Classification par stades ACC/AHA de l'insuffisance cardiaque

Contexte clinique

L'insuffisance cardiaque évolue le long d'un continuum allant de l'exposition aux facteurs de risque à la cardiopathie structurelle asymptomatique, puis à la forme symptomatique et enfin réfractaire. La décision que sert l'outil est de situer le patient sur ce continuum, car cela détermine les mesures préventives et thérapeutiques indiquées. Sans classification structurée, le clinicien tend à se concentrer sur les patients dont l'insuffisance cardiaque est déjà manifeste et à négliger le grand groupe de ceux qui présentent des facteurs de risque ou une cardiopathie préclinique, chez qui la progression peut être retardée ou empêchée.

La stadification ACC/AHA a été introduite en 2001 et révisée dans les recommandations de 2013 et de 2022. La dernière révision a ajouté l'élévation des biomarqueurs (peptides natriurétiques et troponines) comme critère de stade B et modifié la terminologie en « à risque » (stade A) et « pré-IC » (stade B) [1].

Application de la stadification ACC/AHA de l'insuffisance cardiaque

La classification est hiérarchique et à sens unique. Le stade applicable le plus élevé est attribué selon l'algorithme suivant :

$$\text{Stade} = \begin{cases} A & \text{si facteurs de risque présents, sans anomalie structurelle ni symptômes} \ B & \text{si cardiopathie structurelle, FE abaissée ou biomarqueurs/pressions de remplissage élevés, sans symptômes} \ C & \text{si symptômes ou signes actuels ou passés} \ D & \text{si insuffisance cardiaque avancée/réfractaire nécessitant des mesures spécialisées} \end{cases}$$

Les facteurs de risque d'insuffisance cardiaque comprennent l'hypertension artérielle, le diabète, la coronaropathie, l'obésité, l'exposition à des substances cardiotoxiques et l'hérédité de cardiomyopathie. L'anomalie structurelle/fonctionnelle du stade B comprend une fraction d'éjection abaissée (FE <50 %), une hypertrophie ventriculaire gauche, une dilatation auriculaire, des pressions de remplissage élevées ou des peptides natriurétiques élevés (BNP $\geq$ 35 ng/L, NT-proBNP $\geq$ 125 ng/L) ou encore une troponine ultrasensible au-dessus du 99e percentile [2]. Le stade C exige des symptômes ou signes d'insuffisance cardiaque actuels ou passés. Le stade D se définit par une insuffisance réfractaire nécessitant des inotropes, une assistance circulatoire mécanique, une transplantation ou des soins palliatifs [1].

Le socle de la dérivation n'est pas une étude de cohorte unique mais une recommandation fondée sur un consensus. Les recommandations de 2022 ont synthétisé les données d'une recherche documentaire systématique dans MEDLINE, EMBASE, Cochrane et d'autres bases, sur la période de mai 2020 à décembre 2020, complétée jusqu'en septembre 2021 [1]. Le système de stades lui-même est issu à l'origine des recommandations de 2001 et a ensuite été actualisé de façon itérative au fil des données nouvelles sur les biomarqueurs et l'imagerie.

Interprétation en pratique

Le stade détermine les objectifs thérapeutiques et le niveau de prise en charge. Les stades étant cumulatifs et à sens unique, un patient ayant déjà présenté des symptômes reste au minimum au stade C, même s'il est ensuite compensé et redevient asymptomatique.

Validation et performance

À la différence d'une échelle de score fournissant un calcul de risque continu, le système de stades ne dispose pas de mesures classiques telles que la statistique c et le calibrage dans une cohorte de dérivation. Sa performance a plutôt été évaluée dans des cohortes en population, en étudiant dans quelle mesure les stades discriminent le risque futur.

L'évaluation externe la plus vaste a été menée par Mohebi et al., qui ont analysé 11 618 participants de trois cohortes longitudinales (MESA, CHS et Framingham Heart Study) [2]. Avec les critères de 2022, 16,7 % étaient classés comme sains, 37,4 % au stade A, 43,2 % au stade B et 2,7 % aux stades C/D. Par rapport aux critères de 2013, la définition de 2022 entraînait un déplacement important du stade A vers le stade B, de 15,9 % à 43,2 %, sous l'effet de l'ajout des peptides natriurétiques et des troponines élevés comme critères de stade B.

Malgré ce déplacement, le risque relatif de progression vers une insuffisance cardiaque symptomatique persistait pour le stade B : HR 10,61 (IC 95 % 9,00 à 12,51) par rapport aux individus sains [2]. L'incidence de l'insuffisance cardiaque, de la mort cardiovasculaire et de la mortalité totale augmentait par paliers d'un stade à l'autre avec les deux systèmes de classification. La différence la plus importante était que les critères de 2022 identifiaient une proportion nettement plus élevée de femmes ainsi que de personnes hispaniques et noires au stade B, ce qui reflète en partie des taux de biomarqueurs plus élevés dans ces groupes.

Dans une cohorte allemande (n = 2 496) issue de trois études du Competence Network Heart Failure, les patients se répartissaient entre les stades avec une prévalence croissante de maladie rénale chronique et d'anémie du stade A au stade D [5]. À cinq ans de suivi, la mortalité totale était associée à la fois à la maladie rénale (HR 2,1) et à l'anémie (HR 1,7), avec un effet additif en cas de coexistence (HR 3,6), indépendamment du stade.

Limites

Le système de stades est à sens unique : un patient ayant déjà présenté des symptômes reste au minimum au stade C même en pleine compensation. C'est un principe de conception et non un défaut, mais cela implique que le stade ne reflète pas la charge symptomatique actuelle et ne peut servir à suivre la réponse au traitement. Pour cet usage, il faut recourir à la classification NYHA ou à des mesures rapportées par le patient.

Les critères biologiques du stade B (BNP $\geq$ 35 ng/L, NT-proBNP $\geq$ 125 ng/L) sont issus de seuils diagnostiques de l'insuffisance cardiaque et n'ont pas été validés comme seuils de dépistage en population générale. L'étude de Mohebi a montré que l'inclusion des biomarqueurs a presque triplé la proportion de patients au stade B, de 15,9 % à 43,2 % [2]. On ignore si tous ceux désormais classés au stade B ont un niveau de risque justifiant une intervention pharmacologique spécifique au-delà du traitement des facteurs de risque, en particulier ceux qui ne remplissent que le critère biologique sans anomalie structurelle.

Le système s'applique aux patients adultes et n'est pas validé chez l'enfant porteur d'une cardiopathie congénitale. Il ne tient pas compte du mécanisme de l'insuffisance cardiaque (par exemple valvulopathie, cardiomyopathie hypertrophique, amylose), qui peut influencer à la fois la vitesse de progression et le choix thérapeutique indépendamment du stade. Les patients dont l'insuffisance cardiaque est d'origine valvulaire peuvent franchir les stades plus rapidement et nécessitent une intervention valvulaire spécifique que le système ne capte pas.

Les inhibiteurs de SGLT2, dont l'efficacité pour retarder la progression du stade A au stade B chez les patients diabétiques est désormais démontrée, ont été ajoutés comme recommandation dans les référentiels de 2022, mais l'algorithme thérapeutique des stades n'a pas été actualisé à la mesure de ces données [4].

Sources

1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation 2022. PMID: 35363499
2. Mohebi R, Wang D, Lau ES et al. Effect of 2022 ACC/AHA/HFSA Criteria on Stages of Heart Failure in a Pooled Community Cohort. J Am Coll Cardiol 2023. PMID: 37286252
3. Danelich IM, Reed BN, Sueta CA. Stage A: Can Heart Failure Be Prevented? Curr Cardiol Rev 2015. PMID: 24251457
4. Patel R, Peesay T, Krishnan V et al. Prioritizing the Primary Prevention of Heart Failure: Measuring, Modifying and Monitoring Risk. Prog Cardiovasc Dis 2024. PMID: 38272339
5. Gerhardt LMS, Kordsmeyer M, Sehner S et al. Prevalence and prognostic impact of chronic kidney disease and anaemia across ACC/AHA precursor and symptomatic heart failure stages. Clin Res Cardiol 2023. PMID: 35648270