Thyroïdite subaiguë (de Quervain) : diagnostic et prise en charge

Résumé

La thyroïdite subaiguë, également appelée thyroïdite de de Quervain ou thyroïdite subaiguë granulomateuse, est une inflammation destructrice transitoire de la thyroïde. La présentation typique associe une douleur cervicale antérieure d'apparition récente avec une thyroïde douloureuse à la palpation, de la fièvre ou un malaise général, une élévation de la CRP et de la VS, ainsi qu'une thyrotoxicose initiale avec TSH basse et T4 libre élevée, parfois aussi T3 libre élevée. Le diagnostic est avant tout clinique. L'échographie montre habituellement des plages hypoéchogènes mal limitées, peu vascularisées. En cas d'incertitude diagnostique, la scintigraphie thyroïdienne peut montrer une fixation faible ou absente, contrairement à la maladie de Basedow.

Les formes légères sont traitées par AINS. En cas de douleur intense, de retentissement général marqué ou d'efficacité insuffisante en quelques jours, on a recours à la prednisolone. Dans un petit essai randomisé ouvert (n = 60), une dose initiale de 15 mg par jour n'était pas inférieure à 30 mg par jour en termes de durée totale de traitement, mais une dose plus élevée peut être nécessaire dans les formes sévères. La thyrotoxicose résulte de la libération d'hormones déjà synthétisées. Les antithyroïdiens de synthèse sont donc sans effet. Un bêtabloquant peut être prescrit brièvement en cas de tremblements, de palpitations ou de tachycardie gênants.

La phase thyrotoxique peut être suivie d'une hypothyroïdie transitoire. La fonction thyroïdienne se normalise chez la plupart des patients en 6 à 12 mois, mais environ 5 à 15 % développent une hypothyroïdie définitive. Une récidive survient chez environ 12 % des patients. La TSH et la T4 libre doivent être surveillées au cours des différentes phases de la maladie et au moins une fois après l'arrêt du traitement. Des anomalies échographiques atypiques, une induration focale dure, une hyperleucocytose marquée, une suspicion d'abcès, des symptômes persistants ou l'absence de réponse au traitement doivent conduire à reconsidérer le diagnostic et, si nécessaire, à réaliser une cytoponction à l'aiguille fine.

Contexte et épidémiologie

La thyroïdite subaiguë est une maladie inflammatoire rare. Dans une cohorte populationnelle américaine, l'incidence standardisée sur l'âge et le sexe était de 4,9 cas pour 100 000 personnes-années [1]. La maladie est plus fréquente chez la femme d'âge moyen. Les femmes représentent environ 75 à 80 % des patients [2]. Les enfants et les sujets âgés peuvent être atteints, mais le diagnostic est nettement plus rare dans ces groupes.

L'affection porte plusieurs dénominations :

• thyroïdite subaiguë
• thyroïdite subaiguë granulomateuse
• thyroïdite de de Quervain
• thyroïdite à cellules géantes

Une infection des voies respiratoires 2 à 6 semaines avant le début des symptômes est fréquente. Les coxsackievirus, échovirus, adénovirus, virus grippaux, virus ourlien et plusieurs autres virus ont été associés à la maladie. Il est toutefois rarement utile de chercher à identifier un virus spécifique, car le résultat ne modifie pas la prise en charge. HLA-B35 est le marqueur de risque génétique le mieux documenté. HLA-B18:01 et HLA-DRB1*01 ont également été associés à une susceptibilité accrue [2]. Le typage HLA ne fait pas partie du bilan de routine.

Des thyroïdites subaiguës ont été décrites après une infection par le SARS-CoV-2. Dans une revue systématique de 100 cas publiés, 68 % étaient des femmes et l'âge moyen était de 43 ans. Les symptômes débutaient en moyenne 28 jours après l'infection, mais le délai variait considérablement [3]. Des cas ont également été rapportés après une vaccination contre la COVID-19. Une revue de 51 cas a retrouvé une latence médiane de 10 jours et une évolution principalement légère à modérée [4]. De tels cas cliniques ne permettent d'établir ni l'incidence ni la causalité. La suspicion de cet effet indésirable rare ne justifie pas de renoncer à une vaccination recommandée.

Physiopathologie et évolution

L'inflammation lèse les follicules thyroïdiens et libère la T4 et la T3 stockées. La thyrotoxicose initiale ne résulte donc pas d'une augmentation de la synthèse hormonale. Lorsque les réserves hormonales sont épuisées, une phase d'hypothyroïdie peut survenir avant la récupération des follicules.

L'évolution classique comporte trois phases [2][5] :

1. Phase thyrotoxique et douloureuse : dure habituellement 3 à 6 semaines.
2. Phase hypothyroïdienne : peut manquer, mais peut sinon persister des semaines ou des mois.
3. Phase de récupération : normalisation progressive, habituellement en 6 à 12 mois.

Les phases ne sont pas toujours nettement délimitées. Un patient peut être euthyroïdien au moment du prélèvement si celui-ci est réalisé précocement, tardivement ou entre deux phases. La TSH peut également rester freinée quelque temps après que la T4 libre est devenue basse. Une TSH basse n'exclut donc pas une hypothyroïdie post-thyrotoxique débutante.

Tableau clinique

Présentation typique

La douleur siège à la face antérieure du cou, en regard d'un ou des deux lobes thyroïdiens. Elle peut irradier vers l'angle de la mandibule, l'oreille ou la partie supérieure du thorax et s'aggrave souvent à la déglutition ou à la rotation de la tête. L'inflammation peut débuter dans un lobe puis gagner l'autre, réalisant une thyroïdite dite migratrice ou « rampante ».

Les signes fréquents sont :

• une sensibilité marquée de la thyroïde à la palpation
• une glande ferme, légèrement ou modérément augmentée de volume
• une fièvre ou une fébricule
• un malaise général, une asthénie et des myalgies
• une odynophagie ou une gêne à la déglutition
• des palpitations, une tachycardie, des tremblements, une hypersudation et une intolérance à la chaleur
• un amaigrissement en cas de thyrotoxicose plus marquée ou prolongée

Dans la cohorte populationnelle du comté d'Olmsted, 96 % des patients présentaient une douleur au diagnostic [1]. La douleur peut toutefois manquer, en particulier chez les sujets âgés, chez les patients déjà sous antalgiques et chez les patients gravement malades. En cas de forme indolore, le diagnostic différentiel avec la thyroïdite silencieuse, la maladie de Basedow et la thyroïdite destructrice d'origine médicamenteuse prend davantage d'importance.

Signes d'alarme

Les éléments suivants plaident contre une évolution non compliquée et justifient une évaluation urgente ou rapide :

• stridor, dyspnée ou tuméfaction d'augmentation rapide
• bavage, dysphagie sévère ou dysphonie marquée
• fièvre élevée, signes de sepsis ou hyperleucocytose importante
• fluctuation, érythème cutané ou suspicion d'abcès
• induration focale dure ou néoplasie connue
• fibrillation atriale, insuffisance cardiaque ou autre retentissement cardiaque d'apparition récente
• confusion, hyperthermie majeure ou défaillance multiviscérale faisant suspecter une crise aiguë thyrotoxique
• absence d'amélioration nette après quelques jours d'une corticothérapie adaptée

Bilan et diagnostic

Anamnèse et examen clinique

Rechercher la chronologie des symptômes, une infection respiratoire préalable, une vaccination, une grossesse, une pathologie thyroïdienne connue et les médicaments susceptibles de provoquer une thyroïdite ou d'influencer les examens biologiques. Il s'agit notamment de l'amiodarone, du lithium, de l'interféron, des inhibiteurs de points de contrôle immunitaire et des inhibiteurs de tyrosine kinase.

L'examen clinique doit comporter :

• température, pouls, pression artérielle et état général
• palpation de l'ensemble de la thyroïde et des aires ganglionnaires régionales
• signes de maladie de Basedow, en particulier orbitopathie et goitre diffus avec souffle
• signes d'infection locale, d'abcès ou de retentissement sur les voies aériennes
• tremblements, arythmie et signes d'insuffisance cardiaque

Examens biologiques

Le bilan initial doit habituellement comprendre :

• TSH
• T4 libre
• T3 libre en cas de thyrotoxicose marquée ou d'incertitude diagnostique
• CRP et VS
• numération formule sanguine avec formule leucocytaire
• anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAK) si la maladie de Basedow est un diagnostic différentiel pertinent
• anticorps anti-thyroperoxydase (anticorps anti-TPO) en cas d'hypothyroïdie, de suspicion de thyroïdite auto-immune associée ou de question pronostique

Les anomalies typiques sont une TSH freinée, une T4 libre élevée et parfois une T3 libre élevée. La VS est souvent très élevée et peut dépasser 100 mm à la première heure. La CRP est habituellement élevée. Le nombre de leucocytes peut être normal ou modérément augmenté.

La thyroglobuline est habituellement élevée du fait de la destruction folliculaire, mais elle est rarement nécessaire au diagnostic. Une thyroglobuline basse ou indosable en présence d'une thyrotoxicose oriente au contraire vers un apport exogène d'hormones thyroïdiennes. Les anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline sont le plus souvent négatifs ou faibles, mais des anticorps positifs n'excluent pas une thyroïdite subaiguë [2].

Les TRAK sont habituellement négatifs. Des TRAK positifs associés à une hypervascularisation diffuse plaident fortement en faveur d'une maladie de Basedow. Toute thyrotoxicose confirmée biologiquement doit faire l'objet d'un diagnostic étiologique avant d'envisager un traitement par antithyroïdiens de synthèse [6].

Échographie

L'échographie avec doppler couleur est l'examen de première intention lorsque le tableau clinique n'est pas entièrement typique, lorsqu'une lésion focale est palpée ou lorsqu'une infection ou une néoplasie doit être écartée. Les aspects typiques sont :

• des plages hypoéchogènes focales ou multifocales
• des contours irréguliers et mal limités
• une échostructure glandulaire hétérogène
• une vascularisation faible ou normale en phase aiguë
• une atteinte unilatérale, bilatérale ou migratrice

Dans une série de 27 cas cliniquement confirmés, 78 % présentaient des plages hypoéchogènes focales mal limitées. La vascularisation était diminuée dans 19 des 20 cas examinés [7]. La maladie de Basedow entraîne au contraire typiquement une hypervascularisation diffuse marquée. La vascularisation peut augmenter légèrement pendant la phase de récupération, ce qui doit être pris en compte dans l'interprétation [8].

La thyroïdite subaiguë peut mimer un nodule malin. Les données échographiques doivent donc toujours être interprétées en tenant compte de la chronologie, des données de la palpation, des marqueurs inflammatoires et de la réponse au traitement.

Scintigraphie thyroïdienne

La scintigraphie n'est pas nécessaire dans une forme douloureuse classique avec marqueurs inflammatoires élevés et échographie typique. Elle est utile lorsque l'étiologie de la thyrotoxicose est incertaine.

En phase thyrotoxique, la fixation est faible ou absente, car la libération hormonale résulte de la destruction tissulaire. La maladie de Basedow donne au contraire une fixation élevée et diffuse, et les nodules autonomes une hyperfixation focale.

La scintigraphie ne doit pas être réalisée pendant la grossesse. Une exposition iodée récente, par exemple à un produit de contraste iodé ou à l'amiodarone, peut également diminuer la fixation et compliquer l'interprétation.

Cytoponction à l'aiguille fine et autres examens d'imagerie

La cytoponction à l'aiguille fine n'est pas nécessaire dans une forme typique. Ses indications sont :

• une anomalie échographique focale atypique ou persistante
• une suspicion d'infection bactérienne ou d'abcès
• une suspicion de carcinome anaplasique, de lymphome ou de métastase
• l'absence d'amélioration malgré un traitement adapté
• une incertitude diagnostique dans une forme indolore

Dans la thyroïdite subaiguë, la cytologie peut montrer des cellules géantes multinucléées, des histiocytes épithélioïdes, des granulomes, des cellules folliculaires dégénérées et des débris inflammatoires [9]. Ces aspects ne sont pas entièrement spécifiques. Des atypies réactionnelles peuvent être interprétées à tort comme une néoplasie, c'est pourquoi la cytologie doit être confrontée à la clinique et à l'imagerie [10].

Une tomodensitométrie cervicale avec injection de produit de contraste est justifiée en cas de suspicion d'infection profonde, d'abcès, d'extension médiastinale, de compression des voies aériennes ou de néoplasie invasive.

Algorithme diagnostique pratique

flowchart TD
A["Douleur cervicale antérieure ou thyrotoxicose"] --> B["Examen clinique, TSH, T4 libre,<br>CRP, VS et NFS"]
B --> C["Thyroïde douloureuse à la palpation et<br>marqueurs inflammatoires élevés"]
C -->|"Oui"| D["Échographie avec doppler couleur"]
C -->|"Non"| E["Rechercher une autre cause,<br>dont la maladie de Basedow"]
D --> F["Plages hypoéchogènes et<br>vascularisation faible"]
F -->|"Typique"| G["Thyroïdite subaiguë probable"]
F -->|"Atypique"| H["Envisager scintigraphie,<br>cytoponction ou TDM"]
G --> I["AINS si forme légère<br>ou prednisolone si forme sévère"]
I --> J["Suivre symptômes, CRP,<br>TSH et T4 libre"]

Diagnostics différentiels

La thyroïdite aiguë suppurée est rare mais potentiellement mortelle. Elle impose une antibiothérapie urgente, des prélèvements pour culture et souvent un drainage. L'absence d'hyperleucocytose importante ou d'abcès n'exclut pas une infection, en particulier chez les patients immunodéprimés [11].

Traitement

Les objectifs thérapeutiques sont de soulager la douleur et l'inflammation systémique, de contrôler les symptômes adrénergiques et de dépister une hypothyroïdie transitoire ou définitive. La maladie guérissant le plus souvent spontanément, l'intensité du traitement doit être adaptée aux symptômes.

AINS

En cas de douleur légère à modérée sans retentissement général important, l'ibuprofène 600 mg trois fois par jour peut être essayé. Le risque digestif, rénal et cardiovasculaire doit être pris en compte. Un inhibiteur de la pompe à protons peut être nécessaire en cas de risque digestif accru.

Évaluer l'efficacité en 2 à 5 jours. La persistance d'une douleur modérée ou sévère, l'augmentation des marqueurs inflammatoires ou un retentissement fonctionnel important plaident en faveur d'un passage à la prednisolone. Dans une étude rétrospective, 59,5 % des patients répondaient insuffisamment à l'ibuprofène 1 800 mg par jour, et un peu plus de la moitié ont dû passer à un glucocorticoïde après 9,5 jours en moyenne [12]. Ce résultat doit être interprété avec prudence, l'étude n'étant pas randomisée.

Glucocorticoïdes

La prednisolone est indiquée en cas de :

• douleur marquée ou invalidante
• fièvre ou retentissement général importants
• efficacité insuffisante des AINS
• contre-indication aux AINS
• symptômes thyrotoxiques sévères
• symptômes compressifs dus à la tuméfaction inflammatoire

Une dose initiale raisonnable est la prednisolone 15 mg une fois par jour. Dans un essai randomisé ouvert portant sur 60 patients, 15 mg par jour n'étaient pas inférieurs à 30 mg par jour en termes de durée de traitement, de soulagement de la douleur, de récidive ou d'hypothyroïdie. Environ 90 % des patients étaient soulagés en 24 heures [13]. L'étude a été menée en Chine et était de taille limitée, ce qui justifie une individualisation clinique.

En cas de douleur très intense ou d'inflammation systémique marquée, 30 à 40 mg par jour peuvent être nécessaires. Dans l'essai randomisé, la dose initiale de 15 mg était maintenue 14 jours, indépendamment du moment de disparition de la douleur, puis réduite de 5 mg tous les 7 à 14 jours ou plus (10 mg, 5 mg, puis arrêt). Avec la dose initiale de 30 mg, la décroissance débutait 3 à 7 jours après la disparition complète de la douleur et se poursuivait par paliers de 5 à 10 mg tous les 5 à 7 jours [13]. La décroissance est adaptée à la douleur et à l'activité inflammatoire. Une durée totale de traitement d'environ 4 à 6 semaines est habituelle.

Une récidive rapide pendant la décroissance est habituellement traitée par un retour à la dernière dose efficace, suivi d'une décroissance plus lente. Dans une étude rétrospective, la méthylprednisolone 16 mg par jour entraînait moins de récidives que 48 mg par jour et une fréquence similaire d'hypothyroïdie, mais le traitement devait plus souvent être prolongé avec la faible dose (13,6 % contre 2,1 %) [14].

L'absence de réponse nette à la corticothérapie en quelques jours doit faire suspecter une erreur diagnostique, en particulier un abcès ou une néoplasie.

Symptômes thyrotoxiques

Le propranolol peut être prescrit brièvement en cas de palpitations, de tremblements ou de tachycardie. La posologie est ajustée en fonction du pouls, de la pression artérielle et des comorbidités. La fibrillation atriale et l'insuffisance cardiaque sont prises en charge selon les principes cardiologiques habituels.

Les antithyroïdiens de synthèse, tels que le thiamazole, ne doivent pas être utilisés dans une thyroïdite subaiguë isolée. Ces médicaments inhibent la synthèse de nouvelles hormones, mais n'agissent pas sur la libération des hormones déjà stockées par les follicules lésés.

Phase hypothyroïdienne

La lévothyroxine n'est pas nécessaire en cas d'hypothyroïdie légère, asymptomatique et transitoire. Un traitement doit être envisagé en cas de :

• symptômes nets d'hypothyroïdie
• TSH supérieure à 10 mIE/L
• grossesse ou projet de grossesse
• risque cardiovasculaire élevé pour lequel une hypothyroïdie est jugée défavorable
• hypothyroïdie prolongée ou évolutive

La posologie est individualisée en fonction de l'âge, du poids corporel, d'une cardiopathie et de la TSH. L'hypothyroïdie étant souvent transitoire, un arrêt d'essai doit être tenté après 3 à 6 mois, une fois la phase inflammatoire résolue. La TSH est contrôlée environ 6 à 8 semaines après l'arrêt.

Tableau récapitulatif des posologies

Les comparaisons entre glucocorticoïdes et AINS reposent principalement sur des études observationnelles. Une méta-analyse de dix études de cohorte a retrouvé un risque plus faible d'hypothyroïdie définitive mais un risque de récidive plus élevé chez les patients traités par glucocorticoïdes. Les résultats étaient peu robustes et probablement influencés par le fait que les patients ayant une forme plus sévère recevaient plus souvent des glucocorticoïdes [15]. Le choix entre AINS et prednisolone doit donc reposer principalement sur la sévérité des symptômes, les contre-indications et la réponse précoce au traitement.

Grossesse

La scintigraphie est contre-indiquée pendant la grossesse. Le diagnostic repose sur la clinique, les marqueurs inflammatoires, les TRAK et l'échographie. Le paracétamol est le traitement de première intention en cas de douleur légère. Les AINS doivent en règle générale être évités pendant la grossesse, en particulier après la 20e semaine de grossesse. En cas de douleur intense, la prednisolone est le glucocorticoïde habituellement privilégié, à la dose minimale efficace.

L'hypothyroïdie pendant la grossesse doit être traitée activement par lévothyroxine et surveillée à l'aide d'intervalles de référence spécifiques de la grossesse. Les données disponibles se limitent à quelques cas rapportés et à des revues narratives [16].

Suivi et pronostic

Surveillance

Un suivi adapté comprend :

1. Une réévaluation clinique dans les jours suivant le début du traitement en cas de forme sévère, sinon dans un délai de 1 à 2 semaines.
2. CRP et, si nécessaire, VS si les symptômes persistent ou s'aggravent.
3. TSH et T4 libre après environ 4 à 6 semaines.
4. Des contrôles ultérieurs toutes les 4 à 8 semaines tant que la fonction thyroïdienne évolue.
5. Un contrôle final après 6 à 12 mois pour vérifier la normalisation de la fonction.

Il n'est pas nécessaire de répéter systématiquement l'échographie lorsque la clinique et la biologie se normalisent. Une échographie de contrôle doit en revanche être réalisée en cas de plage focale persistante, de nodule palpable ou d'anomalie initiale atypique.

Récidive

Une méta-analyse de 18 études de cohorte a retrouvé un taux de récidive poolé de 12,0 %, avec un intervalle de confiance à 95 % de 8,2 à 17,1 % [17]. La récidive peut survenir pendant la décroissance de la corticothérapie, peu après la fin du traitement ou plusieurs années plus tard.

La réapparition de la douleur doit être confirmée par l'examen palpatoire, la CRP ou la VS et, si nécessaire, l'échographie. Une douleur cervicale isolée et non spécifique ne doit pas être automatiquement considérée comme une récidive. En cas de récidives répétées, le diagnostic doit être reconsidéré et une thyroïdite de Hashimoto douloureuse, une infection et une néoplasie doivent être écartées.

Hypothyroïdie définitive

Environ 85 à 95 % des patients retrouvent leur fonction thyroïdienne antérieure en 12 mois [1][2]. La proportion rapportée d'hypothyroïdie définitive varie d'environ 5 à 15 %, en partie selon la durée de suivi et la définition retenue. Dans la cohorte populationnelle du comté d'Olmsted, 15 % des patients étaient traités par lévothyroxine lors du suivi à long terme. Les glucocorticoïdes procuraient un soulagement plus rapide des symptômes, mais ne prévenaient pas de façon certaine une dysthyroïdie ultérieure [1].

Des anticorps anti-TPO positifs peuvent évoquer une thyroïdite auto-immune associée et un risque accru d'hypothyroïdie persistante. Les patients dont la TSH reste élevée après 6 à 12 mois doivent être considérés comme ayant une possible hypothyroïdie permanente et suivis selon les recommandations habituelles.

Sources

1. Fatourechi V et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2003. PMID: 12727961
2. Stasiak M, Lewiński A. New aspects in the pathogenesis and management of subacute thyroiditis. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders 2021. PMID: 33950404
3. Meftah E et al. Subacute thyroiditis following COVID-19: A systematic review. Frontiers in Endocrinology 2023. PMID: 37091856
4. Ippolito S et al. SARS-CoV-2 vaccine-associated subacute thyroiditis: insights from a systematic review. Journal of Endocrinological Investigation 2022. PMID: 35094372
5. Mundy-Baird G, Kyriacou A, Syed AA. De Quervain subacute thyroiditis. CMAJ 2021. PMID: 34226265
6. Wiersinga WM, Poppe KG, Effraimidis G. Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis. Lancet Diabetes and Endocrinology 2023. PMID: 36848916
7. Frates MC et al. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler sonographic characteristics. Journal of Ultrasound in Medicine 2013. PMID: 23443191
8. Hiromatsu Y et al. Color Doppler ultrasonography in patients with subacute thyroiditis. Thyroid 1999. PMID: 10646657
9. Vural Ç et al. Subacute granulomatous (De Quervain's) thyroiditis: Fine-needle aspiration cytology and ultrasonographic characteristics of 21 cases. CytoJournal 2015. PMID: 26085833
10. Sahin D, Akpolat İ. Diagnostic cytological features and differential diagnosis of subacute granulomatous (De Quervain's) thyroiditis. Diagnostic Cytopathology 2019. PMID: 31368258
11. Toschetti T et al. Acute Suppurative and Subacute Thyroiditis: From Diagnosis to Management. Journal of Clinical Medicine 2025. PMID: 40364264
12. Sencar ME et al. An Evaluation of the Results of the Steroid and Non-steroidal Anti-inflammatory Drug Treatments in Subacute Thyroiditis in relation to Persistent Hypothyroidism and Recurrence. Scientific Reports 2019. PMID: 31729433
13. Zeng J et al. Comparison of the therapeutic effects of 15 mg and 30 mg initial daily prednisolone doses in patients with subacute thyroiditis: a multicenter, randomized, open-label, parallel-controlled trial. Annals of Medicine 2023. PMID: 38048390
14. Hepsen S et al. The Evaluation of Low- and High-Dose Steroid Treatments in Subacute Thyroiditis: A Retrospective Observational Study. Endocrine Practice 2021. PMID: 34024631
15. Yuan A, Wu J, Huang H. Comparison of treatment outcome between glucocorticoids and non-steroidal anti-inflammatory drugs in subacute thyroiditis patients: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38715797
16. Kaykhaei MA, Heidari Z. Subacute thyroiditis in pregnancy: a narrative review. Thyroid Research 2025. PMID: 39956913
17. Zhang J et al. Risk Factors for Subacute Thyroiditis Recurrence: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Frontiers in Endocrinology 2021. PMID: 35002966