Index de choc diastolique (DSI)

Contexte clinique

Décider du moment où instaurer un vasopresseur dans le choc septique n'est pas simple. La Surviving Sepsis Campaign recommande la noradrénaline comme vasopresseur de première intention et l'inclut dans son ensemble de mesures à réaliser dans l'heure, mais le moment de son instauration par rapport au remplissage vasculaire reste débattu [2]. La pression artérielle moyenne (PAM), utilisée dans la plupart des définitions du choc septique, ne reflète pas sélectivement la vasodilatation, car elle dépend à la fois du tonus vasculaire, du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque. La pression artérielle diastolique (PAD) reflète davantage le tonus vasculaire et n'est pas influencée par le volume d'éjection systolique de la même façon que la pression systolique. Puisqu'une composante diastolique basse associée à une tachycardie traduit à la fois une vasodilatation progressive et une activation sympathique compensatrice, le rapport fréquence cardiaque/PAD peut servir de mesure de la sévérité du retentissement circulatoire vasodilatateur. L'instrument vise avant tout à identifier précocement les patients dont la vasodilatation est assez marquée pour qu'ils nécessitent très probablement un vasopresseur, plutôt qu'à remplacer les scores pronostiques établis.

Calcul de l'index de choc diastolique

Le DSI se calcule comme le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle diastolique :

$$\text{DSI} = \frac{\text{fréquence cardiaque (battements/min)}}{\text{pression artérielle diastolique (mmHg)}}$$

Une valeur plus élevée indique un retentissement circulatoire vasodilatateur plus grave. La valeur dépend de deux variables physiologiques : la fréquence cardiaque (tachycardie compensatrice en cas de chute tensionnelle et d'hypovolémie) et la PAD (reflet du tonus vasculaire pendant la diastole). Une baisse isolée de la PAD ou une tachycardie isolée n'ont pas en soi de signification pronostique nette, mais leur combinaison sous la forme du DSI prédit la mortalité [1].

L'étude de dérivation a inclus au total 761 patients en choc septique dans deux cohortes [1]. La première, préliminaire, comptait 337 patients d'un service de réanimation d'un hôpital universitaire de Cali, en Colombie (janvier 2015 à février 2017). La seconde comptait 424 patients de l'essai contrôlé randomisé ANDROMEDA-SHOCK (mars 2017 à avril 2018), qui incluait des patients de 28 hôpitaux de cinq pays d'Amérique latine. Le DSI a été calculé, dans la cohorte préliminaire, immédiatement avant l'instauration du vasopresseur et, dans ANDROMEDA-SHOCK, au moment de la randomisation, dans les quatre heures suivant le diagnostic de choc septique. Le choc septique était défini selon les critères Sepsis-3 dans ANDROMEDA-SHOCK, la cohorte préliminaire utilisant des critères antérieurs. Les patients présentant une fibrillation atriale, des arythmies ventriculaires, un stimulateur cardiaque, une cirrhose évoluée (Child-Pugh C) ou une coagulopathie d'origine hépatique étaient exclus. La mortalité à J28 était respectivement de 38,3 et 39,2 pour cent, et à J90 de 43,0 et 43,9 pour cent dans les deux cohortes.

Interprétation en pratique

Le DSI est une mesure continue sans bandes de risque formelles dans sa dérivation initiale, mais un seuil d'environ 2,0 a été validé de façon externe comme valeur seuil optimale pour identifier les patients nécessitant un vasopresseur [2]. Dans l'étude de validation coréenne, un DSI ≥ 2,0 était utilisé avec un lactate ≥ 2,5 mmol/L au sein d'une échelle à deux points. Chez les patients cumulant les deux facteurs de risque, l'instauration précoce d'un vasopresseur (dans l'heure) était associée à une mortalité à 28 jours plus basse (odds ratio ajusté 0,37, IC 95 pour cent 0,14 à 0,94) [2].

Le DSI doit être calculé au moment du premier épisode d'hypotension et, au besoin, à nouveau après un bolus initial de remplissage. Dans l'étude coréenne, la discrimination du DSI s'améliorait un peu après un bolus initial (AUC 0,751) par rapport au moment de l'hypotension (AUC 0,688) [2]. Cela suggère que l'indice peut être utilisé avant comme après le remplissage initial, et qu'une élévation après remplissage doit tout particulièrement conduire à un traitement vasopresseur précoce.

Un point important est que les mesures répétées du DSI dans les premières heures ont une valeur dynamique. Dans l'étude de dérivation, l'évolution du DSI dans le temps et le produit du DSI par la dose de noradrénaline étaient significativement plus élevés chez les patients décédés, dans les deux cohortes [1]. Un DSI qui ne baisse pas pendant les premières heures de réanimation traduit une vasodilatation persistante et un pronostic plus défavorable.

Validation et performance

Dans l'étude de dérivation, l'AUC du DSI avant vasopresseur (cohorte préliminaire) et du DSI au moment de l'instauration du vasopresseur (ANDROMEDA-SHOCK) était équivalente à celle du score SOFA et du lactate initial pour la prédiction de la mortalité à J28 et J90 [1]. La PAM et l'index de choc systolique (fréquence cardiaque/pression systolique) se comportaient significativement moins bien. Lorsque la PAD et la fréquence cardiaque étaient analysées séparément, le risque de décès n'augmentait que si le DSI s'élevait simultanément. Une baisse isolée de la PAD ou une tachycardie isolée n'avaient pas de lien net avec la mortalité [1].

La seule étude de validation externe à ce jour a été menée au Samsung Medical Center de Séoul et a inclus 1 917 patients présentant une infection suspectée et une hypotension aux urgences (2018 à 2019) [2]. L'étude a élaboré un modèle de risque combinant DSI et lactate, où un DSI ≥ 2,0 constituait le seuil optimal pour prédire le besoin de vasopresseur (AUC 0,688 au moment de l'hypotension, 0,751 après bolus de remplissage dans la cohorte de dérivation ; respectivement 0,676 et 0,688 dans la cohorte de validation). Associé au lactate, le modèle atteignait une AUC de 0,741 au moment de l'hypotension dans la cohorte de dérivation et de 0,679 dans la cohorte de validation [2]. Le calibrage était acceptable d'après les courbes de calibrage, tant dans la cohorte de dérivation que de validation.

Une analyse post hoc des données ANDROMEDA-SHOCK (424 patients) a proposé une évolution du DSI vers le VNERi (vascular norepinephrine responsiveness index), PAD/(dose de noradrénaline × fréquence cardiaque), qui montrait un lien plus fort avec la mortalité que le DSI et la PAD pris isolément [3]. Cette variable exige toutefois que le patient soit déjà sous noradrénaline et répond à un problème décisionnel plus tardif que le DSI.

Limites

Le DSI vaut pour les patients en choc septique ou présentant une infection suspectée avec hypotension. Il n'a pas été validé dans le choc cardiogénique, hypovolémique ou obstructif, où la physiopathologie diffère et où la pression diastolique ne reflète pas au premier chef la vasodilatation. Une condition pour que l'indice ait un sens est la compétence de la valve aortique ; une insuffisance aortique significative peut abaisser la PAD indépendamment de toute vasodilatation systémique et donc élever faussement le DSI.

Les patients en fibrillation atriale, présentant d'autres arythmies supraventriculaires ou ventriculaires, ainsi que les porteurs de stimulateur cardiaque étaient exclus de l'étude de dérivation [1]. Dans ces rythmes, la fréquence cardiaque devient une variable peu fiable et le DSI doit être utilisé avec prudence.

La plupart des mesures tensionnelles initiales de l'étude de dérivation ont été obtenues au brassard oscillométrique et non par cathéter intra-artériel [1]. Les mesures oscillométriques à basse pression peuvent sous-estimer la pression diastolique et donc majorer le DSI. La mesure intra-artérielle est recommandée lorsqu'elle est disponible.

Le DSI n'a pas été intégré aux recommandations formelles de la Surviving Sepsis Campaign et ne bénéficie d'aucun appui de revue systématique ou de méta-analyse. Les preuves reposent sur une étude observationnelle initiale et une étude de validation externe, toutes deux rétrospectives ou post hoc. Aucune étude randomisée n'a éprouvé le DSI comme aide à la décision pour déclencher un traitement vasopresseur.

Une mauvaise utilisation fréquente consiste à interpréter le DSI comme un index pronostique général, indépendant du contexte. C'est une mesure de la vasodilatation, qui fonctionne le mieux à la phase précoce du choc septique et non comme outil de surveillance sous traitement vasopresseur établi, où d'autres variables comme le VNERi peuvent être plus pertinentes [3].

Sources

1. Ospina-Tascón GA, Teboul JL, Hernandez G et al. Diastolic shock index and clinical outcomes in patients with septic shock. Ann Intensive Care 2020;10(1):41. PMID: 32296976
2. Kim DS, Park JE, Hwang SY et al. Prediction of vasopressor requirement among hypotensive patients with suspected infection: usefulness of diastolic shock index and lactate. Clin Exp Emerg Med 2022;9(3):176–186. PMID: 36164800
3. Goury A, Djerada Z, Hernandez G et al. Ability of diastolic arterial pressure to better characterize the severity of septic shock when adjusted for heart rate and norepinephrine dose. Ann Intensive Care 2025;15(1):43. PMID: 40133652