Hypernatrémie : étiologies, démarche diagnostique et traitement

Résumé

L'hypernatrémie est définie par une natrémie plasmatique ou sérique supérieure à 145 mmol/L et traduit en règle générale une hypertonicité avec déshydratation intracellulaire. Elle résulte presque toujours d'un déficit en eau par rapport au contenu sodé de l'organisme. La situation la plus fréquente associe des apports hydriques insuffisants à des pertes digestives, rénales ou insensibles. Plus rarement, l'hypernatrémie est due à un apport sodé hypertonique. Les sujets âgés, les personnes présentant un déficit cognitif ou neurologique, les patients de réanimation ainsi que les patients atteints de diabète insipide sans libre accès à l'eau sont particulièrement exposés [1].

La prise en charge repose sur cinq questions : le résultat est-il authentique ? Le patient est-il hémodynamiquement instable ? L'hypernatrémie est-elle aiguë ou chronique ? Le patient est-il hypo-, eu- ou hypervolémique ? L'eau est-elle perdue par voie rénale ou extrarénale ? La diurèse et l'osmolalité urinaire sont déterminantes. Une polyurie supérieure à 3 L par 24 heures avec une osmolalité urinaire inférieure à 300 mOsm/kg oriente vers un diabète insipide. Une osmolalité urinaire élevée, habituellement supérieure à 800 mOsm/kg, témoigne au contraire d'une capacité de concentration rénale adéquate et oriente l'enquête vers des apports insuffisants, des pertes hydriques extrarénales ou un excès de sodium [1].

En cas de choc, on administre d'abord un cristalloïde balancé ou du chlorure de sodium 9 mg/mL jusqu'à stabilisation hémodynamique, quelle que soit la natrémie. Le déficit en eau est ensuite compensé de préférence par voie entérale avec de l'eau, sinon par voie intraveineuse avec du glucose 50 mg/mL. En cas d'hypernatrémie chronique ou de durée inconnue, un objectif initial pragmatique consiste à abaisser la natrémie de 6 à 10 mmol/L au cours des premières 24 heures, sans dépasser environ 10 à 12 mmol/L par 24 heures. Une hypernatrémie aiguë symptomatique survenant après une surcharge sodée peut être corrigée plus rapidement. Les preuves en faveur d'une limite supérieure stricte de correction chez l'adulte sont faibles. Les études observationnelles ne montrent pas de lésion neurologique convaincante liée à une correction plus rapide, alors qu'une correction absente ou très lente est associée à une mortalité élevée [2,3,4].

Contexte et épidémiologie

L'hypernatrémie traduit un trouble du bilan de l'eau, et non en premier lieu un excès absolu de sodium. Le sodium est la principale osmole efficace du liquide extracellulaire. Lorsque sa concentration augmente, l'eau se déplace du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire, ce qui réduit le volume cellulaire. Le cerveau est particulièrement sensible aux variations rapides.

La prévalence chez les adultes hospitalisés est habituellement estimée entre 0,5 et 5 %. Le trouble est moins fréquent aux urgences, tandis que 2 à 10 % des patients de réanimation sont concernés selon la définition, la sélection des patients et la période d'observation [1]. Une méta-analyse de 14 études de réanimation regroupant au total 365 103 patients a retrouvé une hypernatrémie chez 6,9 % d'entre eux. La mortalité était de 32,7 % chez les patients hypernatrémiques contre 11,9 % chez les autres. L'association persistait après ajustement, mais l'hétérogénéité entre les études était importante [5].

Dans deux grandes bases de données américaines de réanimation, respectivement 7 et 9 % des patients ont développé une hypernatrémie après leur admission. La mortalité était respectivement de 22 et 42 % chez les patients présentant une hypernatrémie acquise en réanimation, contre 6 et 20 % chez ceux restés normonatrémiques [6]. L'hypernatrémie est donc un marqueur pronostique puissant, mais les données observationnelles ne permettent pas de déterminer quelle part du risque est causée par l'hypertonicité et quelle part reflète la maladie sous-jacente, les défaillances d'organes et l'insuffisance des apports hydriques.

Même des élévations légères de la natrémie peuvent avoir une portée pronostique. Dans une cohorte hospitalière non sélectionnée, un seuil dérivé statistiquement de plus de 142 mmol/L a été utilisé. L'hypernatrémie présente à l'admission comme l'hypernatrémie acquise à l'hôpital étaient associées à une mortalité plus élevée, à une durée de séjour plus longue et à une probabilité accrue de sortie vers une structure de soins. L'hypernatrémie acquise à l'hôpital présentait l'association la plus forte avec la mortalité, avec un odds ratio ajusté de 3,17 [7].

L'hypernatrémie acquise à l'hôpital est souvent évitable. Dans deux cohortes néerlandaises de réanimation, l'incidence de l'hypernatrémie a augmenté sur une période de 21 ans, et la majorité des cas survenaient après l'admission. Les explications possibles étaient l'utilisation de solutés de perfusion plus riches en sodium, les traitements diurétiques et un apport insuffisant en eau libre [8].

Groupes à risque

L'hypernatrémie se développe rarement chez une personne vigilante, dont la soif est intacte, la fonction rénale normale et qui a libre accès à l'eau. Les groupes suivants sont particulièrement à risque :

• sujets âgés, en particulier en cas de démence, de délirium, de dysphagie ou de mobilité réduite
• patients inconscients, sédatés, intubés ou sous ventilation mécanique
• patients incapables d'exprimer leur soif ou d'accéder à l'eau par eux-mêmes
• patients après une intervention neurochirurgicale, une chirurgie hypophysaire ou un traumatisme crânien
• patients présentant de la fièvre, une tachypnée, des brûlures, une diarrhée ou des pertes importantes par stomie
• patients présentant une hyperglycémie, une diurèse osmotique ou une diurèse de levée d'obstacle
• patients traités par lithium, mannitol, diurétiques de l'anse ou de grandes quantités de solutés sodés
• patients recevant une nutrition entérale par sonde à forte charge protéique ou électrolytique sans apport hydrique suffisant
• patients dont la capacité de concentration rénale est altérée.

Chez le sujet âgé se conjuguent une diminution de la sensation de soif, une proportion d'eau corporelle totale plus faible, une altération de la capacité de concentration rénale et une dépendance à autrui pour les apports hydriques. Les signes cliniques de déshydratation sont en outre moins fiables dans cette population [9].

Physiopathologie et étiologies

Régulation normale du bilan de l'eau

L'osmolalité plasmatique est normalement maintenue dans une fourchette étroite grâce à la soif, à la sécrétion d'arginine-vasopressine et à la capacité de concentration des reins. L'arginine-vasopressine se fixe sur les récepteurs V2 du tube collecteur rénal et augmente l'insertion des canaux aquaporine-2 dans la membrane cellulaire apicale. L'eau peut ainsi être réabsorbée le long du gradient osmotique médullaire.

L'hypernatrémie stimule normalement à la fois la soif et une sécrétion maximale d'arginine-vasopressine. Une hypernatrémie persistante suppose donc habituellement une altération de la soif, un accès limité à l'eau ou des pertes hydriques si importantes que les apports ne suffisent pas.

En cas d'hypernatrémie aiguë, les cellules cérébrales se rétractent. En un à deux jours, elles s'adaptent par captation et synthèse d'osmoles intracellulaires. Cette adaptation atténue les symptômes, mais expose théoriquement à un risque d'œdème cérébral si une hypernatrémie chronique est corrigée très rapidement. La documentation clinique de telles lésions chez l'adulte reste toutefois limitée et provient principalement de l'expérience pédiatrique [1].

Classification étiologique

Pertes d'eau

La plupart des patients ont perdu à la fois de l'eau et des électrolytes, mais proportionnellement davantage d'eau. Les pertes extrarénales entraînent normalement une réponse rénale adaptée, avec une diurèse faible et des urines concentrées.

Au cours d'une diurèse osmotique, une substance non réabsorbable retient l'eau dans la lumière tubulaire. Les urines ne sont alors pas nécessairement diluées, bien que le rein entraîne une perte nette d'eau libre d'électrolytes. L'hyperglycémie exerce un double effet. Le transfert aigu d'eau hors des cellules abaisse la natrémie mesurée, tandis que la glycosurie et la diurèse osmotique qui s'ensuivent peuvent provoquer un déficit hydrique important et, à terme, une hypernatrémie [10]. Une diurèse osmotique liée à l'urée peut s'observer en cas de catabolisme, d'apport protéique élevé, d'hémorragie digestive ou après amélioration de la fonction rénale.

Diabète insipide

Le diabète insipide central est dû à une synthèse ou une sécrétion insuffisante d'arginine-vasopressine. Le diabète insipide néphrogénique résulte d'une réponse rénale altérée malgré un taux hormonal normal ou élevé. Les deux entraînent une polyurie hypotonique. L'hypernatrémie survient principalement lorsque la soif ou l'accès à l'eau font défaut [11].

Le diabète insipide central peut apparaître après une chirurgie de la région hypophysaire, un traumatisme crânien, une tumeur hypophysaire ou hypothalamique, une métastase, une hypophysite auto-immune, une maladie granulomateuse ou une infection. Chez l'adulte, le diabète insipide néphrogénique est souvent dû au lithium, à une hypercalcémie, à une hypokaliémie ou à une néphropathie tubulo-interstitielle. Les formes congénitales sont habituellement liées à des variants d'AVPR2 ou d'AQP2 [12].

Excès de sodium

L'hypernatrémie due à un apport sodé est nettement moins fréquente que le déficit en eau. Ce mécanisme doit être suspecté devant une natrémie qui s'élève rapidement après administration de chlorure de sodium hypertonique, de bicarbonate de sodium, une erreur liée à la dialyse ou un apport massif de sel. Les patients peuvent être hypervolémiques avec des œdèmes ou une congestion pulmonaire, mais une surcharge sodée aiguë peut entraîner une hypertonicité sévère avant l'apparition d'œdèmes francs.

Tableau clinique

Les symptômes dépendent du niveau de natrémie, de la vitesse d'installation, de l'âge et de la maladie sous-jacente. La soif est un symptôme précoce chez les patients vigilants. Les sujets âgés et les patients atteints d'affections neurologiques peuvent présenter une réponse de soif faible ou absente.

Les manifestations fréquentes sont :

• soif et sécheresse des muqueuses
• faiblesse, fatigue et irritabilité
• agitation, hyperréflexie et secousses musculaires
• confusion, délirium et altération de la conscience
• ataxie et faiblesse neuromusculaire
• convulsions et coma en cas d'hypernatrémie sévère ou d'installation rapide
• polyurie et polydipsie en cas de diabète insipide ou de diurèse osmotique
• hypotension, tachycardie et oligurie en cas d'hypovolémie marquée.

Les symptômes neurologiques sont non spécifiques. Chez de nombreux patients, une infection, un AVC, une intoxication, une hyperglycémie, une insuffisance rénale ou une autre défaillance d'organe constitue une explication concomitante ou alternative.

Dans des études anciennes, une hypernatrémie supérieure à 160 mmol/L a été associée à une mortalité très élevée, mais ce seuil ne doit pas à lui seul déterminer le niveau de soins ni le pronostic. Une élévation rapide et la présence de symptômes neurologiques sont au moins aussi importantes.

Démarche diagnostique

Évaluation initiale

Évaluer immédiatement :

1. les voies aériennes, la respiration et la circulation
2. l'état de conscience, les signes neurologiques focaux et les convulsions
3. les signes d'hypovolémie, de choc, d'œdème pulmonaire ou d'œdèmes périphériques
4. la natrémie actuelle et antérieure, qui peut permettre de dater le trouble
5. les apports hydriques, la diurèse et les pertes documentées.

L'hypernatrémie aiguë est habituellement définie par une durée documentée de 48 heures au plus. En l'absence de dosage antérieur, le trouble doit être considéré comme chronique ou de durée inconnue.

Anamnèse et revue du dossier

Rechercher :

• soif, polydipsie, polyurie et nycturie
• diarrhée, vomissements, stomie, fistule ou drainage
• fièvre, tachypnée, sudation ou brûlure
• diminution des apports, jeûne, dysphagie ou troubles nutritionnels
• déficit cognitif et accès effectif aux boissons
• diabète sucré et hyperglycémie actuelle
• néphropathie, rétention urinaire ou levée récente d'un obstacle
• chirurgie hypophysaire, neurochirurgie, traumatisme crânien ou pathologie intracérébrale
• lithium, diurétiques, mannitol, lactulose, inhibiteurs du SGLT2 et bicarbonate de sodium
• nutrition entérale par sonde, nutrition parentérale et teneur en sodium de l'ensemble des solutés intraveineux.

Examiner la feuille de bilan hydrique et l'évolution du poids. Une mesure effective de la diurèse est plus informative que l'indication selon laquelle le patient « urine beaucoup ». Chez l'adulte, la polyurie est habituellement définie par une diurèse supérieure à 3 L par 24 heures ou à 40 à 50 mL/kg par 24 heures [13].

Bilan biologique de base

Prélever en règle générale :

• sodium, potassium, chlore et bicarbonates
• créatinine, urée et débit de filtration glomérulaire estimé
• glucose
• calcium, de préférence corrigé pour l'albumine ou ionisé
• osmolalité plasmatique mesurée
• osmolalité urinaire
• sodium et potassium urinaires
• diurèse, de préférence horaire en cas de situation grave
• numération formule sanguine et examens infectieux pertinents selon le contexte clinique.

La gazométrie permet un dosage rapide du sodium par électrode sélective directe. Elle est particulièrement utile lorsque le résultat ne concorde pas avec la clinique.

Confirmer l'authenticité de l'hypernatrémie

Une pseudohypernatrémie peut survenir lorsque le sodium est mesuré par électrode sélective indirecte chez des patients ayant une concentration très basse en lipides ou en protéines. Confirmer par l'osmolalité plasmatique mesurée ou par une mesure par électrode sélective directe, par exemple sur gazométrie, si la natrémie est inattendue ou en cas d'hypoprotidémie marquée [1].

L'osmolalité plasmatique efficace, ou tonicité, peut être estimée comme suit :

Osmolalité efficace en mOsm/kg = 2 × Na plasmatique + glucose plasmatique en mmol/L

L'urée n'est pas prise en compte, car elle traverse relativement librement les membranes cellulaires et ne constitue donc pas une osmole efficace.

Corriger la natrémie en fonction de la glycémie

L'hyperglycémie attire l'eau vers le secteur extracellulaire et abaisse la natrémie mesurée. Une estimation courante est que la natrémie augmente d'environ 1,6 à 2,4 mmol/L pour chaque tranche de 5,6 mmol/L de glucose au-delà de 5,6 mmol/L :

Natrémie corrigée pour la glycémie = natrémie mesurée + 1,6 à 2,4 × ((glucose plasmatique − 5,6) / 5,6)

Cette formule est une approximation. En cas d'hyperglycémie très marquée, la natrémie, la glycémie, l'osmolalité et le bilan hydrique doivent être surveillés étroitement pendant le traitement. Une natrémie mesurée déjà élevée au cours d'une hyperglycémie signale un déficit hydrique très important [10].

Déterminer le statut volémique

Le statut volémique est difficile à apprécier chez le sujet âgé, chez les patients insuffisants cardiaques et en réanimation. Intégrer l'anamnèse, le poids, le bilan hydrique cumulé, l'hémodynamique, la diurèse et l'évolution biologique.

Interpréter la diurèse et l'osmolalité urinaire

L'excrétion osmolaire totale peut être calculée :

Excrétion osmolaire par 24 heures = osmolalité urinaire × diurèse en L par 24 heures

Une valeur supérieure à environ 750 à 1 000 mOsm par 24 heures est en faveur d'une diurèse osmotique [1]. En cas de polyurie osmotique, l'osmolalité urinaire peut donc être élevée alors même que le patient perd de l'eau libre d'électrolytes [14].

Une natriurèse inférieure à 20 mmol/L est en faveur d'une hypovolémie efficace, mais des valeurs plus élevées n'excluent pas une hypovolémie en cas de diurétiques, de diurèse osmotique, de diurèse de levée d'obstacle ou d'atteinte tubulaire.

Perte urinaire d'eau libre d'électrolytes

L'excrétion d'eau libre d'électrolytes peut être estimée par :

Clairance de l'eau libre d'électrolytes = diurèse × [1 − (U-Na + U-K) / P-Na]

Une valeur nettement positive traduit une perte rénale d'eau par rapport au sodium et au potassium. Ce calcul peut être utile sur le plan pédagogique en cas de diabète insipide, de diurétiques de l'anse et de diurèse osmotique, mais ne doit pas remplacer les mesures répétées de la natrémie, de la diurèse et de la réponse clinique.

Exploration d'un diabète insipide suspecté

Chez un patient déjà hypernatrémique présentant une polyurie hypotonique, aucune épreuve de restriction hydrique n'est nécessaire pour démontrer l'insuffisance de concentration des urines. La desmopressine peut être utilisée à visée diagnostique dans des conditions contrôlées :

• une augmentation de l'osmolalité urinaire d'au moins environ 50 % est en faveur d'un diabète insipide central complet
• une augmentation faible ou nulle est en faveur d'un diabète insipide néphrogénique
• une réponse intermédiaire peut s'observer dans les formes partielles et en cas de polydipsie primaire ancienne.

L'épreuve de restriction hydrique ne doit pas être réalisée sans discernement chez un patient hypernatrémique ou déshydraté. Elle relève d'une exploration spécialisée programmée d'une polyurie hypotonique stable.

La copeptine est un marqueur stable de la sécrétion d'arginine-vasopressine. Une copeptine basale élevée est en faveur d'un diabète insipide néphrogénique. En cas de distinction difficile entre diabète insipide central partiel et polydipsie primaire, la stimulation par sérum salé hypertonique avec dosage de la copeptine offre une meilleure précision diagnostique que l'épreuve de restriction hydrique classique, mais nécessite un personnel expérimenté et une surveillance rapprochée de la natrémie [15,16].

En cas de diabète insipide central confirmé, il convient d'évaluer les autres axes hormonaux hypophysaires et d'envisager une IRM de la région hypothalamo-hypophysaire. Une insuffisance surrénalienne peut masquer un diabète insipide, qui ne devient manifeste qu'à l'instauration de la corticothérapie [11].

flowchart TD
A["Hypernatrémie confirmée<br>supérieure à 145 mmol/L"] --> B["Évaluer circulation,<br>état neurologique et durée"]
B -->|"Choc ou hypotension"| C["Administrer des cristalloïdes isotoniques<br>jusqu'à restauration de la perfusion"]
B -->|"Hémodynamique stable"| D["Évaluer le statut volémique<br>et mesurer les urines"]
C --> D
D --> E["Mesurer diurèse,<br>osmolalité urinaire, U-Na et U-K"]
E -->|"Osmolalité urinaire supérieure à 800"| F["Rechercher apports insuffisants,<br>pertes extrarénales ou excès de sodium"]
E -->|"Osmolalité urinaire de 300 à 800"| G["Rechercher une diurèse osmotique<br>ou un diabète insipide partiel"]
E -->|"Osmolalité urinaire inférieure à 300<br>avec polyurie"| H["Suspecter un diabète insipide<br>et évaluer la réponse à la desmopressine"]
F --> I["Calculer le déficit en eau<br>et compenser les pertes en cours"]
G --> I
H --> I
I --> J["Surveiller étroitement natrémie, glycémie,<br>urines et bilan hydrique"]

Diagnostics différentiels

Le diagnostic différentiel porte d'une part sur une natrémie faussement ou secondairement modifiée, d'autre part sur les autres causes de symptômes neurologiques ou de polyurie.

Traitement

Principes thérapeutiques

Traiter simultanément :

1. la défaillance circulatoire
2. l'hypertonicité et le déficit en eau
3. les pertes en cours
4. la cause déclenchante
5. les troubles associés du potassium, du calcium et du glucose.

Documenter la vitesse de correction prescrite, le type et le volume de soluté, l'intervalle des prélèvements et la conduite à tenir si la natrémie n'évolue pas comme prévu.

Stabilisation hémodynamique

En cas de choc ou d'hypovolémie marquée, la perfusion des organes est prioritaire. Administrer un cristalloïde balancé ou du chlorure de sodium 9 mg/mL jusqu'à stabilisation hémodynamique. Un soluté isotonique n'abaisse pas efficacement la natrémie et ne doit pas être utilisé plus longtemps que ne l'exige la restauration de la perfusion.

Une fois la pression artérielle et la perfusion améliorées, le traitement passe à un soluté comportant une plus grande proportion d'eau libre. En cas d'hypokaliémie associée, le potassium peut devoir être administré séparément. L'ajout de sodium et de potassium réduit la teneur du soluté en eau libre d'électrolytes.

Calculer le déficit en eau

Déficit en eau en L = eau corporelle totale × (Na plasmatique actuel / Na plasmatique cible − 1)

Estimations pratiques de l'eau corporelle totale :

• homme adulte jeune : environ 0,6 × poids corporel
• femme adulte jeune : environ 0,5 × poids corporel
• homme âgé : environ 0,5 × poids corporel
• femme âgée : environ 0,45 × poids corporel
• en cas de déshydratation marquée ou de masse musculaire très faible, respectivement 0,5 et 0,4 peuvent être plus appropriés.

Exemple : une femme âgée pesant 60 kg et dont la natrémie est de 166 mmol/L présente, avec une proportion d'eau corporelle totale de 0,45 et une natrémie cible de 140 mmol/L :

27 × (166 / 140 − 1) = environ 5,0 L

Il s'agit uniquement du déficit déjà constitué. Il faut y ajouter les pertes urinaires, digestives et insensibles en cours, tout en tenant compte de l'eau administrée par voie entérale, des volumes liés aux médicaments et des autres perfusions.

Il est souvent pratique de calculer d'abord la quantité d'eau nécessaire pour obtenir la baisse souhaitée au cours des 24 heures suivantes, et non jusqu'à 140 mmol/L. Le calcul doit toujours être suivi de contrôles fréquents de la natrémie. La formule d'Adrogué et Madias permet d'estimer la variation attendue après un litre de soluté, mais sa précision est altérée par les variations de la diurèse, les pertes en cours et l'altération de la fonction rénale [17].

Choix du soluté

Le glucose 50 mg/mL peut provoquer une hyperglycémie et ainsi aggraver la diurèse osmotique. Surveiller la glycémie et administrer de l'insuline lorsque cela est cliniquement indiqué. L'eau par voie entérale peut être avantageuse en cas de charge glucidique importante, mais son effet est moins prévisible en cas de vomissements, d'iléus ou d'altération de l'absorption digestive.

Vitesse de correction

Hypernatrémie aiguë

En cas d'installation aiguë documentée en 48 heures au plus, en particulier après une surcharge sodée et en présence de symptômes neurologiques, la natrémie peut être abaissée d'environ 1 à 2 mmol/L par heure au cours des 6 à 8 premières heures, avec pour objectif de s'approcher de 145 mmol/L en 24 heures [1]. Cela nécessite une surveillance intensive.

Hypernatrémie chronique ou de durée inconnue

La recommandation classique est de ne pas dépasser 0,5 mmol/L par heure ni 10 à 12 mmol/L par 24 heures. Un objectif initial pratique est souvent de 6 à 10 mmol/L au cours des premières 24 heures, suivi d'une correction contrôlée poursuivie sur environ 48 à 72 heures.

Les preuves chez l'adulte restent toutefois incertaines. Dans une cohorte de réanimation de 449 patients ayant une natrémie supérieure à 155 mmol/L, aucune augmentation de la mortalité ni de la fréquence des complications neurologiques n'a été observée en cas de correction supérieure à 0,5 mmol/L par heure. La revue des dossiers n'a identifié aucun cas d'œdème cérébral imputable à une correction rapide [2]. Dans une cohorte ultérieure de 4 265 adultes ayant une natrémie d'au moins 155 mmol/L, une correction plus rapide était associée à une mortalité à 30 jours plus faible et à une durée de séjour plus courte, sans lésion neurologique identifiée [3].

Une revue systématique de 12 études observationnelles n'a pas retrouvé de différence certaine de mortalité globale entre correction rapide et correction lente, en raison d'une forte hétérogénéité. Une correction plus rapide était associée à une mortalité plus faible dans les sous-groupes présentant une hypernatrémie sévère, une hypernatrémie à l'admission et une correction rapide au cours des premières 24 heures. Aucune complication neurologique grave n'a été rapportée lorsque la vitesse était inférieure à 1 mmol/L par heure [4]. Ces résultats montrent des associations et non un effet du traitement, et ne justifient pas une correction non contrôlée.

Parallèlement, il convient d'éviter le sous-traitement. Dans une cohorte de 131 patients ayant une natrémie d'au moins 155 mmol/L, une vitesse de correction inférieure à 0,25 mmol/L par heure était associée à une surmortalité à 30 jours. Seuls 27 % des patients ont atteint la correction en 72 heures [18].

Si la natrémie baisse par inadvertance plus vite que prévu chez un adulte, il n'est habituellement pas recommandé de réinduire une hypernatrémie. Il faut en revanche interrompre ou réduire l'apport d'eau libre, contrôler à nouveau la natrémie et procéder à une évaluation neurologique.

Surveillance

En cas d'hypernatrémie sévère, de traitement intraveineux actif, de diabète insipide ou de diurèse rapidement variable :

• contrôler la natrémie toutes les 2 à 4 heures initialement
• surveiller la glycémie et la kaliémie au même rythme en cas de perfusion de glucose ou d'insulinothérapie
• relever la diurèse horaire
• documenter l'ensemble des apports entéraux et parentéraux
• surveiller l'état neurologique et les paramètres vitaux
• peser le patient quotidiennement, parfois plus souvent en réanimation
• réévaluer le débit de perfusion après chaque nouvelle natrémie.

En cas d'hypernatrémie légère stable, des intervalles plus longs sont acceptables. Un contrôle uniquement le lendemain est inapproprié lorsqu'une grande quantité d'eau libre est administrée ou lorsque la diurèse est élevée et variable.

Si la natrémie ne baisse pas comme prévu, vérifier :

• si le soluté prescrit a effectivement été administré
• une diarrhée, des pertes par stomie, une fièvre ou une tachypnée persistantes
• une polyurie d'apparition récente
• une hyperglycémie et une glycosurie
• les médicaments et les apports sodés
• une estimation erronée de la proportion d'eau corporelle
• une insuffisance rénale ou une surcharge volémique.

Traitement étiologique

Diabète insipide central

Assurer la compensation hydrique et administrer de la desmopressine. La posologie en phase aiguë doit être individualisée en fonction de la diurèse, de la natrémie et de la voie d'administration. Une réadministration trop précoce peut provoquer une rétention hydrique et une hyponatrémie, en particulier si de grandes quantités de solutés hypotoniques sont administrées simultanément.

Diabète insipide néphrogénique

Corriger le facteur déclenchant :

• arrêter le lithium si l'évaluation psychiatrique et médicale le permet
• corriger l'hypercalcémie et l'hypokaliémie
• réduire la charge alimentaire en sodium et, si nécessaire, en protéines
• garantir un libre accès à l'eau
• envisager un diurétique thiazidique, en particulier en cas de polyurie chronique
• envisager l'amiloride en cas d'atteinte induite par le lithium.

Les thiazidiques et l'amiloride réduisent paradoxalement le volume urinaire par une contraction volémique extracellulaire modérée et une augmentation de la réabsorption proximale. L'amiloride réduit en outre la captation du lithium par les canaux sodiques épithéliaux. Les AINS, principalement l'indométacine, peuvent réduire la diurèse mais exposent à un risque d'insuffisance rénale aiguë, d'hémorragie digestive et de rétention hydrique. Ce traitement doit être réservé à des cas sélectionnés, en concertation avec un spécialiste [19]. Les preuves concernant le traitement médicamenteux du diabète insipide néphrogénique reposent en grande partie sur de petites études et sur l'expérience clinique [20].

Posologies

Les présentations de desmopressine disponibles et les intervalles posologiques autorisés peuvent différer de ceux de la littérature internationale. Vérifier le résumé des caractéristiques du produit en vigueur en Suède et les protocoles locaux avant toute prescription. Les posologies en cas de diabète insipide postopératoire aigu doivent être décidées avec un endocrinologue ou une équipe expérimentée en neurochirurgie.

Diurèse osmotique

Traiter l'hyperglycémie, arrêter le mannitol si l'indication ne persiste pas, lever l'obstacle sur les voies urinaires et réduire toute charge inutile en urée. Compenser à la fois les pertes antérieures et les pertes en cours. En cas de diurèse osmotique liée au glucose, la natrémie augmente souvent lorsque la glycémie baisse, car l'eau regagne le secteur intracellulaire. Il faut donc surveiller l'osmolalité efficace et la natrémie corrigée, et non uniquement la natrémie mesurée [10,14].

Hypernatrémie hypervolémique

Arrêter les apports sodés, administrer de l'eau libre sous forme de glucose 50 mg/mL et augmenter l'excrétion sodée par un diurétique de l'anse. En cas d'insuffisance rénale avancée, de congestion pulmonaire sévère ou d'hypernatrémie extrême, une épuration extrarénale peut être nécessaire. La concentration en sodium du dialysat ou du liquide de substitution doit être adaptée afin d'éviter une variation non contrôlée.

Intoxication par le sel ou surcharge sodée massive

Cette situation nécessite une prise en charge en réanimation, des dosages répétés de la natrémie et souvent un contact précoce avec le néphrologue et le centre antipoison suédois (Giftinformationscentralen). L'hypernatrémie étant aiguë, une correction plus rapide peut être justifiée. En cas de surcharge volémique associée, des diurétiques de l'anse et une épuration extrarénale peuvent être nécessaires.

Suivi et pronostic

Suivre le patient jusqu'à ce que la natrémie soit stable dans l'intervalle de référence ou à proximité, que la cause soit traitée et qu'un schéma sûr d'apports hydriques soit en place. Un dosage isolé normalisé ne suffit pas si une polyurie, une fièvre, une diarrhée ou un accès réduit à l'eau persistent.

Avant la sortie, les éléments suivants doivent être établis :

• cause probable et facteurs déclenchants
• besoin d'aide pour boire, évaluation de la déglutition ou plan nutritionnel
• éventuelle modification des diurétiques, du lithium ou de la nutrition entérale
• plan de surveillance biologique et pondérale
• conduite à tenir en cas de fièvre, de diarrhée, de jeûne ou de toute autre situation de réduction des apports hydriques
• suivi par un endocrinologue ou un néphrologue en cas de diabète insipide.

En cas de diabète insipide central, une éducation est nécessaire sur le fait que la desmopressine sans adaptation des apports hydriques peut provoquer une hyponatrémie. Les patients adipsiques ont souvent besoin d'une prescription quotidienne fixe d'eau, d'une pesée régulière et de contrôles fréquents de la natrémie. En cas de diabète insipide central idiopathique, un suivi prolongé est nécessaire, car une lésion hypothalamique ou hypophysaire peut ne devenir visible que plus tard [16].

Le diabète insipide néphrogénique congénital impose un libre accès à l'eau à vie, une surveillance de la natrémie et de la fonction rénale ainsi qu'un contrôle des voies urinaires en cas de diurèse abondante prolongée [12]. Dans le diabète insipide néphrogénique acquis, le défaut de concentration peut persister après l'arrêt du lithium.

Le pronostic dépend fortement de la maladie sous-jacente, de l'âge, de la fonction rénale et de la dépendance aux soins. Chez le sujet âgé, l'hypernatrémie est souvent un marqueur de maladie grave et d'incapacité à couvrir les besoins hydriques de base [21]. Chez les patients de réanimation, une hypernatrémie d'apparition récente doit être considérée comme un problème de soins potentiellement évitable. Une revue quotidienne de l'évolution de la natrémie, du bilan hydrique, de la diurèse, de la nutrition entérale et de l'ensemble des apports sodés est importante.

Chez les patients atteints de pathologie cérébrovasculaire, l'hypernatrémie acquise à l'hôpital est associée à une mortalité élevée. Une cohorte a mis en évidence une nette augmentation de la mortalité lorsque la natrémie maximale dépassait environ 147 mmol/L, même si la causalité et la cible optimale ne peuvent être établies à partir de données observationnelles [22]. L'hypernatrémie volontaire dans le cadre du traitement de l'hypertension intracrânienne doit donc suivre un protocole distinct de neuroréanimation et ne pas être considérée comme anodine.

Chez les patients en fin de vie, l'intensité du traitement doit être adaptée aux objectifs de soins. Les perfusions intraveineuses et les prélèvements sanguins répétés peuvent être inappropriés si l'hypernatrémie s'inscrit dans un processus de fin de vie irréversible et que le traitement n'est pas susceptible d'améliorer les symptômes ou l'état fonctionnel [9].

Sources

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