Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) : bilan, causes et indications de pacemaker

Résumé

Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) correspond à un retard de conduction, voire à un blocage complet de la conduction, des oreillettes vers les ventricules. Avec la dysfonction sinusale, le BAV de haut degré est l'indication la plus fréquente de pacemaker, et un BAV de haut degré non traité est associé à une survie moins bonne que lorsqu'il est traité par pacemaker [1]. La classification en degrés (I, II, III) ne constitue qu'une partie de l'évaluation. La prise en charge repose sur trois questions : existe-t-il une cause réversible, le bloc siège-t-il dans le nœud auriculo-ventriculaire ou plus bas dans le système de His-Purkinje, et provoque-t-il des symptômes ou un risque d'asystolie ?

En cas de Mobitz type 2, de BAV de haut degré et de BAV complet, un pacemaker permanent est indiqué indépendamment des symptômes lorsque la cause n'est pas réversible (ESC 2021 classe I, niveau de preuve C ; ACC/AHA 2018 de façon analogue) [1,2]. Le BAV du premier degré et le Mobitz type 1 ne sont traités, pour l'essentiel, que lorsque les symptômes peuvent être rattachés au bloc [1,2]. Avant de décider d'un pacemaker permanent, il convient d'avoir envisagé les médicaments, l'hyperkaliémie, l'ischémie, la borréliose de Lyme, la myocardite, la sarcoïdose, l'apnée du sommeil et l'hypothermie. Après un infarctus du myocarde ou une chirurgie cardiaque, on attend au moins 5 jours, après un TAVI 24 à 48 heures, car le bloc est souvent régressif [1].

Le patient instable reçoit de l'atropine 0,5 à 1 mg par voie intraveineuse, en cas d'effet insuffisant une perfusion chronotrope, puis une stimulation temporaire [1,2,20]. L'atropine agit par l'intermédiaire du nœud auriculo-ventriculaire et ne peut pas être attendue efficace en cas de bloc infranodal. En rythme sinusal et en présence d'une indication de pacemaker permanent, on choisit en première intention un stimulateur double chambre. Lorsque la fraction d'éjection est abaissée ou que la proportion attendue de stimulation ventriculaire est élevée, la stimulation conventionnelle du ventricule droit est moins appropriée, et la stimulation du système de conduction a été confortée par de récentes études randomisées [4,16,17,18].

En soins primaires, quelques règles simples s'appliquent. Un BAV du premier degré ou un Mobitz type 1 asymptomatique avec QRS fin ne nécessite aucune mesure en dehors de la revue des médicaments et d'une information sur les symptômes devant conduire à une nouvelle consultation. Un Mobitz type 2, un bloc de haut degré ou complet, un BAV d'apparition récente chez un patient plus jeune (penser à la borréliose de Lyme, à la myocardite et à la sarcoïdose) et un bloc bifasciculaire avec syncope doivent être pris en charge en urgence ou par une demande d'avis rapide. La question du permis de conduire est abordée à la fin de l'article.

Contexte et épidémiologie

Classification

Les degrés décrivent le profil de la conduction à l'ECG, et non le siège du bloc. Les définitions ci-dessous suivent l'ACC/AHA 2018 et l'ESC 2021 [1,2].

Figure 1. Comparaison schématique des ondes auriculaires et des complexes QRS dans les différents degrés de BAV. L'axe du temps n'est pas à l'échelle et la figure ne contient aucune valeur mesurée. Illustration originale d'après les définitions de l'ACC/AHA 2018 [2].

Tableau 1. Classification des BAV.

La classification en degrés est la première évaluation, non la dernière. Le même aspect ECG peut provenir d'un bloc vagal bénin du nœud auriculo-ventriculaire ou d'une maladie évolutive du système de His-Purkinje, menaçante pour le pronostic vital. Les leçons du cours sur les BAV décrivent l'aspect ECG de chaque degré. Le présent article part de la question clinique : quelle est la cause, où se situe le bloc et un pacemaker est-il nécessaire ?

Bloc nodal ou infranodal

Le siège détermine le pronostic. Un bloc dans le nœud auriculo-ventriculaire évolue rarement vers le bloc complet et dispose souvent d'un rythme d'échappement stable issu de la jonction auriculo-ventriculaire. Un bloc infranodal (dans le faisceau de His ou les branches) peut s'installer brutalement, et le rythme d'échappement ventriculaire est lent et peu fiable. Les éléments suivants aident à distinguer les deux niveaux [1,2,10] :

Tableau 2. Indices cliniques sur le siège du bloc.

Lorsque le siège est incertain, l'épreuve d'effort, l'enregistrement prolongé et, dans certains cas, l'exploration électrophysiologique peuvent trancher, voir ci-dessous. L'aggravation de la conduction à l'accélération de la fréquence à l'effort et le déclenchement du bloc par des battements prématurés ou par un changement de fréquence sont les critères de l'ESC en faveur d'un bloc infranodal [1].

Fréquence et histoire naturelle

Les BAV augmentent avec l'âge, et la dégénérescence du système de conduction liée à l'âge fait partie des causes les plus fréquentes [1]. Les risques absolus associés à des anomalies simples sont faibles. Dans la cohorte de Framingham (7 575 personnes, âge moyen 47 ans), les sujets dont l'intervalle PR dépassait 200 ms ont reçu un pacemaker à raison de 59 cas pour 10 000 personnes-années, contre 6 pour 10 000 personnes-années avec un PR normal. Un PR allongé était également associé à la fibrillation atriale (HR ajusté 2,06) et au décès (HR ajusté 1,44), mais le risque annuel de pacemaker restait malgré tout d'environ 0,6 % [5].

Le Mobitz type 1 non traité n'est pas toujours bénin. Dans une série prospective de 147 adultes atteints de Mobitz type 1 chronique, la survie à cinq ans de ceux qui n'ont pas reçu de pacemaker était de 53,5 %, contre 68,6 % dans une population générale comparable, et les patients porteurs d'un pacemaker s'en sortaient mieux (76,3 %). La conclusion concernait des personnes de 45 ans et plus, les données ont été recueillies de 1968 à 1993 et l'étude n'était pas randomisée [6]. Les recommandations ne préconisent toutefois d'envisager un pacemaker qu'en présence de symptômes ou d'un bloc intra- ou infra-hissien démontré [1,2]. L'écart entre les anciennes données observationnelles et le niveau des recommandations mérite d'être connu face à un patient atteint de Mobitz type 1 avec des symptômes peu clairs.

Un BAV de haut degré sans traitement conduit à la syncope, à l'insuffisance cardiaque et à la mort subite par asystolie prolongée ou arythmie ventriculaire déclenchée par la bradycardie. Il n'existe pas d'études randomisées comparant le pacemaker à l'absence de traitement, mais les données observationnelles montrent que la stimulation prévient les récidives de syncope et améliore la survie [1].

Causes

La cause détermine si le bloc est transitoire, s'il récidivera et si un pacemaker doit être envisagé. Le tableau 3 rassemble les causes les plus importantes à rechercher [1,2].

Tableau 3. Causes de BAV et conséquence pratique.

Médicaments : cause ou révélateur ?

Les bêtabloquants, le vérapamil et le diltiazem sont souvent cités comme causes de BAV. Zeltser et ses collaborateurs ont analysé 169 patients atteints de BAV II ou III sans infarctus, sans intoxication digitalique ni syncope vasovagale. La moitié (54 %) prenait un bêtabloquant, du vérapamil ou du diltiazem. À l'arrêt du médicament, le bloc a régressé chez 41 %, mais une amélioration spontanée a également été observée chez 23 % de ceux qui ne prenaient pas de médicament. Parmi ceux chez qui le bloc avait disparu après l'arrêt, 56 % ont présenté une récidive du bloc sans traitement. Le bloc n'était « réellement causé par le médicament » que chez 15 % [7]. Le message pratique est que les médicaments révèlent souvent une maladie de conduction sous-jacente. Le médicament doit être arrêté, mais le patient doit être suivi, et un bloc qui persiste ou récidive doit faire l'objet d'un bilan en vue d'un pacemaker plutôt que d'une attente. En cas d'intoxication digitalique et de surdosage en bêtabloquants ou en inhibiteurs calciques, un traitement spécifique est nécessaire, voir la section sur la prise en charge aiguë.

Ischémie et infarctus

L'artère coronaire droite vascularise le nœud sinusal chez 60 % des personnes et le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His chez environ 90 %, ce qui explique pourquoi le BAV est typique de l'infarctus inférieur [1]. Le bloc présent à l'admission peut être dû à un tonus vagal accru et peut alors répondre à l'atropine. L'incidence du BAV de haut degré dans l'infarctus avec sus-décalage du segment ST est tombée à 3 à 4 % à l'ère de l'angioplastie primaire, et un bloc dans l'infarctus antérieur est le signe d'un infarctus étendu au pronostic plus sombre [1]. Dans une cohorte portugaise de 4 799 patients atteints d'un syndrome coronarien aigu, 1,9 % présentaient un BAV complet, 79 % d'entre eux avec un infarctus inférieur. Ce groupe présentait plus souvent un choc cardiogénique (33 % contre 4,5 %) et une mortalité hospitalière plus élevée (OR ajusté 3,67), mais sans différence de mortalité à un an [11].

Cardite de Lyme, myocardite et sarcoïdose chez les patients plus jeunes

Un BAV nouveau chez un patient plus jeune est un signal d'alarme particulier. Le BAV de haut degré est la manifestation la plus fréquente de la cardite de Lyme et disparaît habituellement sous antibiotiques, ce qui permet d'éviter la pose inutile d'un pacemaker chez de jeunes patients par ailleurs en bonne santé [9]. L'ESC recommande des examens ciblés en cas de suspicion de cause réversible, notamment la sérologie de la borréliose (classe I, niveau C), et souligne en particulier l'intérêt de la sérologie de Lyme chez les sujets jeunes atteints de BAV [1]. Le choix de l'antibiotique, la posologie et les critères de surveillance sont décrits dans l'article sur la borréliose de Lyme. La myocardite peut provoquer un BAV comme signe d'inflammation septale et assombrit le pronostic, voir myocardite aiguë [1].

La sarcoïdose cardiaque et la myocardite à cellules géantes sont les principales causes infiltratives. Dans une cohorte finlandaise de patients porteurs d'un pacemaker pour un BAV II ou III inexpliqué, âgés de 18 à 55 ans, 19 % avaient une sarcoïdose cardiaque confirmée par biopsie et 6 % une myocardite à cellules géantes. Ensemble, elles représentaient au moins un quart des cas initialement inexpliqués, la plupart des patients touchés étaient des femmes (16 sur 18), et 39 % d'entre eux ont présenté un décès, une transplantation, une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire soutenue traitée au cours du suivi, contre 2 % de ceux atteints d'un bloc idiopathique [8]. Dans ce contexte, l'ESC recommande une imagerie multimodale (IRM, scanner, TEP) pour caractériser le myocarde, en particulier chez les patients de moins de 60 ans (classe IIa, niveau C) [1].

Apnée du sommeil et bloc vagal

Les bradyarythmies nocturnes sont fréquentes et le plus souvent physiologiques. L'apnée du sommeil provoque une bradycardie et un BAV pendant les apnées par hypoxie et augmentation du tonus vagal, et le traitement par pression positive continue (PPC) réduit les épisodes de 72 à 89 %. L'ESC recommande le dépistage de l'apnée du sommeil en cas de symptômes et en cas de bradycardie marquée ou de BAV avancé pendant le sommeil (classe I, niveau C) [1].

Le BAV médié par un réflexe survient dans la syncope vasovagale et le réflexe sino-carotidien, et il est plus fréquent qu'on ne le pensait auparavant. Il doit être distingué du BAV paroxystique causé par une maladie du tissu de conduction, car le rôle du pacemaker est différent [10]. Chez quelques patients, de faibles taux d'adénosine associés à une libération d'adénosine peuvent mimer un BAV réflexe [10].

Tableau clinique

Les symptômes dépendent de la lenteur et de la fiabilité du rythme ventriculaire. De nombreux patients atteints de BAV I et de Mobitz type 1 n'ont aucun symptôme. En cas de bloc complet ou de haut degré, on observe fatigue, baisse de la tolérance à l'effort, vertiges, présyncope et syncope (Adams-Stokes), dyspnée et symptômes d'insuffisance cardiaque. Chez les patients âgés, la fatigue et la baisse de la tolérance à l'effort sont souvent sous-estimées [1]. Des symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent apparaître même en cas de BAV I si l'intervalle PR est très allongé [1].

En présence d'une fibrillation atriale, un BAV doit être suspecté lorsque le rythme ventriculaire est lent et régulier [1]. En cas de suspicion de bradycardie comme cause d'une syncope, il est déterminant d'obtenir un ECG pendant les symptômes. Le diagnostic différentiel et la stratification du risque en cas de syncope sont décrits dans l'article sur la syncope.

Bilan

ECG et évaluation de base

Un ECG à 12 dérivations est la base. Noter l'intervalle PR, la largeur du QRS, le rapport entre ondes P et complexes QRS, si l'intervalle PR se modifie avant le battement bloqué et s'il existe un bloc de branche ou un bloc fasciculaire (voir bloc fasciculaire). L'ECG montre aussi des signes de cardiopathie structurelle comme l'hypertrophie ventriculaire gauche, des ondes Q, un intervalle QT allongé et un faible voltage [1].

Des examens biologiques en cas de suspicion de cause réversible sont recommandés par l'ESC (classe I, niveau C) : fonction thyroïdienne, sérologie de la borréliose, concentration de digoxine, potassium, calcium et pH. Avant l'implantation, il faut en outre la créatinine, les électrolytes et une numération formule sanguine [1]. La troponine est dosée en cas de suspicion d'ischémie et des hémocultures en cas de fièvre ou de suspicion d'endocardite.

Imagerie

L'échocardiographie est recommandée en cas de bradycardie symptomatique pour évaluer la cardiopathie structurelle et la fonction ventriculaire gauche (ESC classe I, niveau C), et selon l'ACC/AHA en cas de bloc de branche gauche nouveau, de Mobitz type 2, de BAV de haut degré ou complet (classe I) [1,2]. Une coronaropathie suspectée est explorée par coroscanner, angiographie ou épreuve d'effort. Une imagerie multimodale (IRM, scanner, TEP) doit être envisagée pour démasquer une sarcoïdose ou une autre maladie du myocarde, en particulier avant 60 ans (classe IIa, niveau C) [1].

Enregistrement prolongé et enregistreur d'événements implantable

Le choix de l'enregistrement dépend de la fréquence des symptômes (tableau 4). L'enregistrement ECG ambulatoire est recommandé en cas de suspicion de bradycardie afin de corréler trouble du rythme et symptômes (classe I, niveau C). L'enregistreur d'événements implantable (ILR) est recommandé en cas de syncope inexpliquée rare (moins d'une fois par mois) ou d'autres symptômes pouvant être dus à une bradycardie, lorsqu'un bilan approfondi n'a pas apporté de réponse (classe I, niveau A) [1].

Tableau 4. Choix de l'enregistrement ECG ambulatoire selon la fréquence des symptômes, d'après l'ESC 2021 [1].

Épreuve d'effort

L'épreuve d'effort est recommandée en cas de symptômes évocateurs de bradycardie pendant ou juste après un effort (classe I, niveau C). Les symptômes à l'effort sont souvent cardiaques, ceux survenant après l'effort plutôt médiés par un réflexe. L'épreuve d'effort peut démasquer un bloc infranodal en cas de BAV de siège incertain ou de trouble de conduction intraventriculaire (classe IIb, niveau C) : un bloc qui apparaît ou s'aggrave à l'accélération de la fréquence siège en aval du nœud AV et prédit la progression vers un bloc permanent [1]. À l'inverse, un bloc 2:1 asymptomatique avec QRS fin peut être supra-hissien s'il existe en même temps des périodes de Wenckebach et que le bloc disparaît à l'effort [1].

Exploration électrophysiologique

L'exploration électrophysiologique (EEP) a un rôle plus restreint depuis l'amélioration de la surveillance non invasive du rythme. Son objectif est de déterminer si le bloc siège dans le nœud auriculo-ventriculaire ou dans le système de His-Purkinje. La mesure utilisée est l'intervalle HV, le temps entre le potentiel hissien et la première activation ventriculaire. L'EEP est préférée à l'ILR lorsque la probabilité d'une maladie de conduction significative est élevée (ECG anormal, bloc de branche, cardiopathie ischémique ou cardiomyopathie cicatricielle), tandis que l'ILR est préféré lorsque cette probabilité est faible [1]. Une EEP négative n'exclut pas une syncope arythmique : environ un tiers des patients avec une EEP négative qui reçoivent un ILR développent un BAV au cours du suivi [1]. Les constatations et recommandations en cas de bloc de branche sont décrites dans une section distincte ci-dessous.

Bilan génétique

Une maladie de conduction progressive avant 50 ans, en particulier avec des antécédents familiaux d'implantation de pacemaker ou de mort subite, doit conduire à envisager un test génétique (classe IIa, niveau C). Le test des apparentés doit être envisagé après qu'un variant pathogène a été mis en évidence chez le cas index (classe IIa, niveau C) [1].

Diagnostics différentiels

Tableau 5. Diagnostics différentiels et aspects ressemblant à un BAV.

Prise en charge aiguë

Le patient instable est pris en charge selon l'approche ABCDE, avec surveillance ECG, accès intraveineux et recherche simultanée de causes réversibles (médicaments, hyperkaliémie, ischémie, intoxication). L'instabilité se définit par une hypotension, une syncope, un choc cardiogénique, une ischémie en cours, une insuffisance cardiaque ou une arythmie ventriculaire. Un patient stable atteint de Mobitz type 2 ou de bloc complet doit néanmoins être surveillé et évalué en vue d'un pacemaker, car la bradycardie peut s'aggraver brutalement. La prise en charge de la bradycardie aiguë en général est décrite dans l'article sur la bradycardie.

flowchart TD
A["BAV avec bradycardie :<br>ECG, ABCDE, accès intraveineux,<br>surveillance"] --> B["Patient instable ?<br>Hypotension, syncope, choc,<br>ischémie, insuffisance cardiaque"]
B -->|Non| C["Surveillance et recherche de la cause :<br>médicaments, potassium, ischémie,<br>Lyme, myocardite, hypothermie"]
B -->|Oui| D["Traiter la cause en parallèle :<br>arrêter les médicaments, traiter l'hyperkaliémie,<br>antidote en cas d'intoxication, reperfusion"]
D --> E["Atropine 0,5 à 1 mg i.v.,<br>si besoin répétée toutes les 3 à 5 min<br>(au total 3 mg au maximum)"]
E -->|Effet| C
E -->|Absence d'effet ou bloc infranodal| F["Perfusion chronotrope :<br>adrénaline, dopamine ou isoprénaline"]
F -->|Instabilité persistante| G["Stimulation temporaire :<br>transcutanée en relais,<br>transveineuse en cas de bradycardie réfractaire"]
C --> H["Le bloc persiste-t-il après correction<br>de la cause, ou s'agit-il d'un Mobitz type 2<br>ou d'un bloc complet ?"]
G --> H
H --> I["Évaluation pour un pacemaker permanent<br>(indications dans le tableau 7)"]

Figure 2. Prise en charge du BAV avec bradycardie en phase aiguë, établie d'après l'ESC 2021 et l'ACC/AHA 2018 [1,2].

Atropine et médicaments chronotropes

L'atropine est le traitement de première intention de la bradycardie symptomatique (ACC/AHA classe IIa) et se dose à 0,5 à 1 mg par voie intraveineuse selon le résumé des caractéristiques du produit [2,20]. L'ACC/AHA indique que la dose peut être répétée toutes les 3 à 5 minutes jusqu'à 3 mg au maximum, et que l'atropine ne doit pas être administrée après une greffe cardiaque [2]. L'atropine lève l'influence vagale sur le nœud auriculo-ventriculaire. En cas de bloc infranodal (Mobitz type 2 avec QRS large, 2:1 avec bloc de branche), l'effet est peu fiable, et une accélération de la fréquence sinusale peut au contraire aggraver la conduction. Si le bloc ne répond pas, l'étape suivante ne doit pas être retardée.

Les médicaments bêta-adrénergiques (dopamine, isoprénaline, adrénaline) peuvent être utilisés en cas d'effet insuffisant de l'atropine (ACC/AHA classe IIb) [2]. L'isoprénaline peut aggraver l'ischémie et doit être évitée en cas d'ischémie en cours. Voir le tableau 6.

Tableau 6. Médicaments en cas de bradycardie aiguë avec BAV. La dose d'atropine correspond au résumé des caractéristiques du produit [20] ; les autres doses sont tirées de l'ACC/AHA 2018, tableau 8 [2].

L'hyperkaliémie avec BAV est une urgence, voir hyperkaliémie : aide-mémoire pour le traitement aigu. En cas de BAV associé à un infarctus inférieur, l'ACC/AHA a décrit l'aminophylline comme traitement possible (classe IIb) [2].

Stimulation temporaire

L'ESC recommande la stimulation temporaire transveineuse en cas de bradyarythmie retentissant sur la circulation qui ne répond pas aux médicaments chronotropes intraveineux (classe I, niveau C). La stimulation transcutanée doit être envisagée lorsque la voie transveineuse n'est pas possible ou pas disponible (classe IIa, niveau C) [1]. La stimulation transveineuse doit également être envisagée lorsque le besoin est attendu comme réversible (ischémie, myocardite, trouble électrolytique, exposition toxique, après chirurgie cardiaque) et comme relais vers un pacemaker permanent lorsque l'implantation n'est pas immédiatement possible, par exemple en cas d'infection en cours (classe IIa, niveau C). En cas de besoin temporaire prolongé, une sonde à fixation active reliée à un générateur d'impulsions externe peut être utilisée [1]. La stimulation temporaire transveineuse doit être évitée si possible, et la sonde doit rester en place le moins longtemps possible [1]. L'ACC/AHA indique la stimulation transcutanée en classe IIb chez le patient gravement malade, et la sonde temporaire transveineuse ou la sonde permanente externe en classe IIa [2]. La stimulation transcutanée est douloureuse et nécessite une analgésie ou une sédation.

Si l'indication de pacemaker est évidente, le pacemaker permanent doit être posé sans retard inutile [1].

Indications de pacemaker dans le BAV

Le traitement du BAV permanent vise à soulager les symptômes, à prévenir la syncope et à éviter la mort subite [1]. Le tableau 7 résume l'ESC 2021 et l'ACC/AHA 2018.

Tableau 7. Pacemaker permanent en cas de BAV selon l'ESC 2021 et l'ACC/AHA 2018 [1,2].

Note : en cas de bloc 2:1 asymptomatique avec QRS fin, le pacemaker peut être évité si un bloc supra-hissien est probable (Wenckebach sur le même ECG et disparition du bloc à l'effort) ou a été démontré à l'EEP [1].

Plusieurs points appellent un commentaire :

• Indépendamment des symptômes. La raison pour laquelle on n'attend pas les symptômes en cas de Mobitz type 2 et de bloc de haut degré est le risque d'évolution brutale du bloc vers l'asystolie. Les recommandations reposent sur des données observationnelles, non sur des études randomisées [1].
• Le bloc 2:1 asymptomatique est un cas particulier. Le siège est déterminant, et l'ESC propose une décision individuelle fondée sur l'intervalle PR et l'intervalle PP avant le bloc, l'effet de l'effort et l'EEP [1].
• Le bloc paroxystique est traité comme un bloc permanent, car il provoque syncope et mort subite [1]. Il est déterminant d'exclure une cause réversible et de reconnaître les formes réflexes qui ne nécessitent pas de pacemaker. Un bloc infranodal documenté à l'EEP, ou un bloc déclenché par des battements prématurés ou un changement de fréquence (dépendant de la tachycardie ou de la bradycardie), oriente vers une maladie intrinsèque [1].
• Causes réversibles. Le pacemaker n'est pas recommandé en cas de bloc dû à des causes temporaires pouvant être corrigées et prévenues [1,2]. En cas d'effet médicamenteux : arrêter le médicament et suivre le patient. Si le bloc persiste ou récidive, la cause est rarement le seul médicament [7].
• Durée d'attente. Après un infarctus du myocarde, on attend au moins 5 jours puis on implante selon les indications habituelles si le bloc n'a pas régressé (classe I, niveau C). La stimulation n'est pas recommandée si le bloc régresse après revascularisation ou spontanément (classe III, niveau B). Après chirurgie cardiaque, l'attente est d'au moins 5 jours (classe I, niveau C), mais la période d'observation peut être raccourcie en cas de bloc complet sans rythme d'échappement ou avec un rythme d'échappement très bas [1].
• Décision partagée. Chez les patients pour lesquels le pacemaker n'est pas censé apporter de bénéfice significatif, ou lorsque les objectifs du patient s'y opposent, un pacemaker ne doit pas être implanté ni remplacé (ACC/AHA classe III) [2]. L'ESC recommande la prise de décision partagée (classe I, niveau C) [1].

Choix du système de pacemaker et stratégie de stimulation

flowchart TD
A["Indication de pacemaker<br>dans le BAV"] --> B["Fibrillation atriale permanente ?"]
B -->|Oui| C["Stimulation ventriculaire<br>avec asservissement (VVIR)"]
B -->|Non, rythme sinusal| D["Système double chambre (DDD)<br>ou VDD"]
C --> E["Quelle proportion de stimulation ventriculaire<br>est attendue, et quelle est<br>la fraction d'éjection ?"]
D --> E
E -->|FE inférieure à 40 %| F["CRT plutôt que<br>stimulation du ventricule droit"]
E -->|FE de 36 à 50 % et<br>stimulation supérieure à 40 %| G["Activation physiologique :<br>CRT, faisceau de His ou<br>zone de la branche gauche"]
E -->|FE conservée et stimulation<br>supérieure à 20 %| H["Stimulation du système de conduction<br>peut être envisagée"]
E -->|Faible proportion de stimulation| I["Sonde conventionnelle du ventricule droit<br>avec stimulation ventriculaire minimisée"]

Figure 3. Aperçu du choix du système de pacemaker dans le BAV, établi d'après l'ESC 2021, l'ACC/AHA 2018 et la HRS 2023 [1,2,4]. FE = fraction d'éjection, CRT = thérapie de resynchronisation cardiaque.

Sondes auriculaire et ventriculaire

En rythme sinusal, la stimulation double chambre (DDD) est le premier choix pour éviter le syndrome du pacemaker et améliorer la qualité de vie (ESC classe IIa, niveau A) [1]. La différence porte sur les symptômes et la qualité de vie. Dans l'étude randomisée UKPACE (2 021 patients, 70 ans ou plus, premier pacemaker pour un BAV de haut degré), la mortalité était la même avec un pacemaker simple chambre et double chambre (mortalité annuelle de 7,2 et 7,4 % respectivement, HR 0,96) et aucune différence n'a été observée pour la fibrillation atriale, l'insuffisance cardiaque ou la thromboembolie [15]. Chez les patients très âgés ou fragiles avec une faible capacité physique, l'avantage d'une sonde auriculaire supplémentaire est faible et le risque de complications doit être pris en compte [1].

En cas de fibrillation atriale permanente, la stimulation ventriculaire avec asservissement est recommandée (classe I, niveau C) [1]. Le pacemaker VDD (sonde ventriculaire qui détecte aussi les oreillettes) est une alternative en cas de BAV avec fonction sinusale conservée et entraîne moins de complications et une intervention plus courte que le DDD. Un pacemaker sans sonde (leadless) du ventricule droit doit être envisagé en l'absence d'accès veineux pour une sonde transveineuse ou lorsque le risque infectieux est particulièrement élevé, par exemple en cas d'hémodialyse ou d'infection antérieure de pacemaker (classe IIa, niveau B). Les systèmes sans sonde avec fonction VDD par accéléromètre préservent la synchronie auriculo-ventriculaire 70 à 90 % du temps [1].

Stimulation du ventricule droit et ses risques

La stimulation chronique du ventricule droit peut provoquer une cardiomyopathie induite par la stimulation avec altération de la fonction ventriculaire gauche. Chez les patients atteints de BAV avec fraction d'éjection normale, elle est apparue chez 12,3 %, et le risque était plus élevé avec une proportion de stimulation de 20 % ou plus (HR 6,76) [1]. L'ESC souligne que la limite de 20 % repose sur l'observation et qu'aucune proportion ne peut être déclarée sûre ou nocive [1].

Dans BLOCK HF, 691 patients atteints de BAV, d'insuffisance cardiaque NYHA I à III et de fraction d'éjection de 50 % ou moins ont été randomisés entre stimulation du ventricule droit et stimulation biventriculaire. Le critère composite (décès, consultation urgente pour insuffisance cardiaque avec traitement intraveineux ou augmentation d'au moins 15 % de l'indice de volume télésystolique du ventricule gauche) est survenu chez 55,6 % contre 45,8 % (HR 0,74 ; intervalle de crédibilité à 95 % de 0,60 à 0,90) après 37 mois en moyenne. Des complications liées à la sonde ventriculaire gauche sont survenues chez 6,4 % [16]. Sur cette base, l'ESC recommande la thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) plutôt que la stimulation du ventricule droit en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection abaissée (inférieure à 40 %) et indication de stimulation ventriculaire dans le BAV de haut degré, y compris en cas de fibrillation atriale (classe I, niveau A) [1]. Lorsque la fraction d'éjection est de 36 à 50 % et qu'une stimulation ventriculaire de plus de 40 % est attendue, l'ACC/AHA préfère des techniques à activation plus physiologique, par exemple la CRT ou la stimulation du faisceau de His, à la stimulation du ventricule droit (classe IIa) [2].

Stimulation du système de conduction

La stimulation du système de conduction (conduction system pacing, CSP) consiste à placer la sonde de façon que le ventricule soit activé par le système de His-Purkinje. Deux techniques sont utilisées : la stimulation du faisceau de His et la stimulation de la zone de la branche gauche (left bundle branch area pacing, LBBAP), où la sonde est vissée profondément dans le septum interventriculaire. L'ESC 2021 a attribué à la stimulation du faisceau de His la classe IIb (niveau C) comme alternative à la stimulation du ventricule droit en cas de BAV, de fraction d'éjection supérieure à 40 % et de stimulation ventriculaire attendue supérieure à 20 %, et a noté que la LBBAP n'était pas encore suffisamment documentée. Les inconvénients de la stimulation du faisceau de His sont des seuils plus élevés, davantage de remplacements de sonde (environ 7 % à moyen terme) et des problèmes de détection. Une sonde de secours (backup) dans le ventricule droit doit être envisagée en cas de dépendance au pacemaker, de bloc de haut degré ou infranodal (classe IIa, niveau C) [1].

Depuis la rédaction de la recommandation, les données se sont enrichies. La HRS, l'APHRS et la LAHRS ont publié en 2023 une recommandation distincte sur la stimulation physiologique. Elles décrivent que le bénéfice de la CSP, sous forme de moindre mortalité, de moins d'hospitalisations pour insuffisance cardiaque et de moindre cardiomyopathie induite par la stimulation, a surtout été observé chez les patients avec une stimulation ventriculaire importante, alors qu'aucun bénéfice n'est démontré en cas de faible proportion de stimulation. Le même document note que la LBBAP a un taux de succès d'implantation plus élevé que la stimulation du faisceau de His, mais que la courbe d'apprentissage et des complications telles que la perforation septale (3,7 % en aigu dans la série européenne MELOS de 2 533 patients) exigent un suivi à long terme [4].

CSPACE (202 patients atteints de BAV sans indication de CRT, randomisés 1:1 entre stimulation du septum du ventricule droit et CSP, suivi moyen de 25 mois) a montré un risque plus faible avec la CSP pour un critère composite (cardiomyopathie induite par la stimulation, passage à la CRT, hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou décès) : 7,17 contre 20,69 événements pour 100 personnes-années (HR 0,35 ; intervalle de confiance à 95 % de 0,19 à 0,64). La différence était portée par un moindre nombre de cas de cardiomyopathie induite par la stimulation. Une révision de sonde était plus souvent nécessaire avec la CSP (7,9 % contre 1,0 %) et les différences de décès et d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque n'étaient pas statistiquement significatives [17]. Prague CSP (249 patients, suivi de 12 mois) a trouvé une moindre diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche avec la CSP (2 contre 4 points de pourcentage, P = 0,03), mais aucune différence sur les critères cliniques [18].

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Figure 4. Résultats de l'étude CSPACE dans le BAV sans indication de CRT, pour 100 personnes-années. Le critère composite et la cardiomyopathie induite par la stimulation différaient de façon significative, l'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et le décès non [17].

La stimulation du système de conduction a ainsi réduit la détérioration de la fonction ventriculaire gauche dans deux études randomisées, mais son effet sur les critères cliniques forts n'est pas encore clairement démontré et les révisions de sonde sont plus fréquentes. L'utilisation de la méthode dépend de la compétence et de l'expérience locales. La recommandation de l'ESC de 2021 n'attribue que la classe IIb à la stimulation du faisceau de His [1]. Le fonctionnement et la structure d'un pacemaker sont décrits dans l'article fonctionnement d'un pacemaker.

Bloc bifasciculaire, bloc trifasciculaire et syncope

Les blocs de branche et les blocs fasciculaires sont rarement symptomatiques en eux-mêmes, mais peuvent être le signe d'une cardiopathie structurelle. L'ESC définit le bloc bifasciculaire comme un bloc de branche gauche, ou un bloc de branche droit associé à un hémibloc antérieur gauche ou postérieur gauche [1]. Les critères ECG sont décrits dans l'article sur le bloc fasciculaire. La notion de bloc trifasciculaire est employée de façon incohérente, le plus souvent pour un bloc bifasciculaire avec intervalle PR allongé. Un PR allongé peut siéger dans le nœud auriculo-ventriculaire ou dans le système de His-Purkinje, de sorte que ce seul constat ne prouve pas une maladie trifasciculaire ; l'intervalle HV à l'EEP apporte la réponse. Chez les patients sans symptômes mais avec une maladie de conduction étendue, par exemple un BAV I associé à un bloc de branche gauche, l'ACC/AHA indique l'enregistrement ECG ambulatoire en classe IIb [2].

Bloc de branche asymptomatique

Le pacemaker n'est pas recommandé en cas de bloc de branche ou de bloc bifasciculaire asymptomatique (ESC classe III, niveau B). Seuls 1 à 2 % par an développent un BAV. L'exception est le bloc de branche alternant, par exemple un bloc de branche gauche et droit alternant sur des ECG successifs, ou un bloc de branche droit avec hémibloc antérieur et postérieur alternants, pour lequel l'ESC recommande un pacemaker dès que le constat est fait, même sans symptômes (classe I, niveau C) [1]. En cas de bloc de branche associé à une insuffisance cardiaque, à un infarctus antérieur ou à une fraction d'éjection basse, la mortalité est plus élevée, environ un tiers de mort subite, et l'arythmie ventriculaire est alors un diagnostic différentiel important [1].

Bloc de branche et syncope inexpliquée

Chez les patients atteints de syncope et de bloc de branche, le risque de BAV est élevé, mais la syncope peut avoir une autre cause. Dans l'étude B4 (323 patients avec un QRS de 120 ms ou plus et au moins une syncope au cours des 6 derniers mois, fraction d'éjection moyenne 56 %), la cause a été établie chez 82,7 % par une stratégie par étapes : 102 lors de l'évaluation initiale, 113 à l'EEP et 52 à l'ILR. La bradyarythmie était la cause la plus fréquente (202 patients), suivie du syndrome du sinus carotidien (20) et de la tachycardie ventriculaire (18). Un pacemaker a été posé chez 68,1 % et un DAI chez 5,8 %, et 6 % sont décédés au cours d'un suivi moyen de 19 mois [14].

L'intervalle HV a une valeur pronostique. Dans la série de Scheinman (313 patients atteints d'un bloc de branche chronique, suivi moyen de près de 3 ans), la progression vers le BAV de haut degré était de 4 % pour un H-Q inférieur à 55 ms, de 2 % pour 55 à 69 ms, de 12 % pour 70 ms ou plus et de 24 % (4 sur 17) pour 100 ms ou plus. Le pacemaker prophylactique a soulagé les symptômes neurologiques mais n'a pas prolongé la vie [13].

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Figure 5. Proportion de patients atteints d'un bloc de branche chronique ayant évolué vers un BAV de haut degré au cours d'un suivi moyen de près de 3 ans, selon l'intervalle H-Q (correspond aujourd'hui à l'intervalle HV). Le groupe de 100 ms ou plus est inclus dans le groupe de 70 ms ou plus [13].

Les recommandations de l'ESC en cas de bloc de branche et de syncope sont résumées dans le tableau 8.

Tableau 8. Pacemaker et EEP en cas de bloc de branche, d'après l'ESC 2021 [1].

Un bloc bifasciculaire chez un patient atteint de syncope constitue donc une question cardiologique urgente. Le bilan consiste en une EEP avec intervalle HV, un ILR ou, chez les patients âgés et fragiles, un pacemaker d'emblée [1]. Le constat ne doit pas être écarté comme « simplement un bloc de branche ».

Situations particulières

Après un TAVI

Les troubles de la conduction sont fréquents après l'implantation transcathéter d'une valve aortique. La valve aortique est proche de la branche gauche, et un bloc de branche gauche nouveau est le trouble de la conduction le plus fréquent [1]. Dans une méta-analyse de 78 études (31 261 patients), 18,9 % en moyenne ont eu besoin d'un pacemaker après un TAVI, avec une grande dispersion (0,16 à 51 %). Les odds ratios de pacemaker étaient de 3,13 en cas de Mobitz type 1 avant l'intervention, 2,59 en cas de bloc bifasciculaire, 2,48 en cas de bloc de branche droit, 4,17 en cas de BAV pendant l'intervention et 1,93 pour les prothèses auto-expansibles par rapport aux prothèses expansibles par ballonnet [12]. L'ESC recommande [1] :

• un pacemaker permanent en cas de BAV complet ou de haut degré persistant 24 à 48 heures après le TAVI (classe I, niveau B)
• un pacemaker permanent en cas de nouveau bloc de branche alternant (classe I, niveau C)
• un pacemaker permanent précoce doit être envisagé en cas de bloc de branche droit préexistant avec un trouble de la conduction supplémentaire pendant ou après l'intervention (classe IIa, niveau B)
• un enregistrement ECG ambulatoire de 7 à 30 jours ou une EEP doivent être envisagés en cas de nouveau bloc de branche gauche avec QRS supérieur à 150 ms ou intervalle PR supérieur à 240 ms ne s'allongeant pas davantage après 48 heures (classe IIa, niveau C)
• un pacemaker prophylactique avant un TAVI n'est pas recommandé en cas de bloc de branche droit sans indication de pacemaker (classe III, niveau C)

L'ACC/AHA recommande un pacemaker permanent avant la sortie en cas de BAV nouveau avec symptômes ou instabilité hémodynamique non régressif (classe I) [2]. Voir TAVI et remplacement valvulaire aortique chirurgical pour les complications et le suivi.

Infarctus aigu du myocarde et chirurgie cardiaque

En cas d'infarctus, le BAV est d'abord traité par reperfusion ; un pacemaker permanent n'est envisagé qu'après au moins 5 jours [1]. En cas d'infarctus antérieur avec insuffisance cardiaque aiguë et BAV, un CRT-D ou un CRT-P précoce peut être envisagé chez des patients sélectionnés (classe IIb, niveau C) [1].

Après une chirurgie cardiaque, un BAV survient chez 1 à 4 % des patients (environ 8 % après une chirurgie valvulaire répétée). Jusqu'à 25 % de ceux qui sont implantés pour un BAV ne sont pas dépendants du pacemaker au suivi, ce qui plaide pour une période d'observation [1]. En cas de chirurgie pour endocardite avec BAV complet peropératoire, un pacemaker épicardique doit être posé d'emblée si l'un des éléments suivants est présent : trouble de la conduction avant l'opération, Staphylococcus aureus, abcès intracardiaque, atteinte tricuspide ou chirurgie valvulaire antérieure (classe IIa, niveau C) [1].

BAV congénital et grossesse

Le BAV complet congénital peut être dû à des facteurs maternels ou fœtaux, surtout des maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux disséminé et le syndrome de Sjögren chez la mère [1]. L'ESC recommande un pacemaker en cas de BAV complet ou de haut degré congénital si l'un des éléments suivants est présent : symptômes, pauses supérieures à trois fois la longueur de cycle du rythme d'échappement, QRS large du rythme d'échappement, QT allongé, ectopie ventriculaire complexe ou fréquence moyenne diurne inférieure à 50 battements par minute (classe I, niveau C). En l'absence de facteurs de risque, un pacemaker peut tout de même être envisagé (classe IIb, niveau C) [1].

Pendant la grossesse, le BAV complet congénital n'entraîne pas de risque supplémentaire en cas d'accouchement par voie basse, si des raisons obstétricales ne s'y opposent pas. Les femmes ayant un rythme d'échappement fin stable sans facteurs de risque peuvent attendre le pacemaker jusqu'après l'accouchement, tandis que les femmes ayant un rythme d'échappement large et lent doivent recevoir un pacemaker pendant la grossesse. L'intervention est relativement sûre, surtout après la 8e semaine de grossesse, et peut être réalisée à tout moment avec un guidage échocardiographique ou une navigation électroanatomique pour limiter la fluoroscopie [1].

Maladies inflammatoires, infiltratives et héréditaires

En cas de cardiopathie inflammatoire avec bradycardie, en particulier un BAV, un traitement spécifique est administré s'il existe, avec stimulation temporaire ou isoprénaline intraveineuse en soutien. L'immunosuppression ou l'attente peuvent suffire. Si le bloc ne régresse pas dans un délai raisonnable ou ne peut pas être attendu comme régressif, une stimulation permanente est indiquée. Comme de nombreuses causes entraînent aussi une altération de la contractilité et une fibrose, un DAI ou une CRT doit être envisagé plutôt qu'un simple pacemaker [1].

En cas de sarcoïdose cardiaque avec BAV permanent ou transitoire, une unité capable de stimulation doit être envisagée (classe IIa, niveau C), et, si la fraction d'éjection est inférieure à 50 % avec indication de pacemaker, un CRT-D (classe IIa, niveau C). L'évolution est imprévisible, et même en cas de bloc transitoire, un pacemaker doit être envisagé [1]. En cas de mutation LMNA remplissant les critères conventionnels de pacemaker ou avec un intervalle PR allongé et un bloc de branche gauche, un DAI avec fonction de stimulation doit être envisagé (classe IIa, niveau C). Dans la dystrophie myotonique de type 1, un pacemaker est indiqué en cas de bloc du deuxième ou du troisième degré ou de HV de 70 ms ou plus, avec ou sans symptômes (classe I, niveau C) [1]. Dans le syndrome de Kearns-Sayre, un pacemaker doit être envisagé en cas d'allongement du PR, de BAV, de bloc de branche ou de bloc fasciculaire (classe IIa, niveau C) [1].

Bloc paroxystique, réflexe et sensible à l'adénosine

Lorsqu'une syncope est liée à un BAV transitoire chez un patient par ailleurs en bonne santé, le mécanisme réflexe doit être pris en compte. L'ESC recommande un pacemaker double chambre pour réduire les récidives chez les patients de plus de 40 ans atteints de syncope sévère, imprévisible et récidivante avec asystolie documentée (pause symptomatique de plus de 3 secondes ou pause asymptomatique de plus de 6 secondes due à un arrêt sinusal ou à un BAV), de syndrome du sinus carotidien cardio-inhibiteur ou d'asystolie lors du test d'inclinaison (classe I, niveau A). La stimulation est un dernier recours dans la syncope réflexe [1,3]. Chez des patients sélectionnés atteints de syncope sensible à l'adénosine, un pacemaker double chambre peut être envisagé (classe IIb, niveau B) ; dans une petite étude (80 patients âgés), la proportion de récidives à deux ans est passée de 69 à 23 % [1]. Voir syncope.

Suivi et pronostic

Le traitement par pacemaker prévient les récidives de syncope et améliore la survie en cas de bloc de haut degré, selon les données observationnelles [1]. Les contrôles du pacemaker sont assurés par la consultation de stimulation de l'hôpital. L'ESC indique un contrôle dans les 72 heures et après 2 à 12 semaines. Ensuite, pour les pacemakers simple et double chambre, une consultation tous les 12 mois suffit (plus souvent en cas de signes d'épuisement de la batterie), ou un suivi à distance tous les 6 mois avec une consultation tous les 18 à 24 mois. Les systèmes avec CRT-P ou stimulation du faisceau de His sont contrôlés plus souvent, avec une consultation tous les 6 mois ou un suivi à distance tous les 6 mois et une consultation tous les 12 mois [1]. La surveillance à distance est recommandée pour les patients qui ont des difficultés à se rendre en consultation (classe I, niveau A) [1].

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être réalisée selon les instructions du fabricant si le patient a un système compatible IRM (classe I, niveau A). Avec un système non compatible IRM, l'IRM doit être envisagée s'il n'existe pas d'autre option et en l'absence de sondes ou d'adaptateurs épicardiques, abandonnés ou endommagés (classe IIa, niveau B) [1]. Le patient doit s'abstenir d'activité physique intense et d'exercices des bras du côté de l'implantation pendant 4 à 6 semaines, et éviter les sports de contact [1]. Les problèmes aigus liés au pacemaker, par exemple une dysfonction ou une infection suspectées, sont décrits dans l'article pacemaker et DAI aux urgences.

Les patients atteints de BAV I et de Mobitz type 1 non traités doivent être informés que des vertiges, une syncope ou une baisse de la tolérance à l'effort doivent conduire à un nouvel ECG. Après une modification de dose de médicaments bloquant la conduction auriculo-ventriculaire, un nouvel ECG peut être justifié.

Permis de conduire

Les règles figurent dans les prescriptions de l'Agence suédoise des transports (Transportstyrelsen) (TSFS 2010:125, chap. 5) [19]. Selon le § 3, les bradyarythmies avec troubles de la conduction ou syncope constituent un obstacle à la détention de toutes les catégories de permis, mais la détention peut être accordée si l'affection est bien traitée. Pour les catégories C1, C1E, C, CE, D1, D1E, D, DE et la licence de chauffeur de taxi (groupe II), le BAV II de Mobitz type 2, le BAV III et le bloc de branche alternant constituent en outre un obstacle particulier, qui peut être levé aux mêmes conditions. Après une syncope d'origine arythmique, la période d'observation sans nouvelle perte de connaissance devrait, selon le conseil général, être d'au moins trois mois. En cas de traitement par pacemaker fonctionnant bien, la détention des catégories du groupe II peut être accordée selon le § 7, avec une recommandation générale d'au moins deux semaines d'observation après l'implantation ou le remplacement [19]. Lire la version actuelle du texte avant de rédiger un certificat.

Quand adresser le patient

Tableau 9. Quand adresser le patient ?

Questions fréquentes

Le BAV I doit-il être traité ?

Non, le plus souvent. Le BAV I est habituellement asymptomatique et de bon pronostic en l'absence de cardiopathie organique, et la progression vers le bloc de haut degré est rare [1]. Le risque absolu de pacemaker est faible même avec un intervalle PR supérieur à 200 ms [5]. Un pacemaker peut être envisagé en cas d'intervalle PR supérieur à 300 ms avec des symptômes persistants évoquant un syndrome du pacemaker, clairement rattachables à l'allongement [1]. Passer en revue les médicaments qui ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.

Comment distinguer le Mobitz type 1 du type 2 en cas de bloc 2:1 ?

Ce n'est pas possible à l'ECG, puisqu'une onde P sur deux seulement est conduite. Un QRS large et un intervalle PR inchangé évoquent un bloc infranodal, tandis qu'un QRS fin et des périodes de Wenckebach concomitantes sur un enregistrement plus long évoquent un bloc nodal. L'épreuve d'effort et l'EEP peuvent déterminer le siège, et un bloc 2:1 asymptomatique est géré de façon individuelle [1].

L'atropine doit-elle être administrée dans tous les BAV ?

Non, seulement en cas de bradycardie symptomatique. L'atropine est moins efficace en cas de bloc infranodal, où une accélération de la fréquence sinusale peut aggraver la conduction. Elle ne doit pas être administrée après une greffe cardiaque [2]. En cas d'instabilité hémodynamique sans effet, il faut passer aux médicaments chronotropes et à la stimulation.

Un BAV peut-il régresser à l'arrêt d'un bêtabloquant ou du vérapamil ?

Parfois. Le bloc a disparu après l'arrêt chez 41 % dans une série de 169 patients, mais plus de la moitié d'entre eux ont présenté une récidive du bloc sans traitement. Le bloc véritablement induit par un médicament était rare (15 %). Le bloc doit donc être suivi, et un pacemaker est recommandé s'il persiste ou récidive [7].

Que faire en cas de bloc bifasciculaire sans symptômes ?

Rien en dehors de l'information : le pacemaker n'est pas recommandé en cas de bloc de branche ou de bloc bifasciculaire asymptomatique (classe III, niveau B). Si le patient présente une syncope, un bilan par EEP, ILR ou un pacemaker doit être évalué [1].

Les patients porteurs d'un pacemaker peuvent-ils passer une IRM ?

Oui, avec des systèmes compatibles IRM selon les instructions du fabricant (classe I, niveau A). Avec des systèmes plus anciens, une IRM peut parfois être réalisée s'il n'existe pas d'autre option et en l'absence de sondes épicardiques, abandonnées ou endommagées (classe IIa, niveau B) [1].

Sources

1. Glikson M et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal 2021. PMID: 34455430
2. Kusumoto FM et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Circulation 2019. PMID: 30586772
3. Brignole M et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal 2018. PMID: 29562304
4. Chung MK et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. Heart Rhythm 2023. PMID: 37283271
5. Cheng S et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block. JAMA 2009. PMID: 19549974
6. Shaw DB et al. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004. PMID: 14729789
7. Zeltser D et al. Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discontinuation of the culprit drug. Journal of the American College of Cardiology 2004. PMID: 15234417
8. Kandolin R et al. Cardiac sarcoidosis and giant cell myocarditis as causes of atrioventricular block in young and middle-aged adults. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 2011. PMID: 21427276
9. Yeung C, Baranchuk A. Diagnosis and treatment of Lyme carditis: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology 2019. PMID: 30765038
10. Sutton R. Reflex atrioventricular block. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2020. PMID: 32309297
11. Aguiar Rosa S et al. Complete atrioventricular block in acute coronary syndrome: prevalence, characterisation and implication on outcome. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2018. PMID: 28617040
12. Ullah W et al. Predictors of permanent pacemaker implantation in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American Heart Association 2021. PMID: 34259045
13. Scheinman MM et al. Value of the H-Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. American Journal of Cardiology 1982. PMID: 7148708
14. Moya A et al. Diagnosis, management, and outcomes of patients with syncope and bundle branch block. European Heart Journal 2011. PMID: 21444367
15. Toff WD et al. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. New England Journal of Medicine 2005. PMID: 16014884
16. Curtis AB et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23614585
17. Chow CLD et al. Clinical outcomes of conduction system pacing vs right ventricular septal pacing in atrioventricular block: the CSPACE randomized controlled trial. Journal of the American College of Cardiology 2025. PMID: 40835365
18. Curila K et al. Prospective randomized trial of conduction system pacing vs right ventricular pacing for patients with atrioventricular block: Prague CSP trial. Heart Rhythm 2025. PMID: 40412596
19. Transportstyrelsen. Hjärt- och kärlsjukdomar (medicinska krav för körkort, TSFS 2010:125 med ändringar, 5 kap. 3 och 7 §§). Webbsida uppdaterad 2026-04-17, läst 2026-11-09.
20. Läkemedelsverket. Atropin Abboxia 0,5 mg/ml och 1 mg/ml injektionsvätska, lösning: produktresumé, avsnitt 4.2 Dosering (bradykardi 0,5 till 1 mg intravenöst). Läst 2026-11-09.