures rapprochées ou un enregistrement continu sont justifiés (avis d'expert), et les systèmes continus sont en cours de validation [7, 11]. Après laparotomie de décompression, la mesure se poursuit pour détecter un SCA récidivant [7].

Bilan

Le bilan est orienté vers la cause et vers l'atteinte des organes, et va de pair avec la mesure.

• Cause : l'échographie au lit du patient montre du liquide libre, de l'air ou du sang qui peuvent être drainés ; le scanner est nécessaire pour les collections circonscrites (pancréatite, abcès, hématome) [7]. Voir abdomen aigu chez l'adulte.
• Atteinte des organes : gaz du sang avec lactate et gaz du sang (la clairance hépatique du lactate peut être diminuée en cas d'HIA, de sorte que le lactate peut surestimer l'hypoperfusion [22]), créatinine et diurèse, pressions de pointe et de plateau du ventilateur, score SOFA pour documenter la défaillance d'organe avant et après l'intervention. Le document de la WSACS recommande le SOFA pour décrire la dysfonction d'organe en cas de SCA [4].
• Interprétation de l'hémodynamique : en cas d'HIA, la PVC et la POAP sont faussement élevées, et les paramètres volumétriques (par exemple la variation du volume d'éjection systolique) sont plus fiables [22].

Prise en charge

Principes

L'algorithme de la WSACS part du niveau de pression, mais la pression seule ne détermine pas le rythme de l'intervention. En pratique, trois éléments sont pesés ensemble, le « triangle de l'HIA » : la hauteur et la rapidité d'augmentation de la pression, l'atteinte d'organe survenue et la cause de l'élévation [7]. Le traitement vise à réduire le contenu de l'abdomen ou à augmenter la compliance de la paroi abdominale. Le tableau montre comment un même niveau de pression conduit à des décisions différentes. Les scénarios sont des illustrations fondées sur [1], [7] et [24] et ne sont pas des résultats d'études.

En cas de SCA primaire, où la cause siège dans l'abdomen et est souvent accessible à la chirurgie, la fenêtre de temps est plus courte qu'en cas de SCA secondaire, où les mesures contre la fuite capillaire et la surcharge liquidienne viennent en premier [7].

flowchart TD
A["Patient en état critique ou traumatisé<br>avec facteur de risque d'HIA"] --> B["Mesurer la PIA par la vessie<br>de façon répétée, toutes les 4 à 6 h"]
B --> C["PIA de 12 mmHg ou<br>plus lors de mesures répétées ?"]
C -->|Non| D["Poursuivre la surveillance tant que<br>le facteur de risque persiste<br>éviter la surcharge liquidienne"]
C -->|Oui| E["Évaluer la cause et<br>la fonction des organes<br>liquide libre, contenu digestif,<br>paroi abdominale, bilan hydrique"]
E --> F["Améliorer la compliance<br>analgésie et sédation<br>position, desserrer les pansements<br>curarisation brève"]
F --> G["Vidanger le contenu digestif<br>sonde gastrique, sonde rectale<br>éventuellement néostigmine<br>en cas de pseudo-obstruction colique"]
G --> H["Évacuer le liquide libre<br>drainage d'ascite ou abdominal<br>si l'échographie montre du liquide"]
H --> I["Remplissage liquidien<br>restrictif<br>viser un bilan neutre ou négatif<br>après le choc"]
I --> J["PIA supérieure à 20 mmHg<br>avec nouvelle défaillance d'organe<br>malgré les mesures ?"]
J -->|Non| K["Répéter la PIA et<br>l'évaluation des organes<br>intensifier ou alléger"]
K --> C
J -->|Oui| L["Laparotomie de décompression<br>avec fermeture abdominale temporaire"]
L --> M["Poursuite du contrôle de la PIA<br>et plan de fermeture<br>aponévrotique précoce"]

Figure : Prise en charge par étapes de l'HIA et du SCA, établie à partir de la WSACS 2013 et de De Laet 2020. En cas de défaillance de la ventilation ou de la circulation, on passe directement à la décompression sans attendre l'effet des autres étapes.

Mesures préventives

La WSACS recommande des interventions et des protocoles pour éviter une HIA persistante, par rapport à l'absence d'attention portée à la PIA (GRADE 1C) [1]. Conséquences pratiques, en partie avis d'expert :

• éviter les liquides inutiles et les gros bolus systématiques,
• contrôle précoce de l'hémorragie et réanimation de type damage control en cas de traumatisme,
• prise en charge précoce de l'iléus et de la stase gastrique, et
• desserrer les pansements trop tendus et les escarres de brûlure.

Mesures en tableau

Le tableau présente la force des mesures selon la WSACS 2013 ainsi que les doses ou la technique lorsque les sources les indiquent. Les médicaments dont la dose n'est pas indiquée ici se choisissent et se dosent selon la routine locale.

Les preuves concernant presque toutes les mesures non chirurgicales sont faibles (GRADE C-D) et reposent sur de petites cohortes, des séries de cas et la logique physiologique. C'est la principale faiblesse de l'ensemble du domaine et cela explique pourquoi plusieurs mesures n'ont pas de recommandation [1].

Commentaires sur certaines mesures

Sédation et curarisation. Une partie du déficit de compliance tient à la tension des muscles abdominaux, qui peut être levée. Une sédation plus profonde ou un blocage neuromusculaire ne réduit la PIA que de façon transitoire (dans l'étude de De Laet, l'effet avait disparu après deux heures) [28] et peut dégrader l'hémodynamique [7]. De plus, l'effet net peut manquer si le patient passe en même temps d'une ventilation assistée à une ventilation entièrement contrôlée, car la pression dans le thorax augmente alors et se transmet à l'abdomen [7]. La recommandation de la WSES sur la pancréatite aiguë sévère indique qu'une sédation profonde et une paralysie peuvent être nécessaires pour limiter l'HIA lorsque les autres mesures non opératoires, y compris le drainage percutané, sont insuffisantes et avant la décompression chirurgicale (1B), tout en maintenant la sédation, les liquides et les médicaments vasoactifs à la limite inférieure de la normale des objectifs de réanimation [24]. Voir sédatifs et anxiolytiques.

Ventilation. Selon De Laet, les patients avec HIA peuvent tolérer une PEP et des pressions de plateau plus élevées et peuvent en avoir besoin pour maintenir les alvéoles recrutées [7]. Voir ventilation mécanique et CPAP et VNI.

Remplissage liquidien. Après la réanimation initiale, il faut éviter un bilan cumulé positif (2C) [1]. Comme un bolus de liquide peut transitoirement améliorer la circulation en cas d'HIA, la réponse au remplissage est difficile à interpréter [7]. L'hypovolémie aggrave la chute du débit cardiaque en cas d'HIA, et l'hypervolémie peut en partie protéger contre elle [22]. Le contrôle précoce de l'hémorragie et l'évitement d'un excès de cristalloïdes sont des mesures clés en cas de traumatisme [34]. Les vasopresseurs font partie du soutien en cas d'hypotension ; voir inotropes et vasopresseurs et noradrénaline.

L'intestin. La sonde gastrique et la sonde rectale sont des mesures simples à essayer en premier, et De Laet les juge rapides et sûres [7]. La néostigmine est la seule mesure prokinétique qui bénéficie d'un certain appui, et cet appui est une petite étude randomisée sur la pseudo-obstruction colique, et non une étude sur la PIA [1, 29]. L'obstruction mécanique doit être exclue avant la néostigmine, car elle est une contre-indication et la population de l'étude n'en comptait aucune. La dose de 2,0 mg IV est tirée de cette étude ; l'utilisation en cas d'HIA est hors AMM et le résumé des caractéristiques du produit du médicament concerné doit être vérifié dans FASS quant à l'indication, à la posologie et aux contre-indications. L'injection exige une surveillance continue de l'ECG et de la pression artérielle avec atropine disponible, car une bradycardie symptomatique est survenue chez deux patients et a été traitée par atropine [29]. La prudence s'impose en outre en cas de bloc auriculoventriculaire, d'hypotension, d'asthme ou de bronchospasme et de bêtabloquants (avis d'expert). Les autres effets indésirables de l'étude étaient des douleurs abdominales, une salivation accrue et des vomissements [29].

Nutrition. La recommandation de l'ESICM suggère de retarder la nutrition entérale en cas de SCA (recommandation faible, avis d'expert) [32]. Voir malnutrition.

Laparotomie de décompression et abdomen ouvert

Indication et moment

La WSACS recommande la laparotomie de décompression en cas de SCA manifeste par rapport à des stratégies sans celle-ci (GRADE 1D) [1]. Elle doit être réservée à l'échec du traitement non opératoire, mais la décision et la réalisation ne doivent pas être retardées chez un patient qui se détériore [7]. Les preuves sont gradées comme très faibles (D) et reposent sur la physiologie et des données observationnelles ; aucune comparaison randomisée avec le traitement non chirurgical ne figurait dans les sources examinées [1, 5].

Synthèses de l'effet :

La cause de décès la plus fréquente (connue chez 46 patients) était la défaillance multiviscérale, suivie de l'ischémie ou de la nécrose intestinale, et la mortalité n'a pas diminué avec le temps bien que la PIA de base soit aujourd'hui plus basse (rarement supérieure à 40 mmHg) [4]. Le lien entre le délai de décompression et la mortalité était faible (p = 0,065 pour l'ensemble des adultes) [4]. On ne sait pas quels patients en tirent le plus grand bénéfice ni quand l'intervention doit être réalisée [4].

Aspects pratiques

Abdomen ouvert : classification et fermeture temporaire

L'abdomen ouvert entraîne un risque persistant de fixation de l'intestin et de fistules entéro-atmosphériques, et la WSACS ainsi que Björck et al. disposent donc d'une classification décrivant la complexité [1, 33].

Source : [1, 33].

Fermeture temporaire. Les méthodes comprennent la thérapie par pression négative, la traction aponévrotique par sutures ou filet, les sutures de rétention dynamiques et la pose de filet. La WSACS recommande les stratégies de pression négative (GRADE 1C), la fermeture aponévrotique précoce ou au moins pendant l'hospitalisation (GRADE 1D), suggère de ne pas utiliser systématiquement de filets bioprothétiques (2D) et ne peut pas recommander la séparation des composantes en urgence [1].

Une étude randomisée de Pliakos et al., citée dans la recommandation de la WSES, a montré que l'ajout de sutures de traction aponévrotique à la pression négative donnait une durée d'abdomen ouvert plus courte, moins de changements de pansement et de réexplorations, un taux de fermeture plus élevé et moins de fistules entéro-atmosphériques [24]. La recommandation de la WSES sur la pancréatite recommande la thérapie par pression négative en cas d'abdomen ouvert (1B) et suggère d'y ajouter la traction aponévrotique (2B), sans qu'il existe de données directes issues de populations atteintes de pancréatite [24].

Réintervention planifiée. La WSES indique que le patient doit être ramené au bloc opératoire pour une nouvelle exploration au plus tard 24-48 heures après l'intervention initiale et après chacune des suivantes (1C), plus tôt en cas d'instabilité hémodynamique ou d'absence d'amélioration [24]. Les raisons en sont que chaque heure de retard après 24 heures a diminué de 1,1 % la proportion de fermeture aponévrotique primaire dans une série prospective, et que des complications telles que la fistule entérocutanée augmentent linéairement avec le nombre de jours d'abdomen ouvert [24]. La perte de protéines par l'abdomen ouvert doit être prise en compte dans la planification nutritionnelle [12].

Fermeture précoce. La WSES suggère une fermeture aponévrotique précoce ou définitive lorsque la réanimation, le contrôle de la source et la viabilité intestinale sont clarifiés et que le SCA n'est plus à craindre (1B). Une fermeture retardée, sept jours ou plus après l'intervention, donne plus de complications et un taux plus bas de fermeture aponévrotique primaire, mais le lien peut être confondu par des facteurs liés au patient [24].

Abdomen ouvert prophylactique

• Traumatisme avec épuisement physiologique : la WSACS suggère un abdomen ouvert prophylactique par rapport à la fermeture aponévrotique avec contrôle expectatif de la PIA (2D) [1].
• Patients de chirurgie urgente non traumatique avec épuisement physiologique : pas de recommandation [1].
• Sepsis intra-abdominal : il est suggéré de ne pas utiliser systématiquement l'abdomen ouvert en cas de contamination sévère, sauf si l'HIA est un problème spécifique (2B) [1]. Voir péritonite septique.

Situations particulières

Pancréatite aiguë sévère

L'HIA et le SCA sont fréquents en cas de pancréatite aiguë sévère. Smit et al. ont rapporté une HIA chez les 29 patients dont la PIA a été mesurée et un SCA chez 13 (44,8 %) ; 10 ont été opérés par laparotomie de décompression et 8 sur 13 avaient une ischémie intra-abdominale, avec une mortalité élevée dans les deux groupes. Les auteurs plaident pour une mesure systématique de la PIA en cas de pancréatite sévère en soins intensifs [18]. La WSES 2019 énonce ce qui suit pour la pancréatite aiguë sévère [24] :

Voir pancréatite aiguë et chronique pour le traitement de base.

Traumatisme et damage control

La réanimation de type damage control insiste sur l'hypotension permissive, les cristalloïdes limités et un rapport plus élevé de plasma et de plaquettes par rapport aux globules rouges, et la WSACS suggère un rapport plasmatique élevé en cas d'hémorragie massive (2D) [1]. Voir traumatisme aux urgences. L'HIA et le SCA surviennent aussi bien en cas de traumatisme abdominal qu'extra-abdominal, et le contrôle précoce de l'hémorragie ainsi que l'évitement d'un excès de liquide sont des mesures clés [34].

Brûlure

L'HIA se développe chez la plupart des grands brûlés, sinon tous, et peut contribuer à la mortalité précoce ; dans une synthèse, la prévalence était de 64,7-74,5 % pour l'HIA et de 4,1-16,6 % pour le SCA [12]. Le SCA survient surtout lorsque la brûlure touche plus de 60 % de la surface corporelle ou lorsque le volume de réanimation le premier jour dépasse environ 275 mL/kg [12]. La PIA est donc mesurée systématiquement, selon la revue toutes les 2 à 4 heures pendant la réanimation en cas de brûlure de plus de 20 % de la surface corporelle [12]. La réanimation excessive par cristalloïdes doit être évitée, le drainage percutané de l'ascite peut être efficace, et une escarrotomie précoce du tronc est recommandée, surtout en cas de lésion de pleine épaisseur, car elle peut faire fortement baisser la PIA [12]. La mortalité en cas de SCA chez les brûlés est élevée (moyenne de 74,8 %) [12]. Voir brûlures étendues.

Chirurgie aortique

Le SCA après anévrisme de l'aorte abdominale rompu est un problème connu, et la proportion agrégée après réparation endovasculaire était de 8 %, mais probablement supérieure à 20 % avec une surveillance systématique [19]. Björck et Wanhainen résument les recommandations de la WSACS pour la chirurgie vasculaire [25]. Voir anévrisme de l'aorte abdominale.

Cirrhose avec ascite et insuffisance cardiaque

L'ascite élève la PIA de base, et le drainage percutané peut être un traitement définitif en cas de SCA [7, 12]. Voir ponction d'ascite. En cas d'insuffisance cardiaque décompensée, une PIA élevée est associée à une moins bonne fonction rénale (voir ci-dessus) [26].

Obésité et grossesse

Une élévation aiguë de la PIA a des effets similaires chez les patients obèses et non obèses, mais le seuil de dysfonction d'organe peut être plus élevé ; une PIA chroniquement élevée a été associée à plusieurs comorbidités liées à l'obésité. Pendant la grossesse, la PIA est chroniquement élevée, mais la dysfonction d'organe est rare car la paroi abdominale a eu des mois pour s'adapter ; une élévation aiguë, par exemple lors d'une hémorragie, peut en revanche compromettre l'utérus et la perfusion fœtale [12]. La PIA doit être mesurée dans les états critiques, en particulier la prééclampsie, et interprétée comme une tendance en tenant compte de la clinique [12]. Après le deuxième trimestre, la PIA ne doit pas être mesurée en décubitus dorsal complet en raison de la compression aorto-cave : les valeurs mesurées sont plus élevées en décubitus dorsal qu'en décubitus latéral gauche avec une inclinaison d'environ 10 degrés, et ce dernier est préférable [12]. L'HIA a également été associée au syndrome d'hyperstimulation ovarienne [12]. Voir hypertension gravidique et prééclampsie et obésité.

Enfants

Les enfants ont un seuil plus bas pour le SCA (PIA supérieure à 10 mmHg avec dysfonction d'organe), et une PIA de 10-15 mmHg a été associée à une atteinte d'organe chez l'enfant [1, 34]. Dans les séries pédiatriques, le SCA est rare mais sous-diagnostiqué (HIA 13 %, SCA 0,6-10 %), et les intensivistes pédiatres connaissent moins bien les définitions que les intensivistes d'adultes [20, 21]. Le sous-comité pédiatrique de la WSACS a accepté six des énoncés thérapeutiques pour les enfants : mesurer la PIA en présence d'un facteur de risque, surveillance guidée par protocole, drainage percutané, laparotomie de décompression en cas de SCA manifeste, thérapie par pression négative pour la fermeture et protocole contre le bilan hydrique positif. Pour les six autres, notamment la PPA comme objectif, le rapport plasmatique élevé, les filets bioprothétiques, la séparation des composantes, la fermeture aponévrotique précoce et la décompression en cas d'HIA sévère sans SCA, aucune recommandation n'a été donnée pour les enfants [1]. La mortalité après laparotomie de décompression chez l'enfant était de 14 sur 23 (60,8 %) dans la méta-analyse. Dans une étude isolée portant sur dix enfants, la PaO2/FiO2 est passée de 125,7 à 449,6, et la diurèse de 0,52 à 3,4 mL/kg/h dans trois études totalisant 23 enfants [4].

Suivi et pronostic

• Pronostic. L'HIA pendant l'hospitalisation, et surtout sa sévérité au cours des deux premières semaines, est un prédicteur indépendant de la mortalité à 28 et à 90 jours ; sa présence à l'admission ne prédisait pas la mortalité [2]. Après laparotomie de décompression, la mortalité est d'environ 50 % chez l'adulte et d'environ 60 % chez l'enfant [4].
• Répéter la mesure. Le SCA récidivant après traitement a un moins bon pronostic et doit être recherché par la poursuite de la mesure de la PIA [7, 11].
• Abdomen ouvert. L'objectif est la fermeture aponévrotique au cours de la même hospitalisation [1]. Dans la série d'Acosta, la fermeture aponévrotique et l'âge étaient associés de façon indépendante à la mortalité hospitalière, et aucun patient n'a été laissé avec une volumineuse hernie ventrale planifiée [9].
• Complications. Les survivants peuvent présenter des fistules entéro-atmosphériques, une ischémie intestinale, un sepsis intra-abdominal et des hernies ventrales ; une qualité de vie diminuée a été décrite, surtout chez les patients plus jeunes [7, 9].
• Suivi à long terme après la sortie. Les sources examinées ne contiennent pas de données systématiques sur le suivi recommandé ; les hernies de la paroi abdominale et l'état fonctionnel sont à évaluer individuellement par le chirurgien (avis d'expert).

Points controversés et lacunes des connaissances

Disponibilité en Suède

Aucune recommandation nationale suédoise ni aucun programme de soins national pour l'HIA et le SCA n'a été identifié dans la revue effectuée. Des contributions de chercheurs suédois existent dans la classification de l'abdomen ouvert (Björck, Uppsala) et dans les études sur la traction aponévrotique par aspiration et filet (Acosta, Malmö) [9, 33]. Le matériel de mesure de la PIA et les routines locales pour l'abdomen ouvert varient selon les hôpitaux et doivent être vérifiés localement. La néostigmine en cas de pseudo-obstruction colique repose sur une étude avec une dose intraveineuse unique ; la question de savoir si son utilisation entre dans l'indication et la posologie autorisées selon le résumé des caractéristiques du produit de la préparation disponible doit être vérifiée dans FASS avant l'emploi, sinon elle est hors AMM. La disponibilité et le remboursement changent souvent ; vérifier le statut actuel auprès de Läkemedelsverket et de TLV.

Sources

1. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2013. PMID: 23673399
2. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B et al. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a prospective multicenter study (IROI study). Crit Care Med 2019. PMID: 30608280
3. Khot Z, Murphy PB, Sela N et al. Incidence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: a systematic review. J Intensive Care Med 2021. PMID: 31808368
4. Van Damme L, De Waele JJ. Effect of decompressive laparotomy on organ function in patients with abdominal compartment syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2018. PMID: 30045753
5. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome: a critical analysis. Crit Care 2006. PMID: 16569255
6. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000. PMID: 10851415
7. De Laet IE, Malbrain MLNG, De Waele JJ. A clinician's guide to management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in critically ill patients. Crit Care 2020. PMID: 32204721
8. Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in non-trauma patients. World J Surg 2015. PMID: 25446477
9. Acosta S, Bjarnason T, Petersson U et al. Multicentre prospective study of fascial closure rate after open abdomen with vacuum and mesh-mediated fascial traction. Br J Surg 2011. PMID: 21462176
10. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 2003. PMID: 12799335
11. Nasa P, Wise RD, Smit M et al. International cross-sectional survey on current and updated definitions of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Emerg Surg 2024. PMID: 39609850
12. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973659
13. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000. PMID: 11038078
14. Dalfino L, Tullo L, Donadio I et al. Intra-abdominal hypertension and acute renal failure in critically ill patients. Intensive Care Med 2008. PMID: 18157662
15. De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B et al. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med 2009. PMID: 19242675
16. Wilson A, Longhi J, Goldman C et al. Intra-abdominal pressure and the morbidly obese patients: the effect of body mass index. J Trauma 2010. PMID: 20622581
17. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004. PMID: 14758472
18. Smit M, Buddingh KT, Bosma B et al. Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal ischemia in patients with severe acute pancreatitis. World J Surg 2016. PMID: 26830909
19. Karkos CD, Menexes GC, Patelis N et al. A systematic review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2014. PMID: 24439324
20. Thabet FC, Ejike JC. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pediatrics. A review. J Crit Care 2017. PMID: 28614762
21. Li Z, Lu F, Wu J et al. Awareness, knowledge and practices related to intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among intensive care providers: a systematic scoping review. Ann Intensive Care 2025. PMID: 40705182
22. Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009. PMID: 19254364
23. Malbrain ML, Wilmer A. The polycompartment syndrome: towards an understanding of the interactions between different compartments. Intensive Care Med 2007. PMID: 17786404
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 2019. PMID: 31210778
25. Björck M, Wanhainen A. Management of abdominal compartment syndrome and the open abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014. PMID: 24447530
26. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18206740
27. Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S et al. Awareness and knowledge of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: results of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25251947
28. De Laet I, Hoste E, Verholen E, De Waele JJ. The effect of neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007. PMID: 17594072
29. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999. PMID: 10403850
30. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N et al. Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung injury and increased intra-abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive Care 2012. PMID: 22873416
31. Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated intraabdominal pressure. Chest 2011. PMID: 21903735
32. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med 2017. PMID: 28168570
33. Björck M, Kirkpatrick AW, Cheatham M et al. Amended classification of the open abdomen. Scand J Surg 2016. PMID: 26929286
34. De Waele JJ, Ejike JC, Leppäniemi A et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis, paediatrics, and trauma. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973660