Insuffisance respiratoire aiguë et chronique

Résumé

L'insuffisance respiratoire désigne l'incapacité du système respiratoire à assurer une oxygénation suffisante, une élimination suffisante du dioxyde de carbone, ou les deux. Il s'agit d'un syndrome physiologique et non d'un diagnostic unique. La prise en charge doit donc à la fois stabiliser les échanges gazeux et identifier la cause sous-jacente.

L'insuffisance respiratoire aiguë s'installe en quelques minutes à quelques jours et ne s'accompagne habituellement pas d'une compensation métabolique complète. L'insuffisance respiratoire chronique s'installe lentement, souvent dans le cadre d'une BPCO, d'un syndrome obésité-hypoventilation, d'une maladie neuromusculaire, d'une déformation thoracique ou d'une pneumopathie parenchymateuse évoluée. La décompensation aiguë d'une insuffisance chronique est fréquente et doit être distinguée d'un trouble purement aigu.

Les deux principales formes physiologiques sont :

• L'insuffisance respiratoire hypoxémique, caractérisée avant tout par une PaO2 basse.
• L'insuffisance ventilatoire hypercapnique, caractérisée par une PaCO2 élevée, souvent accompagnée d'une acidose respiratoire en cas d'aggravation aiguë.

L'oxymétrie de pouls est essentielle à la surveillance immédiate, mais elle ne permet d'évaluer ni la ventilation ni l'équilibre acido-basique, et elle ne permet pas d'exclure avec certitude une hypoxie tissulaire. La gazométrie artérielle est la méthode de référence pour classer une insuffisance respiratoire. La gazométrie veineuse peut contribuer à une première évaluation du pH et du risque d'hypercapnie, mais la PO2 veineuse ne doit pas servir à évaluer l'oxygénation, et un résultat veineux anormal doit souvent être confirmé par une gazométrie artérielle [1,2].

Le traitement comprend une oxygénothérapie titrée, le traitement de la cause déclenchante et, si nécessaire, une assistance respiratoire par oxygénothérapie nasale à haut débit, ventilation non invasive ou ventilation mécanique invasive. La ventilation non invasive bénéficie du niveau de preuve le plus solide dans l'insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique avec acidose respiratoire au cours de la BPCO et dans l'œdème pulmonaire cardiogénique aigu [3,4]. En cas d'insuffisance hypoxémique sévère, une surveillance rapprochée et une préparation à l'intubation sont indispensables, car un retard à la ventilation invasive peut aggraver le pronostic.

Le traitement au long cours vise la maladie sous-jacente. L'oxygénothérapie de longue durée est indiquée en cas d'hypoxémie de repos stable et marquée, et non sur la seule dyspnée. Une ventilation à domicile nocturne peut se discuter en cas d'hypercapnie chronique, en particulier dans les maladies neuromusculaires, les restrictions thoraciques, le syndrome obésité-hypoventilation et certaines BPCO sélectionnées [5,6].

Contexte et épidémiologie

Définition et classification

L'insuffisance respiratoire survient lorsqu'un ou plusieurs maillons de la chaîne respiratoire sont défaillants :

1. Commande centrale de la respiration.
2. Nerfs périphériques et muscles respiratoires.
3. Mécanique de la cage thoracique et des poumons.
4. Perméabilité des voies aériennes.
5. Ventilation alvéolaire.
6. Distribution de la ventilation et de la perfusion.
7. Diffusion à travers la membrane alvéolocapillaire.
8. Circulation pulmonaire et shunt intrapulmonaire.

Une classification clinique utile repose sur le profil gazométrique.

Hypoxémie et hypoxie ne sont pas synonymes. L'hypoxémie désigne un taux d'oxygène artériel bas. L'hypoxie désigne un apport d'oxygène insuffisant à l'échelle tissulaire et dépend aussi de la concentration d'hémoglobine, du débit cardiaque et de l'extraction tissulaire d'oxygène.

Physiopathologie

L'hypoxémie résulte habituellement d'une combinaison des mécanismes suivants :

• Fraction inspirée d'oxygène basse, par exemple en haute altitude.
• Hypoventilation alvéolaire.
• Trouble du rapport ventilation-perfusion.
• Shunt droite-gauche.
• Limitation de la diffusion.
• Saturation veineuse mêlée basse en cas de bas débit cardiaque ou de consommation d'oxygène fortement accrue.

Le trouble du rapport ventilation-perfusion est le mécanisme le plus fréquent dans les pneumopathies aiguës. Le shunt correspond au passage du sang dans des alvéoles non ventilées ou à un contournement complet des territoires pulmonaires ventilés. Un shunt important entraîne souvent une hypoxémie qui ne répond qu'incomplètement à l'oxygène seul.

L'hypercapnie apparaît lorsque la ventilation alvéolaire est insuffisante au regard de la production de dioxyde de carbone de l'organisme. Elle peut résulter d'une diminution de la commande ventilatoire, d'une augmentation de l'espace mort, d'une obstruction des voies aériennes, d'une altération de la mécanique pulmonaire ou thoracique, d'une faiblesse des muscles respiratoires ou d'un épuisement. Dans l'hypercapnie aiguë, le pH chute rapidement. Dans l'hypercapnie chronique, la rétention rénale de bicarbonates augmente, ce qui atténue l'acidose sans corriger le trouble ventilatoire sous-jacent.

SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une cause importante d'insuffisance hypoxémique sévère. Il est le plus souvent déclenché par une pneumonie, un sepsis, une inhalation, un traumatisme ou une autre agression inflammatoire majeure. La lésion de l'épithélium alvéolaire et de l'endothélium des capillaires pulmonaires augmente la perméabilité, ce qui entraîne un œdème alvéolaire riche en protéines, une dysfonction du surfactant, des atélectasies, un shunt et une diminution de la compliance pulmonaire [7,8].

Le SDRA touche environ 10 % des patients de réanimation et environ un quart des patients de réanimation sous ventilation mécanique. La mortalité se situe dans de nombreuses séries autour de 30 à 40 % et augmente avec la sévérité, les comorbidités et l'existence d'autres défaillances d'organe [7]. Le syndrome est souvent sous-diagnostiqué, ce qui peut retarder la mise en route d'une ventilation protectrice.

Insuffisance respiratoire chronique

L'insuffisance respiratoire chronique s'observe surtout dans les situations suivantes :

• BPCO.
• Syndrome obésité-hypoventilation.
• Maladies neuromusculaires.
• Déformation thoracique.
• Lésion médullaire.
• Pneumopathie interstitielle évoluée.
• Bronchectasies ou mucoviscidose avec atteinte pulmonaire étendue.
• Hypoventilation centrale.
• Association d'une BPCO et d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil.

Le syndrome obésité-hypoventilation est défini par un IMC d'au moins 30 kg/m², une PaCO2 d'éveil d'au moins 6,0 kPa, soit 45 mmHg, et un trouble respiratoire du sommeil, après exclusion des autres causes d'hypoventilation. Sa prévalence a été estimée à environ 0,4 % dans la population adulte, mais elle est nettement plus élevée chez les personnes atteintes d'obésité sévère et d'apnées du sommeil [9]. Le diagnostic n'est souvent posé qu'à l'occasion d'un épisode de décompensation hypercapnique aiguë d'une insuffisance chronique.

Tableau clinique

Insuffisance respiratoire aiguë

Les symptômes et signes fréquents sont :

• Dyspnée et orthopnée.
• Tachypnée ou, tardivement, diminution de la fréquence respiratoire.
• Incapacité à prononcer des phrases complètes.
• Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
• Tirage, respiration abdominale paradoxale ou asynchronisme thoraco-abdominal.
• Cyanose, signe tardif et peu fiable.
• Tachycardie et sueurs.
• Inquiétude, anxiété et agitation.
• Somnolence, confusion ou altération de la conscience.
• Céphalées, tremblements et astérixis en cas d'hypercapnie.
• Silence auscultatoire en cas d'obstruction critique des voies aériennes.
• Râles sibilants en cas d'obstruction, crépitants en cas d'œdème pulmonaire ou de pneumonie.
• Diminution unilatérale du murmure vésiculaire en cas de pneumothorax ou d'épanchement pleural abondant.

L'intensité de la dyspnée ressentie n'est pas toujours corrélée à la gravité de l'insuffisance. Les sujets âgés, les immunodéprimés et les patients atteints de maladie neuromusculaire peuvent présenter des symptômes discrets malgré un trouble grave des échanges gazeux. Un patient en hypercapnie marquée peut en outre paraître moins agité à mesure que sa conscience s'altère, ce qui ne doit pas être interprété à tort comme une amélioration.

Les signes d'alarme sont les suivants :

• Voies aériennes menacées ou obstruées.
• Dégradation rapide de l'état de conscience.
• Arrêt ou affaiblissement marqué de l'effort respiratoire.
• Instabilité hémodynamique.
• Hypoxémie réfractaire.
• Acidose respiratoire croissante.
• Incapacité à expectorer les sécrétions.
• Agitation empêchant une oxygénothérapie ou une ventilation en toute sécurité.
• Signes d'épuisement malgré le traitement initial.

Orientations cliniques vers l'étiologie

Insuffisance respiratoire chronique

L'hypoxémie chronique peut entraîner une dyspnée d'effort, une fatigue, une diminution de la capacité physique, un retentissement cognitif, une polyglobulie secondaire et une hypertension pulmonaire. À un stade avancé, un cœur pulmonaire peut se constituer, avec œdèmes périphériques, turgescence jugulaire et hépatomégalie.

L'hypercapnie chronique peut entraîner des céphalées matinales, une fatigue diurne, une hypersomnolence, des troubles de la concentration, un sommeil agité, des cauchemars et une dyspnée. Ces symptômes sont souvent peu spécifiques et doivent faire suspecter une hypoventilation nocturne, en particulier en cas d'obésité, de maladie neuromusculaire ou de restriction thoracique.

Chez les patients atteints de maladie neuromusculaire, les symptômes nocturnes et l'orthopnée peuvent précéder l'hypercapnie diurne. Une toux faible, des infections récidivantes des voies respiratoires basses et des difficultés à mobiliser les sécrétions sont des signes importants de dégradation de la capacité musculaire respiratoire.

Diagnostics différentiels

L'insuffisance respiratoire doit être distinguée d'une dyspnée sans trouble démontré des échanges gazeux. Plusieurs affections peuvent par ailleurs coexister.

Causes pulmonaires

• Pneumonie, y compris d'inhalation.
• Exacerbation de BPCO ou d'asthme.
• SDRA.
• Œdème pulmonaire cardiogénique et non cardiogénique.
• Embolie pulmonaire.
• Pneumothorax.
• Hémothorax ou épanchement pleural abondant.
• Atélectasie et bouchon muqueux.
• Pneumopathie interstitielle.
• Hémorragie alvéolaire diffuse.
• Exacerbation de bronchectasies.
• Obstruction des voies aériennes supérieures ou centrales.
• Lésion par inhalation.

Causes extrapulmonaires

• Insuffisance cardiaque aiguë, ischémie ou arythmie.
• Sepsis et choc.
• Opioïdes, benzodiazépines, agents anesthésiques ou autre dépression du système nerveux central.
• Accident vasculaire cérébral, lésion du tronc cérébral, crise épileptique ou hypertension intracrânienne.
• Syndrome de Guillain-Barré, crise myasthénique, maladie du motoneurone ou myopathie.
• Syndrome obésité-hypoventilation.
• Traumatisme thoracique, cyphoscoliose ou dysfonction diaphragmatique.
• Anémie sévère.
• Acidose métabolique avec hyperventilation compensatrice.
• Trouble anxieux, uniquement après évaluation d'une cause somatique.

En cas de suspicion d'exacerbation de BPCO, il faut en particulier envisager une pneumonie, une insuffisance cardiaque, une embolie pulmonaire, un pneumothorax et une arythmie. Les infections et les expositions environnementales sont des facteurs déclenchants fréquents, mais le diagnostic d'exacerbation de BPCO est clinique et les symptômes ne sont pas spécifiques [10].

Bilan

Évaluation initiale en urgence

Le bilan et la stabilisation sont menés en parallèle selon une démarche d'urgence structurée.

Évaluer immédiatement :

• La perméabilité des voies aériennes et la nécessité de les sécuriser.
• La fréquence respiratoire, le mode ventilatoire et le travail respiratoire.
• La SpO2 et la concentration d'oxygène administrée.
• Le pouls, la pression artérielle, la température et l'état de conscience.
• La coloration cutanée, la circulation périphérique et les signes de choc.
• La capacité à parler, à tousser et à gérer les sécrétions.
• Les gazométries antérieures et une éventuelle oxygénothérapie ou ventilation à domicile habituelle.
• Les limitations thérapeutiques et les souhaits du patient, s'ils sont connus.

Une SpO2 normale sous oxygène n'exclut pas une insuffisance ventilatoire. Chez un patient dont la PaCO2 augmente, la saturation peut rester satisfaisante alors que le pH baisse et que la conscience s'altère.

Anamnèse

Rechercher :

• Le délai d'apparition et l'évolution.
• Fièvre, toux, expectoration, hémoptysie et douleur thoracique.
• Orthopnée, prise de poids et œdèmes périphériques.
• Inhalation ou vomissements.
• Immobilisation, cancer, maladie thromboembolique ou chirurgie récente.
• BPCO, asthme, apnées du sommeil, maladie neuromusculaire ou insuffisance cardiaque.
• Opioïdes, sédatifs, alcool et autres substances potentiellement dépressives respiratoires.
• Tabagisme et expositions par inhalation.
• Antécédents d'intubation, de ventilation non invasive ou d'exacerbation sévère.
• Niveau fonctionnel de base et dernière gazométrie à l'état stable.

Gazométrie

Une gazométrie artérielle doit être réalisée en cas de suspicion d'insuffisance respiratoire grave, de besoin d'une PaO2 précise, d'hypercapnie, de troubles de la conscience, d'assistance ventilatoire en cours ou d'aggravation malgré le traitement.

Interpréter de façon systématique :

1. pH.
2. PaCO2.
3. Bicarbonates et excès de base.
4. PaO2 rapportée à la FiO2 administrée.
5. Lactates.
6. Évolution dans le temps et réponse au traitement.

La gazométrie veineuse est moins douloureuse et peut être utile pour une première orientation, mais l'écart entre valeurs veineuses et artérielles n'est pas suffisamment prévisible pour permettre une classification complète et fiable. Une revue Cochrane récente a retrouvé une sensibilité élevée mais une faible spécificité de la gazométrie veineuse pour l'insuffisance respiratoire et l'hypercapnie. Le niveau de preuve était faible ou très faible [2]. Le prélèvement artériel doit donc être utilisé lorsqu'une décision précise concernant l'oxygénation, la ventilation ou l'assistance ventilatoire est nécessaire.

Examens biologiques

À adapter au contexte clinique :

• Numération formule sanguine.
• CRP et éventuellement procalcitonine.
• Ionogramme, créatinine et bilan hépatique.
• Glycémie.
• Troponine et peptides natriurétiques en cas de suspicion d'atteinte cardiaque.
• Hémocultures avant antibiothérapie en cas d'infection grave, si cela ne retarde pas le traitement.
• Examen cytobactériologique des crachats en cas d'infection sévère, d'exacerbations récidivantes, de bronchectasies ou de risque de bactéries résistantes.
• Diagnostic virologique lorsque le résultat peut modifier le traitement ou les mesures d'hygiène hospitalière.
• Analyse toxicologique en cas de suspicion d'intoxication.
• D-dimères uniquement lorsque la probabilité clinique d'embolie pulmonaire rend l'examen pertinent.

Imagerie et explorations fonctionnelles

La radiographie thoracique est souvent l'examen de première intention dans l'insuffisance aiguë. Elle peut montrer des infiltrats, un œdème pulmonaire, un pneumothorax, un épanchement pleural ou une atélectasie, mais peut être normale au début de l'évolution.

La tomodensitométrie se discute en cas de diagnostic incertain, de suspicion d'embolie pulmonaire, de pneumopathie interstitielle, de complication de pneumonie, de tumeur ou lorsque la radiographie conventionnelle n'explique pas l'insuffisance.

L'échographie pulmonaire et l'échocardiographie ciblée peuvent rapidement étayer des diagnostics tels qu'un œdème pulmonaire, un épanchement pleural, un pneumothorax et une atteinte ventriculaire droite ou gauche. Les résultats doivent être intégrés à la clinique et aux autres examens.

Un électrocardiogramme doit être réalisé en cas de dyspnée aiguë afin d'identifier une ischémie, une arythmie ou des signes de surcharge ventriculaire droite.

Bilan en cas de suspicion d'insuffisance ventilatoire chronique

Le bilan peut comprendre :

• Une gazométrie artérielle d'éveil à l'état stable.
• Une spirométrie et une mesure des volumes pulmonaires.
• La capacité de diffusion.
• La force des muscles respiratoires.
• La capacité vitale en position assise et couchée en cas de suspicion de faiblesse diaphragmatique.
• Une oxymétrie nocturne.
• Une mesure transcutanée du dioxyde de carbone.
• Une polygraphie ou une polysomnographie.
• Une échocardiographie en cas de suspicion d'hypertension pulmonaire ou d'insuffisance cardiaque.
• Une numération formule sanguine et un bilan thyroïdien.
• Une revue des médicaments et de la consommation d'alcool.
• Une évaluation de la déglutition, de l'efficacité de la toux et de la mobilisation des sécrétions.

En cas de suspicion d'hypoventilation de l'obésité, des bicarbonates sériques inférieurs à 27 mmol/L peuvent servir à rendre le diagnostic moins probable lorsque la suspicion clinique est faible ou modérée. En cas de forte suspicion, une gazométrie artérielle doit être réalisée quel que soit le taux de bicarbonates. Le diagnostic impose ensuite une exploration du sommeil pour le phénotypage et le choix du traitement [11].

Critères diagnostiques

Insuffisance respiratoire hypoxémique

Il n'existe pas de seuil totalement uniforme applicable à toutes les situations cliniques. En pratique, les éléments suivants plaident pour une insuffisance hypoxémique :

• PaO2 inférieure à environ 8 kPa en air ambiant.
• SpO2 habituellement inférieure à 90 % en air ambiant, compte tenu des erreurs de mesure et du contexte clinique.
• Un rapport PaO2/FiO2 anormalement bas sous oxygène.

Ces valeurs ne doivent pas être interprétées isolément. Un patient recevant une forte concentration d'oxygène avec une PaO2 apparemment acceptable peut présenter un trouble des échanges gazeux plus grave qu'un patient ayant la même PaO2 en air ambiant.

Insuffisance respiratoire hypercapnique

L'hypercapnie est habituellement définie par une PaCO2 supérieure à 6,0 kPa, soit 45 mmHg. Sa signification clinique dépend du pH, des bicarbonates, des symptômes et de l'écart par rapport à l'état de base du patient.

SDRA selon la définition de Berlin

Le diagnostic de SDRA est posé lorsque les éléments suivants sont réunis :

• Début dans la semaine suivant un événement déclenchant connu ou l'apparition ou l'aggravation de symptômes respiratoires.
• Opacités pulmonaires bilatérales non entièrement expliquées par un épanchement pleural, un collapsus lobaire ou des nodules.
• Insuffisance respiratoire non entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique.
• PaO2/FiO2 inférieur ou égal à 300 mmHg avec une pression expiratoire positive d'au moins 5 cm H2O.

La sévérité est classée comme légère pour un PaO2/FiO2 de 201 à 300 mmHg, modérée de 101 à 200 mmHg et sévère pour une valeur inférieure ou égale à 100 mmHg [7].

Syndrome obésité-hypoventilation

Le diagnostic requiert :

• Un IMC d'au moins 30 kg/m².
• Une PaCO2 d'au moins 6,0 kPa à l'éveil.
• Un trouble respiratoire du sommeil.
• L'absence d'autre explication principale à l'hypoventilation [9].

Traitement

Principes immédiats

Le traitement doit simultanément :

1. Assurer la liberté des voies aériennes.
2. Corriger une hypoxémie dangereuse.
3. Réduire le travail respiratoire et améliorer la ventilation alvéolaire.
4. Traiter la cause sous-jacente.
5. Prévenir les complications.
6. Définir le niveau de soins et les objectifs thérapeutiques.

Le patient est habituellement installé tête surélevée. Une surveillance continue de la SpO2, de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la pression artérielle et de l'état de conscience est nécessaire en cas d'insuffisance grave. La gazométrie est répétée après la mise en route du traitement et lors de toute modification clinique.

Oxygénothérapie

L'oxygène est un médicament et doit être prescrit avec une saturation cible.

Pour la plupart des adultes en situation aiguë, une saturation cible d'environ 92 à 96 % est raisonnable. Chez les patients présentant un risque connu ou suspecté d'insuffisance hypercapnique, par exemple en cas de BPCO, d'hypoventilation de l'obésité, de maladie neuromusculaire ou de déformation thoracique, une cible de 88 à 92 % est habituellement retenue jusqu'à l'interprétation de la gazométrie.

Au cours de l'exacerbation de BPCO, il a été montré qu'une oxygénothérapie titrée à 88 à 92 % réduisait l'hypercapnie, l'acidose respiratoire et la mortalité par rapport à une oxygénothérapie à forte dose non contrôlée [12]. L'oxygène ne doit toutefois pas être refusé en cas d'hypoxémie menaçant le pronostic vital. Dans cette situation, on administre suffisamment d'oxygène tout en évaluant et en assistant rapidement la ventilation.

Les mécanismes de l'élévation de la PaCO2 induite par l'oxygène comprennent principalement la dégradation de l'appariement ventilation-perfusion et l'effet Haldane. La diminution de la commande ventilatoire hypoxique peut y contribuer, mais en est rarement le seul mécanisme.

Traitement de la cause sous-jacente

Exemples :

• Antibiothérapie en cas de pneumonie bactérienne ou d'exacerbation infectieuse.
• Bronchodilatateurs et corticothérapie systémique en cas d'exacerbation de BPCO ou d'asthme.
• Diurétiques, traitement vasodilatateur et traitement de la cardiopathie déclenchante en cas d'œdème pulmonaire cardiogénique.
• Anticoagulation ou traitement de reperfusion en cas d'embolie pulmonaire, selon la classe de risque.
• Drainage thoracique en cas de pneumothorax significatif.
• Antidote en cas d'intoxication aux opioïdes ou d'autre intoxication accessible à un traitement.
• Mobilisation des sécrétions, aspiration, aide à la toux et bronchoscopie en cas de bouchon muqueux ou d'encombrement bronchique marqué.
• Traitement immunologique spécifique, par exemple en cas de crise myasthénique ou de syndrome de Guillain-Barré.
• Drainage et traitement ciblé en cas d'empyème ou d'infection pleurale compliquée.

Oxygénothérapie nasale à haut débit

L'oxygénothérapie à haut débit délivre un gaz réchauffé et humidifié à débit élevé. Elle permet d'obtenir une FiO2 plus stable, de réduire l'espace mort anatomique et de générer une pression positive limitée dans les voies aériennes.

Elle est surtout indiquée dans l'insuffisance hypoxémique aiguë lorsque l'oxygénothérapie conventionnelle ne suffit pas mais qu'une intubation immédiate n'est pas nécessaire. Une revue Cochrane portant sur 31 études et 5 136 participants a retrouvé moins d'échecs thérapeutiques qu'avec l'oxygénothérapie conventionnelle, mais aucun bénéfice certain sur la mortalité. Le niveau de preuve pour plusieurs autres critères était faible ou très faible [13]. Une autre méta-analyse en réseau a retrouvé une diminution du risque d'intubation par rapport à l'oxygénothérapie conventionnelle, mais les résultats sont influencés par les différences entre populations de patients et stratégies thérapeutiques [14].

L'oxygénothérapie à haut débit ne remplace pas la ventilation non invasive dans l'exacerbation de BPCO avec acidose respiratoire. Elle ne doit pas non plus être utilisée de façon à retarder une intubation nécessaire. La fréquence respiratoire, le travail respiratoire, l'état de conscience, les besoins en oxygène et la gazométrie doivent être suivis de près.

Ventilation non invasive

La ventilation non invasive délivre une pression positive par l'intermédiaire d'un masque ou d'une autre interface externe. Elle réduit le travail des muscles respiratoires et améliore la ventilation alvéolaire.

Les indications bien établies sont :

• L'insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique avec acidose respiratoire au cours d'une exacerbation de BPCO.
• L'œdème pulmonaire cardiogénique aigu.
• La décompensation aiguë d'une insuffisance ventilatoire chronique dans l'hypoventilation de l'obésité.
• Certains cas d'insuffisance neuromusculaire ou de restriction thoracique.
• La prévention après extubation chez des patients à haut risque sélectionnés.
• Le soulagement des symptômes lorsque la ventilation invasive n'est pas compatible avec les objectifs de soins.

Dans l'exacerbation hypercapnique aiguë de BPCO, la ventilation non invasive réduit le recours à l'intubation et la mortalité hospitalière. Dans une analyse systématique des données probantes, le risque relatif était de 0,38 pour l'intubation et de 0,53 pour la mortalité hospitalière par rapport au traitement médical habituel [3]. Les recommandations internationales soutiennent son utilisation dans l'exacerbation de BPCO avec acidose respiratoire aiguë ou chronique décompensée [4].

Dans l'œdème pulmonaire cardiogénique aigu, la CPAP ou la ventilation à deux niveaux de pression réduit probablement le recours à l'intubation et pourrait réduire la mortalité hospitalière. Dans une revue Cochrane, le risque relatif était de 0,49 pour l'intubation et de 0,65 pour la mortalité hospitalière [15].

Les conditions d'un traitement sûr sont la coopération du patient, une protection suffisante des voies aériennes, une quantité de sécrétions gérable et la présence d'un personnel capable de détecter rapidement un échec. Les obstacles relatifs ou absolus comprennent notamment :

• Une indication d'intubation immédiate.
• Un arrêt cardiaque ou une instabilité hémodynamique sévère.
• Des voies aériennes obstruées ou non protégées.
• Une altération marquée de la conscience, sauf si elle est rapidement jugée liée à une hypercapnie réversible et sous surveillance très rapprochée.
• Des vomissements ou un risque élevé d'inhalation.
• Un traumatisme facial étendu ou une impossibilité d'adapter le masque.
• Une agitation incontrôlable.
• Des sécrétions abondantes avec une toux inefficace.

Les signes précoces de succès sont une diminution de la fréquence respiratoire et de la dyspnée, une amélioration du pH, une baisse de la PaCO2, une amélioration de l'état de conscience et une moindre mise en jeu des muscles accessoires. L'absence d'amélioration ou une aggravation doit conduire à une réévaluation immédiate et souvent à l'intubation.

Ventilation mécanique invasive

L'intubation et la ventilation invasive sont indiquées en cas de :

• Voies aériennes menacées ou obstruées.
• Apnée ou situation de péri-arrêt.
• Hypoxémie réfractaire.
• Acidose respiratoire progressive malgré une ventilation non invasive adéquate.
• Épuisement ou arrêt de l'effort respiratoire.
• Altération sévère de la conscience avec protection insuffisante des voies aériennes.
• Choc ou instabilité hémodynamique grave.
• Encombrement non maîtrisable.
• Intolérance ou contre-indication à l'assistance non invasive.

Dans le SDRA, on utilise une ventilation protectrice. Le volume courant est calculé sur le poids prédit et non sur le poids réel. Des volumes courants bas, la limitation des pressions dans les voies aériennes, une pression expiratoire positive adéquate et l'évitement d'une hyperoxie inutile sont essentiels. Le décubitus ventral doit être envisagé précocement dans le SDRA modéré à sévère. Une stratégie de remplissage restrictive est utilisée lorsque l'état hémodynamique est stable [16,17].

En cas d'hypoxémie réfractaire sévère malgré une ventilation optimisée, le décubitus ventral et les autres mesures de réanimation, une oxygénation par membrane extracorporelle veino-veineuse peut être envisagée dans un centre spécialisé. Une revue Cochrane a retrouvé une mortalité plus faible avec l'oxygénation par membrane extracorporelle dans des populations sélectionnées de patients en état critique, mais le risque d'hémorragie majeure était plus que triplé et le niveau de preuve était limité par des études hétérogènes et de taille relativement modeste [18].

Sevrage et extubation

Lorsque la cause de l'insuffisance s'est améliorée, on évalue quotidiennement si le patient peut réaliser une épreuve de ventilation spontanée. Une épreuve standardisée peut être réalisée avec ou sans faible aide inspiratoire. Le calcul systématique de l'indice de respiration rapide et superficielle (rapid shallow breathing index) n'est pas nécessaire pour décider de débuter l'épreuve, et la FiO2 ne doit pas être augmentée uniquement pour l'épreuve [19].

Chez les patients à haut risque d'échec d'extubation, une ventilation non invasive préventive après extubation peut réduire le risque de réintubation. L'oxygénothérapie à haut débit peut constituer une alternative dans certains groupes. En revanche, lorsqu'une insuffisance post-extubation s'est déjà installée, l'assistance non invasive ne doit pas retarder la réintubation. Une méta-analyse en réseau a montré que l'oxygénothérapie à haut débit comme la ventilation non invasive réduisaient l'échec d'extubation par rapport à l'oxygénothérapie conventionnelle, alors qu'un traitement débuté seulement après une insuffisance post-extubation constituée n'apportait pas le même bénéfice [20].

Oxygénothérapie de longue durée

L'oxygénothérapie de longue durée est indiquée en cas d'hypoxémie chronique de repos stable et marquée après optimisation du traitement de la maladie sous-jacente. Une recommandation récente préconise le traitement pour une PaO2 inférieure ou égale à 7,3 kPa, soit 55 mmHg, ou pour une PaO2 inférieure ou égale à 7,9 kPa, soit 59 mmHg, en présence de complications de l'hypoxémie [5].

Les données ne justifient pas une oxygénothérapie de longue durée systématique en cas de :

• Hypoxémie de repos modérée.
• Désaturation nocturne isolée.
• Désaturation à l'effort avec gazométrie de repos normale.
• Dyspnée sans hypoxémie.

L'oxygène ne soulage pas mieux la dyspnée que l'air chez les patients non hypoxémiques [5]. La prescription doit s'accompagner d'une éducation portant sur le matériel, la durée d'utilisation, le risque d'incendie et l'arrêt du tabac. La pratique de prescription et le suivi en Suède peuvent comporter des exigences organisationnelles spécifiques, à respecter localement.

Ventilation à domicile dans l'hypercapnie chronique

La ventilation non invasive au long cours vise à réduire les symptômes et la PaCO2, à améliorer le sommeil et la qualité de vie et à diminuer les hospitalisations. Les indications fréquentes sont la BPCO avec hypercapnie stable persistante, le syndrome obésité-hypoventilation, les maladies neuromusculaires et la restriction thoracique [6,21,22].

Dans la BPCO hypercapnique chronique stable, une ventilation non invasive nocturne est recommandée en complément chez des patients sélectionnés. Un syndrome d'apnées obstructives du sommeil doit être recherché avant la mise en route du traitement. Après une décompensation hypercapnique aiguë d'une BPCO, l'indication doit habituellement être réévaluée après 2 à 4 semaines, car l'hypercapnie peut régresser une fois l'exacerbation guérie [6]. Les patients qui ne peuvent être sevrés de la ventilation non invasive pendant l'hospitalisation constituent un cas particulier et nécessitent un avis spécialisé avant la sortie.

Traitement du syndrome obésité-hypoventilation

La pression positive dans les voies aériennes pendant le sommeil constitue le traitement de base. En cas de syndrome d'apnées obstructives du sommeil sévère associé, la CPAP est habituellement utilisée en première intention. La ventilation non invasive est utilisée en cas d'hypoventilation prédominante, d'apnées du sommeil légères ou absentes, d'efficacité insuffisante de la CPAP ou de décompensation hypercapnique aiguë d'une insuffisance chronique [9,11].

Un patient hospitalisé pour insuffisance respiratoire chez qui l'on suspecte une hypoventilation de l'obésité peut devoir sortir avec une ventilation non invasive temporaire dans l'attente d'une exploration complète du sommeil et d'une titration [11]. L'oxygène seul doit être évité, car la ventilation peut se dégrader.

La perte de poids est un traitement essentiel modifiant l'évolution de la maladie. Les recommandations indiquent qu'une perte de poids durable d'environ 25 à 30 % est souvent nécessaire pour obtenir une rémission du syndrome. Une perte de poids aussi importante est le plus souvent obtenue par la chirurgie bariatrique, mais la décision requiert une évaluation individuelle du risque [23]. Le niveau de preuve reste de certitude faible ou très faible.

Mobilisation des sécrétions et support nutritionnel

Les patients dont la toux est faible nécessitent une prise en charge active des sécrétions :

• Kinésithérapie respiratoire.
• Aide à la toux manuelle ou mécanique.
• Aspiration.
• Mobilisation et changements de position.
• Humidification suffisante.
• Traitement de l'infection et de l'obstruction bronchique.
• Évaluation de la déglutition et du risque d'inhalation.

La dénutrition comme l'obésité peuvent aggraver l'insuffisance respiratoire. La nutrition doit apporter suffisamment d'énergie et de protéines sans suralimentation, qui peut augmenter la production de dioxyde de carbone et compliquer la ventilation.

Objectifs thérapeutiques et soins palliatifs

La décision de recourir à la ventilation invasive doit, si possible, reposer sur la réversibilité, la maladie sous-jacente, le niveau fonctionnel, les souhaits du patient et la qualité de vie attendue. Une décision de non-intubation ne signifie pas l'arrêt des traitements actifs. L'oxygène en cas d'hypoxémie documentée, les opioïdes contre une dyspnée sévère, le traitement de l'anxiété, le soulagement de l'encombrement et parfois la ventilation non invasive peuvent être utilisés à visée palliative.

Suivi

Après une insuffisance respiratoire aiguë

Avant la sortie, il convient d'évaluer :

• La stabilité, sans besoin en oxygène rapidement croissant.
• La gazométrie en cas de suspicion persistante d'hypercapnie ou de besoin en oxygène.
• La capacité de mobilisation et la désaturation à l'effort.
• La technique d'inhalation et la liste des médicaments.
• Le besoin d'oxygène, de CPAP ou de ventilation à domicile.
• La nutrition, la déglutition et la mobilisation des sécrétions.
• L'arrêt du tabac et les vaccinations.
• Le plan de suivi et les signes d'alerte.
• Les limitations thérapeutiques documentées, le cas échéant.

Une oxygénothérapie instaurée au cours d'une maladie aiguë doit être réévaluée à l'état stable. L'hypoxémie peut être transitoire, et la poursuite du traitement sans nouvelle évaluation risque d'être inutile ou inappropriée.

Après une exacerbation de BPCO

Un suivi clinique précoce doit vérifier les symptômes, la technique d'inhalation, l'observance thérapeutique, le tabagisme, la capacité physique et la nécessité d'examens complémentaires. Une spirométrie est réalisée à l'état stable si le diagnostic n'a pas encore été confirmé.

La réhabilitation respiratoire après exacerbation améliore la qualité de vie et la capacité physique. Dans une revue Cochrane, la distance parcourue au test de marche de six minutes a augmenté en moyenne de 62 mètres. Les réadmissions ont diminué dans l'analyse groupée, mais les résultats étaient hétérogènes et aucun bénéfice certain sur la mortalité n'a pu être démontré [24].

En cas d'hypercapnie persistante après un épisode ayant nécessité une ventilation non invasive en aiguë, une nouvelle évaluation est réalisée après environ 2 à 4 semaines afin de statuer sur une ventilation à domicile [6].

Suivi de la ventilation à domicile

Surveiller :

• Les symptômes et la qualité du sommeil.
• La fatigue diurne et les céphalées matinales.
• La durée d'utilisation et la tolérance.
• Les fuites au masque et les escarres.
• Les données du ventilateur.
• La SpO2 nocturne et, si besoin, la mesure transcutanée du dioxyde de carbone.
• La gazométrie d'éveil.
• Les exacerbations et les hospitalisations.
• L'efficacité de la toux et l'encombrement.
• La sécurité technique et le plan de secours en cas de panne du matériel.

En cas de symptômes nouveaux, il faut envisager des fuites, une mauvaise observance, une variation de poids, une progression de la maladie sous-jacente, un syndrome d'apnées obstructives du sommeil et une insuffisance cardiaque avant de modifier les réglages du ventilateur.

Après un SDRA et un séjour en réanimation

Les survivants d'un SDRA peuvent présenter une faiblesse musculaire prolongée, une endurance physique réduite, un retentissement cognitif, une anxiété, une dépression, des symptômes de stress post-traumatique et une altération de la qualité de vie [7]. Ces séquelles s'inscrivent dans le syndrome post-réanimation.

Les patients à haut risque doivent être évalués de façon répétée à partir d'environ 2 à 4 semaines après la sortie. Des recommandations de consensus proposent une évaluation standardisée de la fonction physique, de la cognition, de l'anxiété, de la dépression et des symptômes de stress post-traumatique, avec une orientation ciblée vers la rééducation, la kinésithérapie, l'ergothérapie, la neuropsychologie ou la psychiatrie [25].

Pronostic

Le pronostic dépend principalement de :

• La maladie sous-jacente et sa réversibilité.
• La sévérité de l'insuffisance.
• L'intensité et la durée de l'hypoxémie et de l'acidose.
• La nécessité d'une ventilation invasive.
• L'existence d'un sepsis, d'un choc ou d'une autre défaillance d'organe.
• La fragilité et le niveau fonctionnel avant la maladie.
• La capacité à tousser et à gérer les sécrétions.
• La réponse précoce au traitement.
• Les hospitalisations récidivantes.

L'absence d'amélioration précoce de la fréquence respiratoire, de l'état de conscience, du pH et de la PaCO2 sous ventilation non invasive est de mauvais pronostic et doit conduire à une réévaluation rapide. Dans l'insuffisance chronique, le pronostic s'améliore lorsqu'une cause sous-jacente traitable est identifiée, par exemple des apnées du sommeil, une hypoventilation de l'obésité, un effet médicamenteux ou une obstruction bronchique insuffisamment traitée.

Sources

1. Weimar Z et al. Arterial blood gas analysis or venous blood gas analysis for adult hospitalised patients with respiratory presentations: a systematic review. Internal Medicine Journal 2024. PMID: 38856155
2. Byrne AL et al. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
3. McCurdy BR. Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure patients with chronic obstructive pulmonary disease: an evidence based analysis. Ontario Health Technology Assessment Series 2012. PMID: 23074436
4. Rochwerg B et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. European Respiratory Journal 2017. PMID: 28860265
5. McDonald CF et al. Thoracic Society of Australia and New Zealand clinical practice guideline on adult home oxygen therapy. Respirology 2024. PMID: 39009413
6. Macrea M et al. Long Term Noninvasive Ventilation in Chronic Stable Hypercapnic Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2020. PMID: 32795139
7. Matthay MA et al. Acute respiratory distress syndrome. Nature Reviews Disease Primers 2019. PMID: 30872586
8. Huppert LA et al. Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31060086
9. Masa JF et al. Obesity hypoventilation syndrome. European Respiratory Review 2019. PMID: 30872398
10. Ko FW et al. Acute exacerbation of COPD. Respirology 2016. PMID: 27028990
11. Mokhlesi B et al. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31368798
12. Doğan NÖ et al. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
13. Lewis SR et al. High flow nasal cannulae for respiratory support in adult intensive care patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 33661521
14. Ferreyro BL et al. Association of Noninvasive Oxygenation Strategies With All Cause Mortality in Adults With Acute Hypoxemic Respiratory Failure. JAMA 2020. PMID: 32496521
15. Berbenetz N et al. Non invasive positive pressure ventilation for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30950507
16. Wick KD et al. Acute respiratory distress syndrome. BMJ 2024. PMID: 39467606
17. Saguil A, Fargo MV. Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. American Family Physician 2020. PMID: 32538594
18. Burrell A et al. Extracorporeal membrane oxygenation for critically ill adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023. PMID: 37750499
19. Roberts KJ et al. AARC Clinical Practice Guideline: Spontaneous Breathing Trials for Liberation From Adult Mechanical Ventilation. Respiratory Care 2024. PMID: 38443142
20. Boscolo A et al. Noninvasive respiratory support after extubation: a systematic review and network meta analysis. European Respiratory Review 2023. PMID: 37019458
21. Stanzel SB et al. German National Guideline for Treating Chronic Respiratory Failure with Non Invasive Ventilation. Respiration 2025. PMID: 40517762
22. Janssens JP et al. Long Term Mechanical Ventilation: Recommendations of the Swiss Society of Pulmonology. Respiration 2020. PMID: 33302274
23. Kakazu MT et al. Weight Loss Interventions as Treatment of Obesity Hypoventilation Syndrome. Annals of the American Thoracic Society 2020. PMID: 31978317
24. Puhan MA et al. Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27930803
25. Mikkelsen ME et al. Society of Critical Care Medicine's International Consensus Conference on Prediction and Identification of Long Term Impairments After Critical Illness. Critical Care Medicine 2020. PMID: 32947467