Bloc de branche droit et bloc de branche gauche d'apparition récente : bilan et prise en charge

Résumé

Un bloc de branche absent des ECG antérieurs, ou dont on ne dispose d'aucun tracé de comparaison, est rarement un constat isolé. Le bloc de branche gauche (BBG) signe le plus souvent une cardiopathie sous-jacente : dans la cohorte de Framingham, 48 % des personnes ont présenté une coronaropathie clinique ou une insuffisance cardiaque au moment de l'apparition du bloc ou après celle-ci, et seulement 11 % sont restées sans manifestation cardiovasculaire clinique [1]. Le bloc de branche droit (BBD) s'observe plus souvent chez des personnes sans cardiopathie connue, mais il était lui aussi associé à une mortalité cardiovasculaire accrue dans l'étude de population danoise Copenhagen City Heart Study [2]. La question pratique comporte trois volets : le patient est-il gravement malade en phase aiguë (ischémie, embolie pulmonaire), existe-t-il des signes de bradyarythmie (syncope, présyncope), et existe-t-il une cardiopathie structurelle à explorer ?

En cas de douleur thoracique et de suspicion d'ischémie en cours, les recommandations ESC 2023 stipulent qu'un BBG, un BBD ou un rythme stimulé associé à des symptômes et des signes très évocateurs d'une ischémie en cours doit être pris en charge comme un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+), que le bloc soit ou non connu auparavant [3]. Le caractère récent du bloc n'est donc pas ce qui décide ; ce sont la probabilité clinique, la comparaison avec des ECG antérieurs, la répétition des ECG et de la troponine, ainsi que les critères de Sgarbossa dans la version modifiée par Smith [4,5]. La plupart des patients présentant un BBG récent et une douleur thoracique n'ont pas d'occlusion coronaire aiguë [6,7,8]. Les critères du diagnostic ECG proprement dit sont exposés dans bloc de branche droit, bloc de branche gauche et bloc de branche gauche dans les syndromes coronariens aigus ; le présent article traite de la conduite à tenir une fois le constat établi.

En l'absence d'ischémie aiguë, le noyau du bilan est l'anamnèse (syncope et présyncope), les ECG antérieurs, l'échocardiographie, puis un bilan d'ischémie ou une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque) si l'échocardiographie ou le tableau général y incitent. En cas de bloc bifasciculaire avec syncope inexpliquée, une démarche par étapes comportant une exploration électrophysiologique (EEP) et un Holter implantable (ILR) est recommandée [9,10]. Un bloc de branche alternant constitue une indication de pacemaker même en l'absence de symptômes, alors qu'un bloc de branche asymptomatique n'en est pas une dans les autres cas [11]. En cas d'insuffisance cardiaque avec FEVG de 35 % ou moins, BBG et QRS large, la thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) est l'une des rares interventions qui soulagent à la fois les symptômes et réduisent la mortalité [12,13].

En soins primaires : retrouver les ECG antérieurs, interroger sur la syncope, la douleur thoracique et la dyspnée, contrôler la kaliémie et les médicaments, et adresser pour échocardiographie tout BBG récent ou de date inconnue. Un patient asymptomatique présentant un BBD isolé et une échocardiographie normale n'a besoin ni de pacemaker ni de contrôles rapprochés, mais doit bénéficier d'une évaluation du risque cardiovasculaire [2].

Contexte et épidémiologie

Un bloc de branche signifie que l'impulsion est retardée ou bloquée dans la branche droite ou gauche, de sorte qu'un ventricule est activé tardivement par les cellules musculaires plutôt que par le système de Purkinje. Les critères de largeur et de morphologie du QRS, ainsi que l'explication électrophysiologique, sont décrits dans les articles du manuel sur le BBD, le BBG et les blocs de branche et blocs fasciculaires. Une définition rigoureuse du BBG est importante pour la décision de CRT : la définition stricte selon Strauss exige une largeur du QRS d'au moins 140 ms chez l'homme et d'au moins 130 ms chez la femme, un aspect QS ou rS en V1 et V2, ainsi qu'une encoche ou un crochetage au milieu du QRS dans au moins deux des dérivations I, aVL, V1, V2, V5 et V6 [14]. Les critères conventionnels (QRS d'au moins 120 ms) donnent, dans des simulations, un diagnostic de BBG faussement positif en cas d'hypertrophie ou de dilatation ventriculaire gauche, et, selon des études citées dans le même travail, environ un tiers des patients diagnostiqués selon les critères conventionnels peuvent présenter un résultat faussement positif [15].

Les blocs de branche deviennent plus fréquents avec l'âge, et nombre de constats qualifiés de « nouveaux » sont en pratique découverts récemment, faute d'ECG de comparaison. Peu d'études ont suivi des personnes présentant un bloc d'apparition documentée, et les plus citées sont anciennes. Les résultats sont résumés dans le tableau.

La différence entre la cohorte de Göteborg (pas de surmortalité en cas de BBD) et la Copenhagen City Heart Study (surmortalité) peut tenir en partie à la puissance statistique : Göteborg comptait 70 hommes avec BBD, alors que la cohorte de Copenhague comprenait 18 441 participants. Une lecture raisonnable de l'ensemble est que le BBG est presque toujours un marqueur de cardiopathie et du risque de développer un BAV de haut degré, alors que le BBD est un marqueur de risque plus faible mais non négligeable.

Causes

Les causes diffèrent selon le côté, et certaines sont réversibles. Le tableau est une aide à l'évaluation, non un ordre de priorité.

Première évaluation : nouveau ou ancien ?

Il faut d'abord se demander s'il existe un ECG plus ancien. Les archives ECG de la région, les passages antérieurs aux urgences et le dossier du centre de santé suffisent en général. Un constat n'est nouveau que si un ECG antérieur sans bloc est documenté ; sinon, le bloc est de date inconnue et la décision repose sur les symptômes et le tableau clinique. Par ailleurs, les blocs fréquence-dépendants et intermittents peuvent paraître nouveaux.

Ensuite, ce sont les symptômes qui déterminent le rythme de la prise en charge. La Figure 1 présente un algorithme.

flowchart TD
  A["L'ECG montre un bloc de branche absent auparavant ou sans comparaison possible"] --> B["Évaluation aiguë : symptômes, paramètres vitaux, comparaison avec les ECG antérieurs, kaliémie et médicaments, troponine si suspicion d'ischémie"]
  B -- "Douleur thoracique ou autre signe évocateur d'une ischémie en cours" --> C["Prise en charge comme un SCA ST+ selon ESC 2023, même si le bloc est connu. Sgarbossa et Sgarbossa modifié par Smith, ECG répétés, contact avec le centre d'ICP"]
  B -- "Dyspnée, tachycardie, hypoxémie ou BBD" --> D["Envisager une embolie pulmonaire et une surcharge aiguë du ventricule droit : stratification du risque, troponine, échocardiographie, angioscanner pulmonaire"]
  B -- "Syncope ou présyncope" --> E["Surveillance du rythme et bilan de bradyarythmie, voir Figure 4"]
  B -- "Cause réversible ou déclenchante" --> F["Corriger l'hyperkaliémie, les médicaments, l'infection ou la procédure déclenchante, recontrôler l'ECG après correction"]
  B -- "Patient stable sans symptômes" --> G["Échocardiographie, facteurs de risque et anamnèse, parfois bilan d'ischémie ou IRM cardiaque"]
  G --> H["BBG avec FEVG de 35 % ou moins malgré un traitement optimal : adresser pour évaluation de CRT"]
  G --> I["FEVG normale et pas de symptômes : suivi en soins primaires"]

Figure 1. Algorithme de prise en charge d'un bloc de branche d'apparition récente ou de date inconnue, selon le contexte clinique [3,9,11].

Douleur thoracique et BBG récent

Comment le regard porté sur le « BBG nouveau » a évolué

Pendant longtemps, un BBG nouveau ou présumé nouveau chez un patient suspect d'infarctus a été considéré comme équivalent à un sus-décalage de ST et comme une indication de reperfusion urgente. Plusieurs études ont ensuite montré que peu de ces patients ont une artère coronaire occluse en phase aiguë. Dans une série de la Mayo Clinic, 36 des 892 patients (4 %) d'un réseau STEMI avaient un BBG nouveau ; seuls 14 de ces 36 ont reçu un diagnostic final de syndrome coronarien aigu, 12 avaient un infarctus et 5 une artère coronaire responsable de l'infarctus occluse, tandis que deux tiers sont sortis avec d'autres diagnostics [6]. Parmi 802 patients pour lesquels l'alerte ICP avait été déclenchée, 69 (8,6 %) avaient un BBG nouveau et seuls 11,6 % d'entre eux ont subi une revascularisation urgente [7]. Dans le système régional STEMI de Minneapolis, 131 des 3 903 patients (3,3 %) avaient un BBG nouveau ; moins de patients avaient une artère coronaire responsable de l'infarctus identifiée (54,2 % contre 86,4 % chez ceux sans BBG nouveau), mais la mortalité à un an était plus élevée (HR 1,73 ; 1,17-2,58) [8]. Ces patients sont donc malades, mais le plus souvent sans occlusion aiguë.

Les recommandations de l'ESC de 2023 ne font plus de distinction entre bloc nouveau et bloc connu. Elles indiquent que le BBG, le BBD et le rythme stimulé rendent impossible l'évaluation fiable de la présence ou de l'absence d'un sus-décalage de ST, et que les patients présentant ces aspects ainsi que des signes et symptômes très évocateurs d'une ischémie en cours doivent être pris en charge comme s'ils avaient un sus-décalage de ST manifeste, que le bloc soit ou non connu auparavant [3]. La question « est-ce nouveau ? » est ainsi remplacée par la question « quelle est la probabilité clinique d'une ischémie en cours, et que disent les critères ECG ? ».

Sgarbossa et Sgarbossa modifié par Smith

Les critères de Sgarbossa ont été élaborés à partir des données de GUSTO-1 [22]. Trois constats sont cotés : un sus-décalage de ST concordant d'au moins 1 mm dans une dérivation à QRS positif (5 points), un sous-décalage de ST concordant d'au moins 1 mm en V1 à V3 (3 points) et un sus-décalage de ST d'au moins 5 mm discordant par rapport à un QRS négatif (2 points). Une méta-analyse de dix études portant sur 1 614 patients a trouvé, pour un score d'au moins 3 points, une sensibilité de 20 % et une spécificité de 98 % ; un score de 0 n'exclut donc pas l'infarctus [23]. La modification de Smith remplace le troisième critère par une mesure proportionnelle : sus-décalage de ST discordant d'au moins 1 mm où le rapport entre le sus-décalage de ST et la profondeur de l'onde S précédente est inférieur ou égal à -0,25. Un critère sur trois suffit [4].

La modification de Smith fait passer la sensibilité de 52 à 91 % dans la cohorte de dérivation, au prix d'une spécificité un peu plus faible (98 à 90 % par rapport à la règle cotée) [4]. Dans une étude de validation rétrospective indépendante portant sur 45 patients avec occlusion aiguë confirmée par angiographie et 249 témoins, la sensibilité était de 80 % contre 49 % pour la règle cotée, avec une spécificité conservée (respectivement 99 et 100 %) [5]. Les deux séries de chiffres proviennent de séries rétrospectives cas-témoins comportant peu d'occlusions, et il n'existe pas de validation prospective ; un résultat négatif n'exclut donc pas une occlusion aiguë. Plus généralement, les critères formels de STEMI ont une faible sensibilité pour l'infarctus par occlusion : dans une étude cas-témoins de 808 patients, elle était de 41 % contre 86 % pour des signes ECG prédéfinis d'infarctus par occlusion coronarienne (OMI) [25]. Cela renforce le principe selon lequel des signes ischémiques peuvent exister en cas de BBG même si les critères de STEMI ne sont pas remplis. L'exposé des critères avec figures dans le manuel se trouve dans bloc de branche gauche dans les syndromes coronariens aigus.

Conduite pratique

1. Évaluer d'abord la probabilité clinique : caractère de la douleur, hémodynamique, facteurs de risque, symptômes persistants ou récurrents.
2. Comparer avec les ECG antérieurs. Des anomalies ST-T modifiées par rapport au tracé précédent évoquent une ischémie. C'est aussi le cas de la pseudonormalisation, c'est-à-dire des ondes T positives en V5, V6, aVL et I, là où elles sont normalement négatives en cas de BBG.
3. Utiliser les critères de Sgarbossa modifiés par Smith et répéter l'ECG en cas de symptômes persistants ou récurrents.
4. Doser la troponine selon la routine locale.
5. En cas de forte probabilité d'ischémie en cours, d'instabilité ou de critères positifs : contacter le centre d'ICP et prendre en charge comme un SCA ST+. En cas de faible probabilité chez un patient stable, un bilan structuré avec troponine sérielle, échocardiographie et diagnostic d'ischémie est plutôt raisonnable.

Bloc de branche droit et embolie pulmonaire

Une surcharge aiguë du ventricule droit peut provoquer un BBD, complet ou incomplet. Les recommandations de l'ESC sur l'embolie pulmonaire décrivent le BBD parmi les signes ECG de surcharge ventriculaire droite, avec l'inversion des ondes T de V1 à V4, l'aspect QR en V1 et le S1Q3T3, et notent que ces signes se voient le plus souvent dans les embolies pulmonaires plus sévères [20]. Dans une étude rétrospective de 175 patients, 37 (21 %) présentaient un BBD et/ou un aspect S1Q3T3 ; le BBD était associé à un risque plus élevé de dysfonction ventriculaire droite (OR 3,9 ; 1,05-14,7) [26]. L'ECG n'est toutefois pas un examen diagnostique de l'embolie pulmonaire, et un BBD chez une personne dyspnéique à risque thrombotique augmente la probabilité mais ne remplace pas le bilan habituel. Voir embolie pulmonaire : bilan et traitement.

En cas de BBD nouveau associé à une dyspnée, une syncope ou une douleur thoracique :

• Estimer la probabilité d'embolie pulmonaire à l'aide d'un outil d'aide à la décision clinique, doser la troponine et le NT-proBNP et réaliser une échocardiographie si le patient présente des signes de retentissement hémodynamique.
• Envisager d'autres causes de BBD nouveau en cas de maladie aiguë : syndrome coronarien aigu, myocardite et hyperkaliémie.
• Recontrôler l'ECG après traitement ; un bloc apparu de façon aiguë peut régresser.

Chez un patient stable et asymptomatique avec un BBD nouvellement découvert, l'embolie pulmonaire est peu probable. La démarche consiste plutôt en une évaluation du risque cardiovasculaire (pression artérielle, lipides, diabète, tabagisme), puisque la plupart de ceux qui ont développé un BBD dans Framingham étaient hypertendus, et que le BBD était associé à un risque accru de coronaropathie et d'insuffisance cardiaque dans Framingham [16] et à un risque accru d'infarctus et de décès dans la Copenhagen City Heart Study [2].

Démarche diagnostique chez le patient stable

Le bilan s'organise selon les symptômes et le risque de maladie, et non selon que le bloc est nouveau ou ancien. Le tableau présente les étapes habituelles.

Bloc bifasciculaire et trifasciculaire, syncope et pacemaker

Le terme de bloc bifasciculaire désigne un BBD associé à un hémibloc antérieur gauche ou postérieur gauche, ou un BBG (qui atteint les deux fascicules gauches). Un bloc bifasciculaire avec allongement de l'intervalle PR est souvent décrit comme trifasciculaire, mais voir ci-dessous : l'allongement peut tout aussi bien siéger dans le nœud auriculoventriculaire.

Bloc de branche et syncope constituent l'une des associations les plus difficiles en cardiologie, car la syncope peut relever d'un BAV intermittent mais tout aussi bien d'une cause réflexe, orthostatique ou d'une arythmie ventriculaire. Dans l'étude B4, 323 patients avec QRS d'au moins 120 ms et au moins une syncope ont été suivis selon une démarche en trois étapes (évaluation initiale, EEP, ILR). La cause a été élucidée chez 82,7 % : bradyarythmie chez 202, syndrome du sinus carotidien chez 20, tachycardie ventriculaire chez 18. Un pacemaker a été posé chez 68,1 % et un DAI chez 5,8 % [29]. Parmi 503 patients avec syncope inexpliquée et bloc de branche dans une autre cohorte, 57,9 % avaient une syncope arythmique, principalement due à un BAV [10].

Par étapes ou pacemaker d'emblée ? L'ESC recommande une démarche par étapes avec EEP et surveillance prolongée, tandis que les recommandations américaines de 2017 préconisent un pacemaker sans EEP préalable lorsque les autres causes ont été écartées [9,10]. SPRITELY a randomisé 115 patients de plus de 50 ans avec bloc bifasciculaire, fonction ventriculaire gauche conservée et au moins une syncope au cours de l'année précédente, entre pacemaker (57) et ILR (58). Le critère principal composite (décès cardiovasculaire, syncope, bradycardie ayant conduit à un pacemaker et complications liées au dispositif) était de 35 % contre 76 % sur une médiane de 33 mois, mais la fréquence des syncopes était la même (29 % contre 26 %) [30]. Le critère composite incluait la bradycardie ayant conduit à la pose d'un pacemaker, événement qui ne pouvait par définition survenir que dans le groupe ILR. Le pacemaker n'a en revanche pas empêché la syncope, ce qui, selon les auteurs, tient probablement à l'origine souvent vasodépressive de la syncope. Dans SPRITELY, aucune EEP systématique n'a été réalisée avant l'ILR, ce qui fait de l'étude une réponse à une autre question que celle de la démarche par étapes [10].

Voici ce que prévoit l'ESC 2021 concernant le pacemaker en cas de bloc de branche [11] :

• Bloc de branche alternant (BBD et BBG sur des ECG ou des battements différents) : pacemaker dès la découverte du bloc, même en l'absence de symptômes, en raison de la progression rapide vers le BAV complet.
• Syncope inexpliquée et bloc de branche avec intervalle HV d'au moins 70 ms ou bloc infra-hisien à l'épreuve de provocation : pacemaker. Le risque de BAV à quatre ans était d'environ 4 % pour un HV inférieur à 70 ms, 12 % pour 70 à 100 ms et 24 % au-delà de 100 ms.
• Bloc de branche, syncope et FEVG de 35 % ou moins : DAI ou CRT-D selon les indications de DAI, et non pacemaker seul.
• Bloc de branche asymptomatique : pas de pacemaker. Seuls 1 à 2 % par an développent un BAV.

Une EEP normale n'exclut pas un BAV paroxystique, et un ILR doit être envisagé même dans ce cas [10]. On se demande souvent si un bloc bifasciculaire avec allongement du PR doit être considéré comme trifasciculaire, puisque l'allongement du PR peut tout aussi bien siéger dans le nœud auriculoventriculaire. Dans une cohorte de 271 patients avec syncope et bloc de branche, les associations BBD ou BBG avec PR long et hémibloc gauche (OR 4,5), BBG avec PR long (OR 5,2) et BBD avec PR long (OR 3,8) étaient celles qui prédisaient le mieux une EEP positive [10].

flowchart TD
  A["Bloc de branche avec syncope inexpliquée"] --> B["Évaluation de base : anamnèse, pression artérielle orthostatique, échocardiographie, ECG de longue durée, écarter une cause réflexe et orthostatique"]
  B --> C["FEVG de 35 % ou moins : DAI ou CRT-D selon l'indication de DAI"]
  B --> D["Bloc de branche alternant : pacemaker d'emblée, même sans symptômes"]
  B --> E["Toujours inexpliquée : exploration électrophysiologique"]
  E --> F["Intervalle HV de 70 ms ou plus, ou bloc infra-hisien à l'épreuve de provocation : pacemaker"]
  E --> G["EEP normale : Holter implantable, parfois pacemaker chez les personnes âgées et fragiles après évaluation individuelle"]

Figure 4. Prise en charge par étapes d'un bloc de branche avec syncope inexpliquée [9,10,11]. Lien vers syncope et BAV et indications de pacemaker.

Bloc de branche gauche, insuffisance cardiaque et CRT

Le BBG retarde l'activation de la paroi latérale du ventricule gauche, ce qui provoque une contraction asynchrone. L'asynchronisme explique pourquoi le BBG n'est pas seulement la conséquence d'une cardiopathie, mais peut aussi contribuer à la détérioration de la fonction ventriculaire gauche. Expérimentalement, le BBG entraîne un remodelage ventriculaire gauche et une hypoperfusion septale [31]. Chez l'être humain, une cardiomyopathie induite par le BBG a été décrite dans un groupe sélectionné : sur 375 candidats à la CRT, 6 (1,6 %) remplissaient un syndrome prédéfini associant un BBG isolé depuis plus de cinq ans, une FEVG supérieure à 50 % qui a ensuite chuté à moins de 40 % sur en moyenne 11,6 ans, aucune autre cause connue et une super-réponse à la CRT (FEVG de 31 à 56 %) [32]. Le concept repose sur de petites séries observationnelles. Une FEVG abaissée chez un patient avec BBG de longue date et sans autre cause décelable devrait néanmoins faire se demander si le bloc en est le moteur [32,33].

Le BBG est aussi associé à une moins bonne récupération de la FEVG sous traitement médicamenteux. Dans une cohorte de Duke de 659 patients avec FEVG de 35 % au plus, la FEVG a augmenté en moyenne de 2,0 points de pourcentage en cas de BBG, de 5,3 en cas de QRS large sans BBG et de 8,0 en cas de QRS étroit sous traitement médicamenteux, et l'hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou le décès étaient les plus fréquents en cas de BBG [34]. Dans NEOLITH, la FEVG était supérieure à 35 % après traitement médicamenteux chez 6 % des patients avec cardiomyopathie d'apparition récente et BBG contre 56 % chez ceux avec QRS étroit ; 35 % des patients avec BBG qui ont reçu une CRT avaient ensuite une FEVG d'au moins 50 % [35]. Sze et al. estiment qu'une partie des patients avec BBG pourraient bénéficier de la CRT plus tôt que ne l'indiquent les recommandations, et les auteurs de NEOLITH constatent que le moment optimal doit être étudié ; cela n'est pas encore fondé sur les recommandations.

Indication de CRT. CARE-HF a montré une réduction des décès et des hospitalisations avec la CRT [12]. Dans MADIT-CRT, l'effet dépendait nettement de la morphologie : le hazard ratio pour le décès ou l'événement d'insuffisance cardiaque était de 0,47 en cas de BBG et de 1,24 (non significatif) en cas de bloc non BBG [13]. Une méta-analyse sur données individuelles a montré que la largeur du QRS était le meilleur prédicteur du bénéfice [36]. L'ESC 2021 recommande la CRT en cas d'insuffisance cardiaque symptomatique avec FEVG de 35 % au plus malgré un traitement optimal, rythme sinusal, BBG et QRS d'au moins 150 ms (classe I, niveau A) ; en cas de BBG avec QRS de 130 à 149 ms, la CRT doit être envisagée (classe IIa, niveau B). En cas de bloc non BBG, la CRT doit être envisagée si le QRS est d'au moins 150 ms (classe IIa) et peut être envisagée à 130-149 ms (classe IIb) [11,37]. En cas d'indication de pacemaker (BAV) et de FEVG abaissée, la CRT est préférée à la seule stimulation du ventricule droit [11,37]. L'ensemble des indications figure dans l'article sur la CRT.

Stimulation du système de conduction. Environ un tiers des patients ne répondent pas à la CRT biventriculaire, et la sonde dans la veine coronaire ne peut pas être placée ou fonctionne mal chez 5 à 10 % [37]. La stimulation hisienne et la stimulation de la région de la branche gauche (LBBAP) peuvent alors constituer des alternatives. Les études randomisées sont de petite taille : LBBP-RESYNC a randomisé 40 patients atteints de cardiomyopathie non ischémique et de BBG et a trouvé une augmentation plus importante de la FEVG avec la LBBAP (différence de 5,6 points de pourcentage ; 0,3 à 10,9) après six mois [38]. Le consensus d'experts de l'ESC de 2025 conclut que la stimulation du système de conduction peut être utilisée comme alternative à la CRT biventriculaire chez des patients sélectionnés, en particulier lorsqu'une CRT efficace ne peut être obtenue, et que l'absence de grandes études randomisées empêche qu'elle devienne la norme [37]. Les recommandations de la HRS de 2023 formulent une recommandation de classe 2b pour la stimulation du système de conduction en cas de bloc non BBG avec NYHA III à IV et QRS de 120 à 149 ms, ou NYHA II et QRS d'au moins 150 ms [37,39].

Situations particulières

Suivi et pronostic

Le pronostic est davantage déterminé par la maladie sous-jacente que par le bloc. En cas de BBG, un risque accru d'insuffisance cardiaque, de décès d'origine cardiaque et de progression vers le BAV persiste par rapport aux personnes sans bloc [1,17,18]. En cas de BBD, l'augmentation du risque est moindre mais démontrable [2,16]. La cardiomyopathie induite par le BBG peut se développer sur de nombreuses années [32] ; les patients avec BBG dont la FEVG baisse ou qui présentent de nouveaux symptômes d'insuffisance cardiaque doivent donc bénéficier d'une nouvelle échocardiographie plutôt que de se fier à un examen normal datant de plusieurs années.

Les patients doivent savoir que la syncope, la présyncope, les palpitations persistantes et la baisse de la capacité d'effort doivent conduire à une nouvelle évaluation. Après TAVI, le suivi du BBG nouveau relève de l'unité de TAVI.

Quand adresser

• En urgence : douleur thoracique ou suspicion d'ischémie en cours avec bloc de branche ; syncope avec bloc de branche (en particulier si bloc alternant, BAV ou FEVG abaissée) ; suspicion d'embolie pulmonaire.
• Dans les semaines qui suivent, vers un cardiologue : BBG avec FEVG abaissée, symptômes d'insuffisance cardiaque ou de cardiomyopathie ; syncope ou présyncope inexpliquée avec bloc bifasciculaire (EEP ou ILR) ; BBG nouveau après TAVI ; suspicion de profil de Brugada.
• Soins primaires : BBD ou BBG asymptomatique avec échocardiographie normale et bilan ischémique normal, avec évaluation du risque cardiovasculaire et consignes claires sur les symptômes.

Questions fréquentes

Un bloc de branche gauche nouveau est-il toujours un infarctus du myocarde ?

Non. Dans plusieurs études, la plupart des patients avec un BBG présumé nouveau et une suspicion d'infarctus n'avaient pas d'occlusion aiguë [6,7,8]. En même temps, l'ESC 2023 recommande que les patients avec BBG et des signes très évocateurs d'une ischémie en cours soient pris en charge comme un SCA ST+, car le bloc rend l'évaluation du ST impossible [3]. La probabilité clinique et les critères de Sgarbossa décident.

Quelle est la différence entre Sgarbossa et Sgarbossa modifié par Smith ?

Le troisième critère de Sgarbossa (sus-décalage de ST discordant d'au moins 5 mm) est remplacé par un rapport : sus-décalage de ST discordant d'au moins 1 mm par rapport à la profondeur de l'onde S, avec une valeur seuil de -0,25. Un seul critère suffit. La sensibilité augmente nettement avec une spécificité conservée dans la validation indépendante [4,5].

Un patient asymptomatique avec bloc bifasciculaire a-t-il besoin d'un pacemaker ?

Non, s'il n'a ni syncope ni bloc alternant. Seuls 1 à 2 % par an développent un BAV, et un bloc de branche asymptomatique n'est pas une indication de pacemaker [11]. En cas de syncope, on suit une démarche par étapes [9].

Un bloc de branche peut-il disparaître ?

Oui. Les blocs fréquence-dépendants et intermittents existent, l'hyperkaliémie et les médicaments peuvent provoquer des blocs réversibles, et après TAVI, le BBG nouveau avait disparu chez 33 % en un an [19].

Quand faut-il suspecter une cardiomyopathie induite par le BBG ?

En cas de FEVG abaissée sans autre cause décelable chez un patient avec BBG typique de longue date, et en cas d'asynchronisme mécanique à l'échocardiographie. L'affection est rare (1,6 % des candidats à la CRT dans une série) mais peut répondre très bien à la CRT [32].

Sources

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2. Bussink BE, Holst AG, Jespersen L et al. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J 2013. PMID: 22947613
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
4. Smith SW, Dodd KW, Henry TD et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med 2012. PMID: 22939607
5. Meyers HP, Limkakeng AT, Jaffa EJ et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: a retrospective case-control study. Am Heart J 2015. PMID: 26678648
6. Jain S, Ting HT, Bell M et al. Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2011. PMID: 21296327
7. Mehta N, Huang HD, Bandeali S, Wilson JM, Birnbaum Y. Prevalence of acute myocardial infarction in patients with presumably new left bundle-branch block. J Electrocardiol 2012. PMID: 22575807
8. Pera VK, Larson DM, Sharkey SW et al. New or presumed new left bundle branch block in patients with suspected ST-elevation myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018. PMID: 29064258
9. Brignole M, Moya A, de Lange FJ et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018. PMID: 29562304
10. Francisco Pascual J, Jordan Marchite P, Rodríguez Silva J, Rivas Gándara N. Arrhythmic syncope: from diagnosis to management. World J Cardiol 2023. PMID: 37124975
11. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021. PMID: 34455430
12. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005. PMID: 15753115
13. Zareba W, Klein H, Cygankiewicz I et al. Effectiveness of cardiac resynchronization therapy by QRS morphology in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT). Circulation 2011. PMID: 21357819
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