Physiologie cardiaque à l'effort et pendant la grossesse

Résumé

La grossesse et l'effort physique augmentent les besoins en débit cardiaque. Pendant la grossesse, le débit cardiaque augmente d'environ 40 %, principalement par l'augmentation du volume d'éjection systolique, tandis que les résistances vasculaires périphériques diminuent. Lorsque la réserve circulatoire est limitée, l'augmentation des besoins de débit peut entraîner une élévation des pressions de remplissage, une hypertension pulmonaire, des arythmies ou une insuffisance cardiaque. Une réserve insuffisante doit être suspectée devant une dyspnée, une douleur thoracique, une syncope ou une arythmie liées à l'effort, ainsi que devant une hypoxémie, une dysfonction ventriculaire ou des symptômes d'insuffisance cardiaque pendant la grossesse. L'évaluation repose sur les symptômes, la pression artérielle, l'ECG et l'échocardiographie, complétés par une épreuve d'effort, un test de marche de 6 minutes ou une épreuve d'effort cardiorespiratoire et, si nécessaire, par une échocardiographie d'effort ou une exploration hémodynamique invasive. Lorsque l'hémodynamique est bonne, une activité physique régulière est encouragée, tandis qu'une activité dynamique de faible intensité et l'éviction des efforts extrêmes ou isométriques sont recommandées en cas de réserve diminuée ou de risque élevé. Les femmes enceintes atteintes d'une cardiopathie sévère doivent être évaluées et suivies par une équipe pluridisciplinaire cardio-obstétricale, et la grossesse est déconseillée en cas d'hypertension artérielle pulmonaire en raison du risque élevé, en particulier après l'accouchement.

La circulation dans les états à haut débit cardiaque

Les états à haut débit cardiaque se caractérisent par une élévation du débit cardiaque destinée à répondre à un besoin accru de transport de l'oxygène. La grossesse en est un exemple physiologique. L'effort physique impose lui aussi une adaptation de la circulation, mais la tolérance fonctionnelle est déterminée par l'hémodynamique de base du patient. En cas de cardiopathie, une demande accrue de débit peut donc révéler une réserve circulatoire limitée.

Un apport adéquat en oxygène aux tissus ne dépend pas uniquement de la saturation artérielle en oxygène. Le débit cardiaque et l'Hb sont tout aussi déterminants. Un patient peut maintenir un transport de l'oxygène satisfaisant malgré une saturation artérielle en oxygène plus basse si l'Hb et le débit cardiaque sont suffisants. À l'inverse, un débit cardiaque diminué ou une Hb basse peuvent entraîner un apport en oxygène insuffisant, même lorsque la pression artérielle paraît acceptable.

Débit cardiaque, fréquence cardiaque et volume d'éjection systolique

Les deux composantes du débit cardiaque

Le débit cardiaque est déterminé par la fréquence cardiaque et le volume d'éjection systolique :

Débit cardiaque = fréquence cardiaque × volume d'éjection systolique

Inversement, le volume d'éjection systolique peut être calculé en divisant le débit cardiaque, exprimé en ml/minute, par la fréquence cardiaque. Chez l'adulte au repos, le débit cardiaque est normalement de 5–8 l/minute et le volume d'éjection systolique de 60–100 ml/battement. L'index cardiaque, qui rapporte le débit cardiaque à la surface corporelle, est normalement de 2,5–4,0 l/minute/m². L'indexation est particulièrement utile pour comparer des patients de corpulence différente. Ces intervalles sont des références de repos et ne doivent pas servir de seuils pour définir une réponse normale ou pathologique à l'effort.

Une augmentation du débit cardiaque peut ainsi être obtenue par une fréquence cardiaque plus élevée, un volume d'éjection systolique plus important ou une combinaison des deux. La contribution respective de chaque composante dépend du remplissage cardiaque, de la fonction contractile, de la fonction valvulaire et des résistances contre lesquelles travaillent les ventricules.

Rôle de la fréquence cardiaque

À l'effort, la fréquence cardiaque est évaluée en continu conjointement avec la charge de travail, les symptômes, la pression artérielle et l'ECG. Une réponse chronotrope normale doit être appréciée en fonction de la charge atteinte, et une valeur isolée de fréquence cardiaque est donc moins informative que la relation entre fréquence cardiaque, charge et symptômes.

Si la capacité à augmenter le volume d'éjection systolique est limitée, le débit cardiaque devient plus dépendant de la fréquence. La fréquence cardiaque influence également le temps disponible pour le remplissage diastolique et pour la régurgitation valvulaire. Dans l'insuffisance aortique, une fréquence plus élevée peut réduire la durée de la régurgitation diastolique et améliorer le débit antérograde, et la bradycardie est donc défavorable dans ce contexte hémodynamique.

Volume d'éjection systolique et mécanisme de Frank–Starling

Le mécanisme de Frank–Starling décrit la relation entre le remplissage ventriculaire et le volume d'éjection systolique qui en résulte. Lorsque le remplissage diastolique augmente, le cœur peut, dans les limites de sa plage fonctionnelle, augmenter le volume d'éjection systolique antérograde. Ce mécanisme suppose que le ventricule puisse accueillir ce remplissage accru et le convertir en une contraction efficace.

L'importance du remplissage doit cependant être évaluée conjointement avec les pressions de remplissage. La pression moyenne de l'oreillette droite, équivalente à la pression veineuse centrale, est normalement d'environ 5 mmHg, tandis que la pression artérielle pulmonaire d'occlusion est normalement de 5–12 mmHg. Un faible volume d'éjection systolique ne signifie donc pas nécessairement un remplissage insuffisant. Il peut aussi s'observer avec des pressions de remplissage élevées si le ventricule est rigide, dilaté ou dysfonctionnel. En cas de faible volume d'éjection systolique, la fréquence cardiaque, les pressions de remplissage et la fonction ventriculaire doivent donc être évaluées conjointement.

Adaptation hémodynamique à l'effort physique

L'effort physique sollicite davantage la capacité du cœur à maintenir un débit sanguin adéquat. La portée clinique n'est pas déterminée uniquement par les mesures au repos, mais par l'évolution des pressions de remplissage, de la pression artérielle pulmonaire, de la fonction valvulaire et de la fonction ventriculaire à l'effort. Des patients dont l'hémodynamique paraît acceptable au repos peuvent donc ne développer des anomalies symptomatiques qu'à l'effort.

Effort dynamique et effort isométrique

Pour évaluer l'activité physique appropriée, il convient de distinguer l'effort dynamique de l'effort isométrique. L'activité dynamique comprend par exemple la marche, la natation et le vélo. L'entraînement isométrique implique une sollicitation musculaire statique plus marquée.

Lors d'un effort dynamique, la fréquence cardiaque et le volume d'éjection systolique augmentent tous deux, et la vasodilatation dans les muscles actifs abaisse les résistances vasculaires périphériques. Le cœur est ainsi soumis principalement à une surcharge de volume. La pression artérielle systolique s'élève avec la charge, tandis que la pression diastolique varie habituellement peu. Lors d'un effort isométrique, les vaisseaux des muscles contractés sont comprimés, et les pressions artérielles systolique et diastolique s'élèvent nettement malgré une augmentation modérée du débit cardiaque. La contrainte devient alors principalement une surcharge de pression pour le ventricule gauche et l'aorte. Cela explique pourquoi les efforts isométriques extrêmes doivent être évités en cas de maladie cardiovasculaire, en particulier en cas de maladie aortique, de dysfonction ventriculaire sévère et de risque rythmique élevé.

Pression artérielle à l'effort

La réponse tensionnelle à l'effort est décrite par la pression artérielle systolique, la pression artérielle diastolique et la pression artérielle moyenne. Les valeurs doivent être évaluées ensemble et en relation avec la charge de travail, la fréquence cardiaque et le débit cardiaque. Une valeur tensionnelle isolée ne donne pas une image complète de la contrainte circulatoire.

Lors d'une épreuve d'effort, la pression artérielle doit être consignée à des paliers de charge définis.

Résistances vasculaires systémiques

Les résistances vasculaires systémiques, RVS, expriment les résistances vasculaires périphériques. Elles constituent ainsi une mesure de la résistance que le ventricule gauche doit vaincre pour assurer le débit sanguin systémique. La valeur de référence au repos est de 800 à 1 200 dyn × s × cm⁻⁵.

Les RVS ne doivent pas être interprétées isolément. Une même pression artérielle peut résulter de différentes combinaisons de débit cardiaque et de résistances vasculaires périphériques. L'évaluation à l'effort doit donc inclure :

• la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne
• la fréquence cardiaque
• le débit cardiaque et l'index cardiaque
• le volume d'éjection systolique
• la charge de travail en cours et réellement effectuée

Résistances vasculaires pulmonaires et pressions dans la circulation pulmonaire

Les résistances vasculaires pulmonaires, RVP, décrivent les résistances vasculaires de la petite circulation. Lors de l'évaluation hémodynamique à l'effort, les RVP doivent être mises en relation avec la pression dans l'artère pulmonaire, le débit cardiaque et la pression de remplissage gauche estimée par la pression artérielle pulmonaire d'occlusion.

L'hémodynamique dynamique à l'effort peut fournir des informations diagnostiques qui n'apparaissent pas au repos. L'interprétation doit toutefois reposer sur des mesures simultanées de pression et de débit. Une pression élevée dans la circulation pulmonaire ne permet pas, à elle seule, de déterminer si la contrainte est principalement liée aux vaisseaux pulmonaires ou aux pressions de remplissage gauches.

L'effort peut révéler des pressions de remplissage pathologiques

L'hémodynamique d'effort est particulièrement utile en cas de suspicion d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée. Chez ces patients, l'effort physique peut entraîner une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche, de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion et de la pression artérielle pulmonaire. Cela peut expliquer une dyspnée d'effort alors que l'examen au repos ne permet pas de conclure.

Les résultats au repos doivent être interprétés avec prudence. Un rapport entre la vitesse protodiastolique du flux transmitral et la vitesse protodiastolique de l'anneau mitral, E/e’, supérieur à 9 est en faveur d'une dysfonction diastolique ou de pressions de remplissage élevées, mais sa spécificité est limitée. Un seuil plus élevé de 13 a une spécificité supérieure mais une sensibilité moindre. Une pression artérielle pulmonaire systolique supérieure à 35 mmHg ou une vitesse de l'insuffisance tricuspide supérieure à 2,8 m/s au repos peuvent également étayer le diagnostic, mais des valeurs normales au repos n'excluent pas une anomalie induite par l'effort.

Choix de l'examen d'effort

L'exploration hémodynamique invasive à l'effort peut être utilisée lorsqu'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée débutante est suspectée et que les données non invasives sont insuffisantes. L'acquisition et l'interprétation correctes des données de pression sont essentielles, car des valeurs mal enregistrées peuvent conduire à un diagnostic et à un traitement erronés.

L'échocardiographie d'effort sur cycloergomètre en décubitus peut être utilisée pour :

• mettre en évidence une obstruction de la chambre de chasse induite par l'effort dans la cardiomyopathie hypertrophique
• identifier une insuffisance mitrale ou une dysfonction diastolique induite par l'effort en cas de dyspnée d'effort inexpliquée
• évaluer le retentissement fonctionnel d'un rétrécissement mitral à l'effort

La charge doit être adaptée à la réserve hémodynamique du patient et l'épreuve interrompue à un niveau limité par les symptômes dès l'apparition d'une limitation cliniquement significative.

Capacité d'effort dans les cardiopathies congénitales et acquises

Le niveau fonctionnel ne peut pas être évalué uniquement au repos

Les patients atteints de cardiopathie congénitale présentent une grande variabilité de capacité d'effort, y compris après une correction chirurgicale ou percutanée. La limitation peut être marquée dans les cardiopathies complexes, mais s'observe aussi chez des patients qui fonctionnent bien au quotidien. Une capacité d'effort diminuée chez l'adulte atteint de cardiopathie congénitale a en outre une valeur pronostique.

L'évaluation doit donc reposer sur la performance réelle et non uniquement sur le diagnostic anatomique ou les données de repos. Les éléments pertinents sont :

• la charge atteinte et le pourcentage de la capacité d'effort théorique
• les symptômes tels que l'essoufflement, la douleur thoracique, les vertiges ou les palpitations
• la réponse de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
• les arythmies et les modifications du segment ST et de l'onde T à l'effort
• le statut hémodynamique, notamment la fonction ventriculaire, l'hypertension pulmonaire et les anomalies structurelles résiduelles
• le niveau d'activité du patient, sa santé perçue et sa capacité à réaliser les activités de la vie quotidienne

L'épreuve d'effort peut être réalisée sur cycloergomètre ou sur tapis roulant. L'épreuve d'effort cardiorespiratoire apporte des informations supplémentaires sur la limitation circulatoire et ventilatoire globale. Le test de marche de six minutes peut être utilisé pour évaluer la capacité fonctionnelle, en particulier lorsqu'une épreuve d'effort maximale n'est pas appropriée. La force musculaire et l'activité physique autodéclarée peuvent compléter l'évaluation.

Interprétation de la charge atteinte

La charge maximale atteinte doit être comparée à une valeur de référence pertinente tenant compte notamment de l'âge, du sexe et de la taille. Pour une épreuve d'effort standardisée sur bicyclette ergométrique, la capacité d'effort peut être classée comme suit :

L'intervalle de référence, qui englobe 95 % des sujets sains, est de 75–134 % de la valeur théorique. Le résultat doit être interprété conjointement avec les symptômes, l'ECG ainsi que la réponse de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Une charge atteinte normale n'exclut pas une arythmie cliniquement significative ou une hémodynamique défavorable.

Qualité des mesures et sources d'erreur

Lors d'une épreuve d'effort ou d'une épreuve d'effort cardiorespiratoire, des erreurs techniques doivent être envisagées si les résultats sont inattendus ou incohérents entre eux. Les sources d'erreur fréquentes sont :

• un étalonnage insuffisant
• un défaut de synchronisation entre les signaux de débit et de concentration gazeuse
• un dysfonctionnement des analyseurs de gaz
• des fuites au niveau du masque et un espace mort mal renseigné
• un âge, une taille, un poids ou un sexe mal enregistrés, ce qui fausse les valeurs de référence
• une charge mécanique qui ne correspond pas à la puissance indiquée par l'équipement

Un profil anormal de pression artérielle ou de résistances doit donc toujours être confronté à la qualité des données. Il convient de vérifier que les mesures sont synchronisées dans le temps et que les variations de pression sont évaluées conjointement avec les variations de débit sanguin.

Conseils d'activité physique en cas de cardiopathie

L'activité physique ne doit pas être limitée de façon systématique au seul motif d'une cardiopathie congénitale ou acquise. La recommandation doit reposer sur l'hémodynamique actuelle, l'épreuve d'effort et le profil de risque, et pas uniquement sur l'intitulé du diagnostic. Dans les cardiopathies congénitales, il convient de prendre en compte la cardiopathie anatomique, les anomalies hémodynamiques résiduelles, le statut électrophysiologique et la capacité physique antérieure. Une prudence particulière s'impose en cas :

• de dysfonction systolique du ventricule systémique
• d'obstruction de la chambre de chasse du ventricule systémique
• d'hypertension pulmonaire
• d'arythmies hémodynamiquement significatives
• de dilatation aortique

Les symptômes n'excluent pas automatiquement l'activité physique, mais ils doivent orienter le choix de l'intensité et la poursuite des explorations. Pour la plupart des patients atteints de cardiopathie congénitale, une activité régulière d'intensité modérée est possible, et l'activité dynamique est généralement plus appropriée que l'activité statique. Avant de recommander une activité physique ou sportive plus exigeante, il convient d'évaluer la capacité physique, afin qu'un patient non entraîné ne soit pas exposé à une intensité inadaptée.

Les programmes d'entraînement destinés aux personnes atteintes de cardiopathie congénitale peuvent améliorer la capacité d'effort. Les études portent sur l'entraînement aérobie, l'entraînement fractionné à haute intensité et le renforcement musculaire, mais le choix doit être individualisé. Dans les maladies cardiovasculaires acquises également, la prescription doit reposer sur une évaluation fonctionnelle objective et s'inscrire dans un programme structuré de réadaptation cardiaque ou de prévention secondaire. Chez l'adulte atteint de cardiopathie congénitale, les facteurs de risque et maladies cardiovasculaires acquis associés doivent être identifiés et des mesures préventives mises en place en temps utile.

Adaptation cardiovasculaire pendant la grossesse

Adaptation hémodynamique

La modification primaire est probablement une vasodilatation périphérique, médiée notamment par le monoxyde d'azote et des prostaglandines vasodilatatrices. Les résistances vasculaires systémiques diminuent de 25–30 % et, en compensation, le débit cardiaque augmente d'environ 40 %. L'augmentation débute précocement : dès 8 semaines d'aménorrhée, le débit cardiaque est supérieur d'environ 20 %, et il atteint son maximum à 20–28 semaines d'aménorrhée [1].

L'augmentation est obtenue principalement par un volume d'éjection systolique plus important et, dans une moindre mesure, par une fréquence cardiaque plus élevée. Le cœur est physiologiquement dilaté, avec une masse pariétale accrue et un volume télédiastolique augmenté sans élévation correspondante de la pression télédiastolique. En fin de grossesse, le volume d'éjection systolique diminue légèrement, mais la fréquence cardiaque élevée, supérieure d'environ 10–20 battements/minute à la valeur de base, maintient le débit cardiaque [1].

Source : Soma-Pillay et al. [1].

Malgré l'augmentation du volume sanguin et du volume d'éjection systolique, la pression artérielle pulmonaire d'occlusion et la pression veineuse centrale n'augmentent donc pas de manière notable. La pression colloïdo-osmotique diminue en revanche de 10–15 %, et le gradient entre pression colloïdo-osmotique et pression artérielle pulmonaire d'occlusion diminue d'environ 30 %. Les femmes enceintes sont donc particulièrement exposées à l'œdème pulmonaire en cas d'augmentation de la précharge, par exemple lors d'un remplissage vasculaire, ou d'augmentation de la perméabilité capillaire comme dans la prééclampsie [1].

L'augmentation du volume circulant crée les conditions d'un remplissage et d'un volume d'éjection systolique accrus selon le principe de Frank–Starling. Chez les patientes dont la capacité à augmenter le volume d'éjection systolique est limitée, la circulation devient plus dépendante de la fréquence cardiaque. Si, de surcroît, le ventricule tolère mal le remplissage accru, les pressions de remplissage peuvent s'élever sans augmentation proportionnelle du volume d'éjection systolique. Sur le plan clinique, il est donc plus important d'évaluer l'interaction entre fréquence cardiaque, volume d'éjection systolique et remplissage que d'interpréter l'une de ces variables isolément.

Volume sanguin, hémoglobine et respiration

Le volume plasmatique augmente davantage que la masse érythrocytaire. L'Hb, l'hématocrite et le nombre d'érythrocytes diminuent donc par hémodilution, tandis que le VGM et la CCMH restent habituellement inchangés [1]. Une Hb plus basse pendant la grossesse doit être interprétée à la lumière de l'expansion du volume plasmatique, et non comme l'expression isolée d'une défaillance circulatoire.

Le métabolisme augmente d'environ 15 % et la consommation d'oxygène d'environ 20 %. La ventilation minute augmente de 40–50 %, principalement par l'augmentation du volume courant et non par celle de la fréquence respiratoire. L'hyperventilation relative élève la PaO₂ et abaisse la PaCO₂ à 4,3 kPa au maximum, avec une diminution compensatrice des bicarbonates à 18–22 mmol/L. Une alcalose respiratoire légère et entièrement compensée est donc normale. Une dyspnée physiologique sans hypoxie est fréquente, en particulier au troisième trimestre, et survient typiquement au repos ou à la parole [1]. Ces modifications influencent l'interprétation de la dyspnée, des gaz du sang et de la tolérance à l'effort chez la femme enceinte.

La grossesse constitue également un état d'hypercoagulabilité physiologique. Le fibrinogène augmente jusqu'à 50 %, les facteurs de coagulation VIII, IX et X augmentent, et l'antithrombine et la protéine S diminuent. La numération plaquettaire diminue progressivement et, chez 5–10 % des femmes, elle se situe à 100–150 × 10⁹/L à terme en l'absence de pathologie sous-jacente. Le risque thrombotique accru persiste au moins 12 semaines après l'accouchement [1].

Position, accouchement et post-partum

En fin de grossesse, l'utérus comprime la veine cave inférieure en décubitus dorsal. Cela diminue le retour veineux, et le passage du décubitus latéral au décubitus dorsal peut diminuer le débit cardiaque d'environ 25 % [1].

Pendant le travail, le débit cardiaque augmente encore, d'environ 15 % pendant la phase de dilatation et de 50 % pendant la phase d'expulsion. Les contractions utérines entraînent une autotransfusion de 300–500 ml de sang dans la circulation, et la douleur et l'anxiété élèvent la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Immédiatement après l'accouchement, le débit cardiaque augmente de 60–80 % lorsque la compression de la veine cave cesse et que l'utérus se contracte, puis il revient au niveau précédant l'accouchement en une heure environ. Les femmes dont la fonction cardiovasculaire est altérée sont donc le plus exposées à l'œdème pulmonaire pendant la phase d'expulsion et immédiatement après l'accouchement. Le débit cardiaque est pour l'essentiel revenu à son niveau d'avant la grossesse environ deux semaines après l'accouchement [1]. Le post-partum n'est donc pas neutre sur le plan hémodynamique, et les femmes dont la réserve est limitée nécessitent une vigilance soutenue.

Quand l'adaptation physiologique ne suffit pas

L'adaptation attendue à la grossesse est un état à haut débit avec des résistances vasculaires périphériques basses. Une hémodynamique maternelle anormale peut donc avoir une portée clinique. Dans le retard de croissance intra-utérin précoce, qui débute avant 32 semaines d'aménorrhée, on observe un débit cardiaque maternel relativement bas et des résistances vasculaires périphériques élevées. Cette situation est souvent associée à une hypertension artérielle ou à une prééclampsie et à une altération du flux sanguin fœtal. Dans le retard de croissance tardif, à partir de 32 semaines d'aménorrhée, les modifications cardiovasculaires maternelles sont moins marquées.

Grossesse et cardiopathie

Réserve limitée et tolérance à l'effort

En cas de maladie cardiovasculaire, la tolérance dépend de la capacité de la circulation à faire face à l'expansion volémique et à l'augmentation du débit cardiaque sans que les pressions de remplissage, la pression artérielle pulmonaire ou la charge rythmique ne deviennent défavorables. Le risque augmente en cas :

• d'hypoxémie
• d'hypertension artérielle pulmonaire
• de dysfonction ventriculaire
• de symptômes d'insuffisance cardiaque
• d'arythmies

La grossesse entraîne une adaptation circulatoire prolongée, tandis que l'activité physique provoque une augmentation transitoire du travail cardiaque. Une femme enceinte dont la réserve cardiovasculaire est limitée peut donc tolérer le repos mais devenir symptomatique lors des activités quotidiennes ou de l'entraînement.

L'évaluation ne doit pas se limiter aux symptômes au repos. La pression artérielle, l'ECG, l'échocardiographie, le test de marche de 6 minutes et l'épreuve d'effort cardiorespiratoire peuvent être utilisés pour évaluer la fonction cardiaque et la capacité physique. En cas d'hypertension artérielle pulmonaire, HTAP, ou d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, HTP-TEC, un cathétérisme cardiaque droit peut également être nécessaire. Une dyspnée, une douleur thoracique, une syncope ou une arythmie liées à l'effort doivent être considérées comme des signes d'une réserve circulatoire possiblement insuffisante.

L'hypertension pulmonaire confère une vulnérabilité particulière

En cas d'HTAP ou d'HTP-TEC, le ventricule droit peut avoir des difficultés à faire face à la surcharge accrue. La compression de la veine cave inférieure peut diminuer le retour veineux, alors même que la grossesse exige un débit cardiaque plus élevé. Une dyspnée, une douleur thoracique, une syncope ou des signes d'insuffisance ventriculaire droite décompensée peuvent apparaître dès le deuxième trimestre.

L'accouchement comporte un risque supplémentaire en raison des variations hémodynamiques, d'une hémorragie potentielle et de l'anesthésie. Dans le post-partum précoce, la diminution de la précharge liée à l'hémorragie et l'altération de la contractilité myocardique peuvent contribuer à une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires et à une instabilité hémodynamique. La plupart des décès dans ce groupe à haut risque surviennent au cours des premiers jours suivant l'accouchement et sont dus à une insuffisance ventriculaire droite aiguë. Des séries de cas plus récentes suggèrent un meilleur pronostic chez les patientes à profil de faible risque, mais la mortalité maternelle reste importante, d'environ 5 à 33 % selon les séries.

Évaluer avant la grossesse lorsque c'est possible

Toutes les femmes atteintes de cardiopathie congénitale doivent se voir proposer une consultation préconceptionnelle. L'évaluation du risque repose sur la classification mWHO 2.0, qui intègre, dans les recommandations de l'ESC de 2025, les données de CARPREG II. Les femmes en classe mWHO 2.0 II–III, III et IV doivent être évaluées et suivies par une équipe pluridisciplinaire cardio-obstétricale [2]. Cette équipe réunit des compétences en cardiologie, obstétrique, anesthésie et réanimation, imagerie, pharmacologie et génétique, complétées par d'autres spécialités selon les besoins [2].

L'évaluation du risque est complétée par :

• le statut fonctionnel avant la grossesse
• la fonction ventriculaire
• la sévérité de la cardiopathie ou de la valvulopathie
• des lésions résiduelles significatives après correction
• une hypoxémie ou une cyanose
• une hypertension artérielle pulmonaire
• des antécédents d'insuffisance cardiaque ou d'autres événements cardiaques
• des arythmies antérieures ou actuelles

En cas de suspicion de valvulopathie, une évaluation clinique et une échocardiographie transthoracique doivent être réalisées avant la grossesse. Les femmes atteintes d'une valvulopathie sévère doivent bénéficier d'un conseil par un cardiologue ayant une expérience particulière des valvulopathies pendant la grossesse. Une épreuve d'effort peut être envisagée avant la grossesse chez les femmes asymptomatiques atteintes d'une valvulopathie sévère. L'épreuve d'effort cardiorespiratoire peut contribuer à l'évaluation pronostique dans les cardiopathies congénitales. Une réponse chronotrope émoussée à l'effort est associée à un risque accru de complications cardiaques maternelles et de complications néonatales.

Facteurs cliniques déterminant le niveau de risque

L'HTAP est associée à un risque particulièrement élevé, et les recommandations européennes déconseillent la grossesse en cas d'HTAP. Si une grossesse est néanmoins constatée, les risques doivent être exposés précocement et une interruption de grossesse doit être discutée. L'autonomie de la femme doit être respectée grâce à une information claire et à une décision partagée au sein de l'équipe pluridisciplinaire cardio-obstétricale.

Plan de soins et surveillance

Pour les femmes atteintes d'une cardiopathie significative, l'équipe doit établir un plan individualisé couvrant la grossesse, l'accouchement et le post-partum. Ce plan doit préciser le niveau de soins, la fréquence des consultations, les besoins de surveillance cardiaque ainsi que les situations nécessitant une réévaluation urgente. Les valvulopathies sévères doivent être suivies dans un centre tertiaire disposant de cardiologues, d'obstétriciens, d'anesthésistes et, si nécessaire, d'une expertise en chirurgie cardiaque.

En cas d'HTAP ou d'HTP-TEC, un suivi à la fois en obstétrique spécialisée et dans un centre de référence de l'HTAP est nécessaire :

• Premier trimestre et début du deuxième trimestre : évaluation clinique mensuelle, bilan biologique comprenant le NT-proBNP et la troponine T, et échocardiographie.
• À partir du milieu du deuxième trimestre : surveillance équivalente toutes les deux semaines.
• Troisième trimestre : intervalles adaptés individuellement. Certaines patientes nécessitent un contrôle clinique hebdomadaire et une échocardiographie toutes les deux semaines.

La surveillance doit cibler en particulier les infections, le diabète gestationnel, l'hypertension artérielle, la prééclampsie, les hémorragies, les complications thromboemboliques et l'insuffisance ventriculaire droite.

Médicaments, accouchement et post-partum

Le risque d'atteinte fœtale doit être évalué pour tous les médicaments. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine et de la néprilysine (ARNI), les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, l'ivabradine et les inhibiteurs du SGLT2 ne sont pas recommandés pendant la grossesse en raison du risque fœtal [2]. Les anticoagulants oraux directs sont contre-indiqués pendant la grossesse [2]. Les antivitamines K sont tératogènes, en particulier à doses élevées. Les femmes porteuses d'une valve cardiaque mécanique nécessitent donc un plan d'anticoagulation structuré avant la grossesse ou dès la découverte de celle-ci [2].

Le moment et le mode d'accouchement doivent être décidés par l'équipe pluridisciplinaire cardio-obstétricale en fonction de la sévérité de la cardiopathie. La planification doit également inclure la surveillance du post-partum, car le débit cardiaque augmente fortement immédiatement après l'accouchement et le risque en cas d'HTAP et d'HTP-TEC est particulièrement marqué au cours des premiers jours.

Sources

1. Soma-Pillay P et al. Physiological changes in pregnancy. Cardiovascular Journal of Africa 2016. PMID: 27213856
2. Arbustini E et al. ESC guidelines 2025 on cardiovascular disease and pregnancy: considerations and future perspectives. European Heart Journal Supplements 2026. PMID: 42099483