Rythme
Liste de vérification
Évaluer la fréquence et le rythme ventriculaires (intervalles RR) ainsi que la fréquence et le rythme atriaux (intervalles PP) :
Le rythme ventriculaire est-il régulier ? Quelle est la fréquence ventriculaire (battements/min) ?
Le rythme atrial est-il régulier ? Quelle est la fréquence atriale (battements/min) ?
Une onde P doit précéder chaque complexe QRS et l'onde P doit être positive en dérivation II.
Constatations courantes
Le rythme sinusal (le rythme normal) présente les caractéristiques suivantes : (1) fréquence cardiaque de 50 à 100 battements par minute ; (2) une onde P précède chaque complexe QRS ; (3) l'onde P est positive en dérivation II et (4) l'intervalle PR est constant.
Causes de bradycardie : bradycardie sinusale, bloc sino-atrial, pause/arrêt sinusal, bloc AV du deuxième degré, bloc AV du troisième degré. Des rythmes d'échappement peuvent apparaître au cours d'une bradycardie. Une bradycardie liée à une atteinte du nœud sinusal correspond à une dysfonction sinusale. Lorsqu'un patient présentant des signes ECG de dysfonction sinusale est symptomatique, on parle de maladie du sinus (sick sinus syndrome, SSS).
Causes de tachycardie (tachyarythmie) à complexes QRS fins (durée du QRS <0,12 s) : tachycardie sinusale, tachycardie sinusale inappropriée, tachycardie par réentrée sino-atriale, fibrillation atriale, flutter atrial, tachycardie atriale, tachycardie atriale multifocale, tachycardie par réentrée intranodale (AVNRT), tachycardie par réentrée atrioventriculaire (AVRT ; pré-excitation, WPW). Les tachyarythmies à complexes fins entraînent rarement un retentissement hémodynamique ou un collapsus.
Causes de tachycardie (tachyarythmie) à complexes QRS larges (durée du QRS ≥0,12 s) : la tachycardie ventriculaire en est la cause la plus fréquente et elle met potentiellement en jeu le pronostic vital. À noter qu'environ 20 % des tachycardies à complexes larges (28 patients sur 150 chez Akhtar et al., PMID 3190044) naissent en réalité dans les oreillettes, les complexes QRS s'élargissant du fait d'une dépolarisation ventriculaire anormale (par exemple une tachycardie sinusale associée à un bloc de branche gauche).
Onde P et intervalle PR
Liste de vérification
L'onde P est toujours positive en dérivation II (normalement aussi positive en I et aVF).
La durée de l'onde P doit être <0,12 s (dans toutes les dérivations).
L'amplitude de l'onde P doit être ≤2,5 mm (dans toutes les dérivations).
L'intervalle PR doit être compris entre 0,12 et 0,20 s (dans toutes les dérivations).
Constatations courantes
L'onde P doit être positive en dérivation II, sinon le rythme ne peut pas être un rythme sinusal.
L'onde P peut être biphasique (diphasique) en V1 (la déflexion négative doit être <1 mm). Elle peut avoir une deuxième bosse proéminente dans les dérivations inférieures (en particulier la dérivation II).
P mitrale : augmentation de la durée de l'onde P, bosse secondaire accentuée en dérivation II et déflexion négative accentuée en V1.
P pulmonaire : augmentation de l'amplitude de l'onde P en dérivation II et V1.
Si l'onde P n'est pas clairement visible : rechercher des ondes P rétrogrades (inversées), qui peuvent se situer n'importe où entre le point J et la partie terminale de l'onde T.
Intervalle PR >0,20 s : bloc AV du premier degré.
Intervalle PR <0,12 s : pré-excitation (syndrome de WPW).
Bloc AV du deuxième degré de type Mobitz I (bloc de Wenckebach) : cycles répétés d'augmentation progressive de l'intervalle PR jusqu'à ce qu'une impulsion atriale (onde P) soit bloquée dans le nœud auriculo-ventriculaire et que le complexe QRS n'apparaisse pas.
Bloc AV du deuxième degré de type Mobitz II : impulsions atriales bloquées de manière intermittente (aucun QRS observé après P) mais avec un intervalle PR constant.
Bloc AV du troisième degré : toutes les impulsions atriales (ondes P) sont bloquées par le nœud auriculo-ventriculaire. Un rythme d'échappement apparaît (sinon un arrêt cardiaque s'ensuit), qui peut avoir des complexes QRS étroits ou larges, selon son origine. Il n'y a pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS du rythme d'échappement, et le rythme atrial est généralement plus rapide que le rythme d'échappement (les deux rythmes sont généralement réguliers).
Complexe QRS
Liste de vérification
La durée du QRS doit être <0,12 s (normalement 0,07-0,10 s).
Il doit y avoir au moins une dérivation des membres avec une amplitude de l'onde R >5 mm et au moins une dérivation thoracique (précordiale) avec une amplitude de l'onde R >10 mm ; sinon, il s'agit d'un microvoltage.
Un hypervoltage existe si les amplitudes sont trop élevées, c'est-à-dire si la condition suivante est remplie : Onde SV1 ou V2 + Onde RV5 >35 mm.
Recherchez des ondes Q pathologiques. Les ondes Q pathologiques selon la quatrième définition universelle de l'infarctus du myocarde : toute onde Q ≥0,02 s ou complexe QS en V2–V3, ou onde Q ≥0,03 s et profonde d'au moins 1 mm (ou complexe QS) en DI, DII, aVL, aVF ou V4–V6, dans au moins 2 dérivations contiguës (Thygesen et al., PMID 30165617).
La progression de l'onde R dans les dérivations thoraciques (V1–V6) est-elle normale ?
L'axe électrique est-il normal ? L'axe électrique est évalué dans les dérivations des membres et doit être compris entre –30° et 90°.
Constatations courantes
Complexe QRS large (durée du QRS ≥0,12 s) : Bloc de branche gauche. Bloc de branche droit. Trouble de conduction intraventriculaire non spécifique. Hyperkaliémie. Médicaments antiarythmiques de classe I. Antidépresseurs tricycliques. Rythmes ventriculaires et extrasystoles ventriculaires (complexes prématurés). Stimulateur cardiaque artificiel qui stimule dans le ventricule. Conduction aberrante (aberrance). Pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White).
Durée du QRS raccourcie : sans pertinence clinique.
Hypervoltage : Hypertrophie (toute dérivation). Bloc de branche gauche (dérivations V5, V6, I, aVL). Bloc de branche droit (V1–V3). Variante normale chez les individus jeunes, bien entraînés et minces.
Microvoltage : Variante normale. Dérivations mal placées. Cardiomyopathie. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Périmyocardite. Hypothyroïdie (typiquement accompagnée de bradycardie). Pneumothorax. Infarctus du myocarde étendu. Obésité. Épanchement péricardique. Épanchement pleural. Amylose.
Ondes Q pathologiques : Infarctus du myocarde. Pneumothorax gauche. Dextrocardie. Périmyocardite. Cardiomyopathie. Amylose. Blocs de branche. Bloc fasciculaire antérieur. Pré-excitation. Hypertrophie ventriculaire. Cor pulmonaire aigu. Myxome.
Les complexes QRS fragmentés indiquent une cicatrisation myocardique (principalement due à un infarctus).
Progression anormale de l'onde R : Infarctus du myocarde. Hypertrophie ventriculaire droite (progression inversée de l'onde R). Hypertrophie ventriculaire gauche (progression amplifiée de l'onde R). Cardiomyopathie. Cor pulmonaire chronique. Bloc de branche gauche. Pré-excitation.
Onde R dominante en V1/V2 : Électrodes thoraciques mal placées. Variante normale. Situs inversus. Infarctus/ischémie postérolatéral (si le patient ressent une gêne thoracique). Hypertrophie ventriculaire droite. Cardiomyopathie hypertrophique. Bloc de branche droit. Pré-excitation.
Déviation axiale droite : normale chez les nouveau-nés. Hypertrophie ventriculaire droite. Cor pulmonaire aigu (embolie pulmonaire). Cor pulmonaire chronique (BPCO, hypertension pulmonaire, sténose de la valve pulmonaire). Infarctus ventriculaire latéral. Pré-excitation. Électrodes des bras inversées (onde P et QRS-T négatives en dérivation I). Situs inversus. Le bloc fasciculaire postérieur gauche est diagnostiqué lorsque l'axe est compris entre 90° et 180° avec un complexe rS en I et aVL ainsi qu'un complexe qR en III et aVF (avec une durée du QRS <0,12 secondes), à condition que les autres causes de déviation axiale droite aient été exclues.
Déviation axiale gauche : Bloc de branche gauche. Hypertrophie ventriculaire gauche. Infarctus inférieur. Pré-excitation. Le bloc fasciculaire antérieur gauche est diagnostiqué si l'axe est compris entre -45° et -90° avec un complexe qR en aVL et une durée du QRS <0,12 s, à condition que les autres causes de déviation axiale gauche aient été exclues.
Déviation axiale extrême : rarement observée. Elle est probablement causée par des électrodes mal placées. Si le rythme est une tachycardie à complexe QRS large, alors la cause est probablement une tachycardie ventriculaire.
Segment ST
Liste de vérification
Le segment ST doit être plat et isoélectrique (au niveau de la ligne de base). Il peut être légèrement ascendant à la transition avec l'onde T.
La déviation du segment ST (élévation et dépression) est mesurée au point J.
Constatations courantes
L'élévation bénigne du segment ST est très fréquente dans la population, en particulier dans les dérivations précordiales (V2–V6). Jusqu'à 90 % (dans certaines tranches d'âge) des hommes et femmes en bonne santé présentent des élévations concaves du segment ST dans V2–V6 (c'est-à-dire l'aspect masculin/féminin). Les élévations du segment ST qui ne sont ni bénignes ni dues à une ischémie sont plutôt courantes (listées ci-dessous).
La dépression du segment ST est rare chez les individus en bonne santé. La dépression du segment ST est particulièrement suspecte dans les dérivations thoraciques. Les recommandations admettent une dépression du segment ST < 0,5 mm dans toutes les dérivations.
Causes de l'élévation du segment ST : ischémie, infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI/SCA ST+), angor de Prinzmetal (vasospasme coronaire), aspect masculin/féminin, repolarisation précoce, périmyocardite, bloc de branche gauche, trouble de conduction intraventriculaire non spécifique, hypertrophie ventriculaire gauche, syndrome de Brugada, cardiomyopathie de Takotsubo, hyperkaliémie, post-cardioversion, embolie pulmonaire, pré-excitation, dissection aortique engageant les artères coronaires, anévrisme ventriculaire gauche.
Causes de la dépression du segment ST : ischémie, infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI/SCA non ST+), dépression physiologique du segment ST, hyperventilation, hypokaliémie, tonus sympathique élevé, digoxine, bloc de branche gauche, bloc de branche droit, pré-excitation, hypertrophie ventriculaire gauche, hypertrophie ventriculaire droite, insuffisance cardiaque, tachycardie.
Causes des ondes/déflexions au point J (syndromes d'onde J) : syndrome de Brugada, repolarisation précoce.
Onde T
Liste de vérification
Doit être concordante avec le complexe QRS.
Doit être positive dans la plupart des dérivations.
La progression de l'onde T doit être normale dans les dérivations thoraciques.
Dans les dérivations des membres, l'amplitude est la plus élevée dans la dérivation II, et dans les dérivations thoraciques, l'amplitude est la plus élevée dans V2–V3.
Constatations courantes
Variantes normales : une inversion isolée (simple) de l'onde T est acceptée en dérivation V1 et dérivation III. Dans certains cas, les inversions de l'onde T de l'enfance peuvent persister en V1–V3(V4), ce qui est appelé aspect juvénile persistant des ondes T. Rarement, toutes les ondes T restent inversées, ce qui est appelé inversion idiopathique globale de l'onde T (V1–V6).
Inversion de l'onde T sans déviation simultanée du segment ST : Ce n'est pas un signe d'ischémie en cours, mais cela peut être post-ischémique. Un type d'inversion de l'onde T post-ischémique est particulièrement aigu, à savoir le syndrome de Wellens (caractérisé par des inversions profondes de l'onde T en V1–V6 chez les patients ayant eu des épisodes récents de douleur thoracique). Accident vasculaire cérébral (hémorragie). Embolie pulmonaire. Périmyocardite (après normalisation de l'élévation du segment ST, les ondes T deviennent inversées dans la périmyocardite). Cardiomyopathie.
Inversion de l'onde T avec déviation simultanée du segment ST : ischémie myocardique aiguë (en cours).
Ondes T hautes : Variante normale. Repolarisation précoce. Hyperkaliémie. Hypertrophie ventriculaire gauche. Bloc de branche gauche. Occasionnellement périmyocardite. Des ondes T hautes (hyperaiguës) peuvent être observées dans la phase très précoce de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI).
Intervalle QTc et onde U
Liste de vérification
Durée du QTc chez les hommes ≤ 0,45 s.
Durée du QTc chez les femmes ≤ 0,46 s.
Une durée prolongée du QTc peut causer des arythmies malignes (torsades de pointes).
Une durée raccourcie du QTc (≤ 0,32 s) est rare, mais peut également causer des arythmies ventriculaires malignes.
L'onde U est observée occasionnellement, surtout chez les individus bien entraînés et lors d'une fréquence cardiaque basse. Elle est la plus grande en V3–V4. Son amplitude est un quart de celle de l'onde T.
Constatations courantes
Allongement acquis du QT : médicaments antiarythmiques (procaïnamide, disopyramide, amiodarone, sotalol), médicaments psychiatriques (antidépresseurs tricycliques, ISRS, lithium, etc.) ; anti-infectieux (macrolides, quinolones, atovaquone, chloroquine, amantadine, foscarnet, atazanavir) ; hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie ; accident vasculaire cérébral (hémorragie) ; ischémie myocardique ; cardiomyopathie ; bradycardie ; hypothyroïdie ; hypothermie.
Allongement congénital du QT : maladie génétique dont il existe environ 15 variantes.
Syndrome du QTc court (≤ 0,32 s) : congénital (syndrome du QT court) ou acquis, par exemple en cas d'hypercalcémie et sous traitement par digoxine. Peut causer des arythmies ventriculaires malignes.
Onde U négative : spécificité élevée pour les maladies cardiaques (y compris l'ischémie).
Contexte clinique
Comparaison avec les enregistrements ECG précédents
Il est fondamental de comparer l'ECG actuel avec les enregistrements précédents. Tous les changements sont d'intérêt et peuvent indiquer une pathologie.