Les vasopresseurs induisent une vasoconstriction et augmentent la pression artérielle moyenne (PAM). Les inotropes augmentent la contractilité du myocarde. Il existe plusieurs substances, endogènes et synthétiques, dotées d'un effet inotrope et vasopresseur. Elles doivent souvent être associées pour optimiser ou corriger l'hémodynamique. La plupart des molécules exercent à la fois des effets vasopresseurs et inotropes (figure 1). Voici un aide-mémoire pour leur utilisation au service des urgences, en réanimation (unité de soins intensifs, USIC) ou au bloc opératoire. Une surveillance électrocardiographique et hémodynamique rigoureuse — ECG, cathéter veineux central et cathéter artériel — est indispensable pour obtenir un résultat optimal.
Vue d'ensemble des vasopresseurs et des inotropes
Figure 1. Position approximative des médicaments selon leur effet vasoconstricteur (axe vertical) et leur effet inotrope positif (axe horizontal). Gris = vasopresseurs purs, orange = inhibiteurs de la phosphodiestérase, bleu/turquoise = sensibilisateur au calcium et bêta-agoniste sans effet vasculaire.
Récepteurs des catécholamines
- Récepteurs alpha-1 adrénergiques : exprimés dans le muscle lisse vasculaire. Leur activation entraîne une vasoconstriction et une augmentation des résistances vasculaires systémiques (RVS).
- Récepteurs bêta-1 adrénergiques : exprimés dans le myocarde. Leur activation entraîne une augmentation de la contractilité et un effet chronotrope positif (fréquence cardiaque).
- Récepteurs bêta-2 adrénergiques : exprimés dans le muscle lisse vasculaire. Leur activation entraîne une vasodilatation.
- D1 et D2 (récepteurs dopaminergiques) : l'activation de D1 et D2 dans le rein et le lit splanchnique entraîne une vasodilatation rénale et mésentérique.
La dobutamine est une catécholamine de synthèse.
Indications, posologies et effets
Notez que les variations tensionnelles brutales activent des réflexes du système nerveux autonome qui influencent le résultat hémodynamique. Une tachycardie réflexe survient en règle lors d'une baisse tensionnelle rapide.
| Médicament | Indications | Posologie | α1 | β1 | β2 | D1/D2 | Effet | Effets indésirables |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dopamine — dose faible | Rarement utilisée | 0,5–3,0 μg/kg/min | + | + | + | +++++ | À faible dose, la dopamine stimule les récepteurs D1 et induit une vasodilatation coronaire, rénale, cérébrale et mésentérique. | Peu nombreux |
| Dopamine — dose moyenne | Choc cardiogénique. Choc vasoplégique. Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique. Bradycardie (deuxième intention). | 3,0–10,0 μg/kg/min | + | ++++ | + | +++++ | À dose moyenne, la dopamine active les récepteurs β1, libère de la noradrénaline et augmente ainsi la contractilité et la fréquence cardiaque, avec une légère élévation des RVS. | Arythmies ventriculaires. Ischémie myocardique. Ischémie tissulaire (doses élevées ou extravasation). |
| Dopamine — dose élevée | Choc cardiogénique. Choc vasoplégique. Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique. Bradycardie (deuxième intention). | 10,0–20,0 μg/kg/min | ++++ | ++++ | ++ | +++++ | À dose élevée, la dopamine induit en outre une stimulation α1, donc une vasoconstriction avec élévation marquée des RVS. | Comme à dose moyenne, plus une hypertension marquée (prudence sous bêtabloquant non sélectif). |
| Dobutamine | Choc cardiogénique. Bradycardie (deuxième intention). Épreuve de stress (elle augmente la consommation myocardique en oxygène). | Habituelle : 2,0–20 μg/kg/min. Maximale : 40 μg/kg/min | + | +++++ | +++ | 0 | Inotrope puissant, avec un léger effet chronotrope. Les doses < 5 μg/kg/min entraînent une légère vasodilatation. Les doses > 5 μg/kg/min entraînent une vasoconstriction, qui prédomine au-delà de 15 μg/kg/min. | Tachycardie. Accélération de la réponse ventriculaire en cas de fibrillation atriale. Arythmies ventriculaires. Ischémie myocardique. Hypertension (chez les patients sous bêtabloquant non sélectif). Tolérance après quelques jours. |
| Noradrénaline (norépinéphrine) | Choc (tous types). Hypotension (tous types). | 0,01–3,0 μg/kg/min. Utilisation périphérique sûre. | +++++ | +++ | ++ | 0 | Vasoconstricteur puissant, à léger effet inotrope. Augmente la pression systolique, la pression diastolique et la pression pulsée avec un effet minime sur le débit cardiaque. Effet chronotrope minime. Augmente le débit coronaire. | Arythmies atriales ou ventriculaires. Bradycardie. Ischémie périphérique (digitale). Hypertension (surtout sous bêtabloquant non sélectif). Un usage prolongé peut être cardiotoxique. |
| Adrénaline (épinéphrine) | Choc (tous types). Arrêt cardiaque. Bronchospasme. Anaphylaxie. Bradycardie (deuxième intention). | Perfusion : 0,01–0,10 μg/kg/min. Bolus : 1 mg IV toutes les 3–5 min (maximum 0,2 mg/kg). IM (1:1000) : 0,1–0,5 mg (maximum 1 mg). Utilisation périphérique sûre. | +++++ | ++++ | +++ | Sans objet | Effet bêta prédominant aux faibles doses. Effet alpha prédominant aux doses plus élevées. Augmentation du débit coronaire. Vasoconstriction pulmonaire. Augmentation du débit sanguin pulmonaire. | Arythmies ventriculaires. Hypertension sévère avec risque d'hémorragie cérébrovasculaire. Ischémie myocardique. Mort subite cardiaque. Un usage prolongé peut être cardiotoxique. |
| Isoprénaline | Bradycardie (première intention). Torsades de pointes bradycardie-dépendantes. Syndrome de Brugada. | 2,0–10,0 μg/min. Utilisation périphérique sûre. | 0 | +++++ | +++++ | 0 | Effet chronotrope et inotrope puissant. Vasodilatation systémique importante. Légère vasodilatation pulmonaire. Augmente le débit cardiaque par la fréquence et la contractilité. | Arythmies ventriculaires. Ischémie myocardique. Hypertension. Hypotension. |
| Phényléphrine | Utilisée typiquement en bolus pour corriger une hypotension aiguë. Hypotension (tous types). Élève la PAM en cas d'hypotension chez le patient porteur d'un rétrécissement aortique. Diminue le gradient intraventriculaire gauche dans la cardiomyopathie hypertrophique. Corrige l'hypotension due à la prise concomitante de sildénafil et de dérivés nitrés. | Bolus : 0,1–0,5 mg IV toutes les 10–15 min. Perfusion : 0,4–9,1 μg/kg/min. Utilisation périphérique sûre. | +++++ | 0 | 0 | Sans objet | Élévation immédiate et marquée de la PAM. | Bradycardie réflexe. Hypertension (surtout sous bêtabloquant non sélectif). Vasoconstriction périphérique et viscérale sévère. Nécrose tissulaire en cas d'extravasation. |
| Milrinone | Insuffisance cardiaque aiguë. Insuffisance cardiaque chronique décompensée. | Bolus : 50 μg/kg en 10–30 min. Perfusion : 0,375–0,75 μg/kg/min. | 0 | 0 | 0 | 0 | Inhibiteur de la phosphodiestérase. Inotrope puissant. Induit une vasodilatation. Diminue la précharge, la postcharge et les RVS. | Arythmies ventriculaires. Hypotension. Ischémie myocardique. Torsades de pointes. Accumulation en cas d'insuffisance rénale (adaptation posologique nécessaire). |
| Amrinone | Insuffisance cardiaque aiguë. Insuffisance cardiaque chronique décompensée. | Bolus : 0,75 mg/kg en 2–3 min. Perfusion : 5–10 μg/kg/min. | 0 | 0 | 0 | 0 | Inhibiteur de la phosphodiestérase. Rarement utilisée en raison de ses effets indésirables. | Arythmies, amélioration de la conduction auriculoventriculaire. Hypotension. Thrombopénie. Hépatotoxicité. |
| Vasopressine | Choc (tous types), en pratique en complément de la noradrénaline dans le choc septique. | Perfusion : 0,01–0,04 UI/min à dose fixe, habituellement 0,03 UI/min. Elle ne se titre pas comme vasopresseur principal ; au-delà de 0,04 UI/min, le risque d'ischémie digitale et splanchnique augmente sans bénéfice supplémentaire. Le bolus de 40 UI en cas d'arrêt cardiaque ne figure pas dans les recommandations européennes de réanimation en vigueur, où l'adrénaline est le premier choix. | 0 | 0 | 0 | 0 | La vasopressine stimule les récepteurs V1 (muscle lisse vasculaire) et V2 (rein). La stimulation V1 provoque une vasoconstriction, la stimulation V2 augmente la réabsorption rénale d'eau. La vasopressine augmente les RVS sans effet significatif sur le débit cardiaque. Elle potentialise l'effet vasculaire de la noradrénaline. | Arythmies. Hypertension. Diminution du débit cardiaque (aux doses > 0,04 UI/min). Ischémie myocardique. Vasoconstriction périphérique sévère avec risque ischémique (surtout cutané). Vasoconstriction splanchnique. |
| Lévosimendan (Simdax) | Insuffisance cardiaque chronique décompensée. | Dose de charge : 6–12 μg/kg en 10 min (omise en cas d'hypotension). Perfusion : 0,1 μg/kg/min, ajustable de 0,05 à 0,2 μg/kg/min pendant 24 h. | 0 | 0 | 0 | 0 | Le lévosimendan est un sensibilisateur au calcium qui augmente la contractilité ventriculaire et induit une vasodilatation artériolaire et veineuse périphérique. | Amélioration de la conduction auriculoventriculaire. Hypotension. |
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