Méningite bactérienne : diagnostic et prise en charge en urgence

Résumé

La méningite bactérienne est une urgence où chaque minute compte. En cas de suspicion clinique, les hémocultures doivent être prélevées immédiatement, mais l'antibiothérapie probabiliste et la dexaméthasone ne doivent pas être retardées par une tomodensitométrie (TDM) ou par une ponction lombaire difficile à réaliser. L'objectif est de débuter le traitement dans l'heure suivant l'arrivée à l'hôpital. Chez l'adulte et le grand enfant, la ceftriaxone ou le céfotaxime constituent la base du traitement probabiliste. L'ampicilline doit être ajoutée lorsqu'il faut couvrir Listeria monocytogenes, en particulier chez le sujet âgé, la femme enceinte et l'immunodéprimé. La vancomycine est ajoutée en cas de risque pertinent de pneumocoques résistants aux céphalosporines, par exemple après un séjour dans une zone de forte résistance ou après avis microbiologique.

La ponction lombaire avec analyse du liquide cérébrospinal (LCS), culture et PCR est au cœur du diagnostic et doit être réalisée avant l'antibiothérapie lorsque cela est possible sans retarder le traitement. Une TDM cérébrale avant la ponction lombaire est surtout nécessaire en présence de signes de processus expansif ou d'engagement imminent, et non du seul fait d'une altération modérée de la conscience ou d'une immunodépression. Les anomalies typiques du LCS sont une pléiocytose à polynucléaires neutrophiles, une protéinorachie élevée, un rapport glycorachie/glycémie abaissé et un lactate élevé, mais aucun résultat normal isolé n'exclut une méningite précoce ou décapitée par les antibiotiques.

La dexaméthasone est administrée juste avant ou en même temps que la première dose d'antibiotique, chez l'adulte à raison de 10 mg par voie intraveineuse toutes les 6 heures pendant 4 jours. Ce traitement réduit le risque de surdité et de séquelles neurologiques, avec le niveau de preuve le plus solide dans la méningite à pneumocoque. Le patient nécessite une surveillance rapprochée de l'état de conscience, de l'hémodynamique, de la ventilation, de la natrémie, de la glycémie et des crises convulsives. Un choc septique, une dégradation rapide de la conscience, un état de mal épileptique et des signes d'hypertension intracrânienne justifient une prise en charge en réanimation.

Contexte et épidémiologie

La méningite bactérienne aiguë se définit comme une invasion bactérienne de l'espace sous-arachnoïdien avec inflammation de la pie-mère et de l'arachnoïde. Elle associe une infection du système nerveux central et une infection systémique potentiellement grave. Elle peut évoluer de symptômes non spécifiques vers le choc, le coma et le décès en quelques heures.

La mortalité mondiale a diminué mais reste élevée. Dans une revue systématique de 371 études et 157 656 épisodes de méningite, la mortalité globale poolée était de 18 %. Après 2010, elle était d'environ 15 %. Elle était la plus élevée dans la méningite à listeria, 27 %, et dans la méningite à pneumocoque, 24 %, contre 9 % dans la méningite à méningocoque [1].

La vaccination conjuguée contre Haemophilus influenzae de type b (Hib), le pneumocoque et certains sérogroupes de méningocoque a modifié l'épidémiologie. Streptococcus pneumoniae et Neisseria meningitidis prédominent après la période néonatale, tandis que le streptocoque du groupe B et les entérobactéries à Gram négatif sont importants chez le nouveau-né. Dans une méta-analyse mondiale, le pneumocoque et le méningocoque représentaient respectivement entre 25 et 41 % et entre 9 et 36 % des cas selon l'âge et la région [2].

Dans une cohorte néerlandaise d'adultes, l'incidence a diminué de 1,72 à 0,94 cas pour 100 000 adultes par an entre 2007 et 2014. Le pneumocoque était responsable de 72 % des 1 412 épisodes. La mortalité était de 17 % et 38 % des patients avaient une évolution fonctionnelle défavorable à la sortie [3]. Ces résultats sont pertinents pour le contexte nord-européen, même si la répartition actuelle des pathogènes et la situation des résistances en Suède doivent toujours être prises en compte.

Pathogènes fréquents et groupes à risque

La prise en charge décrite ici concerne avant tout la méningite bactérienne aiguë communautaire. La méningite associée aux soins, l'infection de dérivation, la méningite tuberculeuse et la méningite chronique nécessitent d'autres stratégies diagnostiques et thérapeutiques.

Physiopathologie utile à la prise en charge

Les bactéries atteignent habituellement le système nerveux central par dissémination hématogène après colonisation des voies respiratoires. Les autres voies sont l'extension directe à partir d'une otite, d'une mastoïdite ou d'une sinusite, ainsi que le passage à travers une brèche dure-mérienne après traumatisme, chirurgie ou fuite spontanée de LCS.

La multiplication bactérienne dans le LCS déclenche une réaction inflammatoire intense avec activation endothéliale, infiltration leucocytaire et libération de cytokines. Les conséquences peuvent être :

• une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
• un œdème cérébral vasogénique et cytotoxique
• une diminution de la perfusion cérébrale
• une vascularite, des thromboses et des infarctus cérébraux
• une altération de la résorption du LCS et une hydrocéphalie
• une inflammation cochléaire avec surdité de perception
• une inflammation systémique avec fuite capillaire, coagulopathie et choc septique.

Les antibiotiques bactéricides peuvent, par une lyse bactérienne rapide, amplifier la réaction inflammatoire. C'est la principale justification biologique de l'administration de la dexaméthasone avant ou avec la première dose d'antibiotique.

Tableau clinique

Adultes et grands enfants

Les quatre manifestations les plus importantes sont :

• la fièvre
• les céphalées
• la raideur de nuque
• l'altération de la conscience.

Environ 95 % des adultes atteints de méningite bactérienne présentent au moins deux de ces quatre signes, mais la triade classique complète associant fièvre, raideur de nuque et altération de la conscience est souvent absente [4]. L'absence de la triade ne doit donc jamais servir à exclure le diagnostic.

Les autres manifestations sont :

• nausées et vomissements
• photophobie
• crises convulsives inaugurales
• signes neurologiques focaux ou paralysie de nerf crânien
• agitation, confusion ou modification de la personnalité
• purpura ou pétéchies
• hypotension, tachycardie et hypoperfusion périphérique
• signes d'otite, de mastoïdite, de sinusite ou de pneumonie associée.

L'infection à méningocoque peut être dominée par le sepsis et le purpura, avec des signes méningés relativement discrets. La méningite à pneumocoque est plus souvent associée à une altération profonde de la conscience, à des signes neurologiques focaux, à des crises convulsives et à des complications neurologiques.

Chez les personnes de plus de 60 ans, le pneumocoque est particulièrement fréquent. Dans une cohorte prospective, il était responsable de 68 % des épisodes chez les sujets âgés. La mortalité était de 34 %, contre 13 % chez les adultes plus jeunes [5]. Les sujets âgés peuvent en outre présenter des symptômes initiaux moins spécifiques, des comorbidités et un risque plus élevé de défaillance cardiorespiratoire.

Nourrissons et jeunes enfants

Les signes cliniques peuvent être non spécifiques :

• instabilité thermique, fièvre ou hypothermie
• irritabilité ou somnolence inhabituelle
• difficultés alimentaires
• vomissements
• apnées ou détresse respiratoire
• crises convulsives
• fontanelle bombante
• cri aigu
• hypotonie ou hypertonie.

La raideur de nuque est souvent absente chez le nourrisson. Le seuil de réalisation de la ponction lombaire doit donc être bas en cas de sepsis néonatal ou d'altération inexpliquée de l'état général.

Signes d'alerte justifiant un avis immédiat de réanimation

• baisse rapide du score de Glasgow (GCS), en particulier GCS de 8 ou moins
• voies aériennes non perméables ou ventilation insuffisante
• choc septique ou lactate en hausse malgré le traitement initial
• état de mal épileptique ou crises convulsives récidivantes
• anomalie pupillaire, posture de décortication ou de décérébration ou autres signes d'engagement
• purpura extensif ou coagulation intravasculaire disséminée
• signes neurologiques focaux rapidement progressifs
• hyponatrémie sévère ou autre trouble électrolytique important.

Prise en charge en urgence

La méningite bactérienne doit être prise en charge de façon simultanée et non séquentielle. La stabilisation, les prélèvements et le diagnostic étiologique doivent être menés en parallèle.

flowchart TD
A["Suspicion de méningite bactérienne"] --> B["ABCDE, deux voies veineuses,<br>hémocultures et bilan biologique"]
B --> C["La ponction lombaire est-elle<br>réalisable immédiatement et sans risque ?"]
C -->|"Oui"| D["Ponction lombaire immédiate"]
C -->|"Non"| E["Dexaméthasone et antibiotiques<br>sans attendre la TDM"]
D --> F["Dexaméthasone et antibiotiques<br>immédiatement après les prélèvements"]
E --> G["TDM cérébrale ou correction de<br>l'instabilité et de la coagulation"]
F --> H["Culture du LCS, PCR,<br>examen direct et biochimie"]
G --> I["Ponction lombaire dès qu'elle<br>est sûre et pertinente"]
H --> J["Adapter le traitement au<br>pathogène et aux résistances"]
I --> J
J --> K["Surveiller l'état neurologique,<br>l'hémodynamique et les complications"]

Algorithme de prise en charge en cas de suspicion de méningite bactérienne. La ponction lombaire est réalisée immédiatement lorsqu'elle peut l'être sans risque et sans délai ; sinon, la dexaméthasone et les antibiotiques sont administrés en premier et la ponction est réalisée une fois le patient stabilisé. La tomodensitométrie ne doit jamais retarder le traitement.

Les premières minutes

1. Évaluer les voies aériennes, la respiration, la circulation, le GCS, les pupilles et les signes neurologiques focaux.
2. Poser deux voies veineuses périphériques.
3. Prélever deux paires d'hémocultures et les autres examens biologiques.
4. Administrer la dexaméthasone et l'antibiothérapie probabiliste.
5. Réaliser la ponction lombaire immédiatement si elle peut être effectuée sans risque notable ni délai.
6. Contacter l'infectiologue, le pédiatre ou le néonatologiste et, en cas de forme grave, la réanimation.
7. Appliquer des précautions complémentaires de type gouttelettes en cas de suspicion d'infection à méningocoque.

Les hémocultures doivent être prélevées avant les antibiotiques si cela n'entraîne pas de retard. Les prélèvements doivent pouvoir être réalisés en quelques minutes.

Un retard à l'antibiothérapie adaptée est associé à un moins bon pronostic. Dans une cohorte danoise en population, le risque d'évolution défavorable augmentait d'environ 10 % par heure de retard au cours des 6 premières heures. Les patients ayant reçu une antibiothérapie adaptée plus de 6 heures après leur arrivée avaient un risque ajusté d'évolution défavorable supérieur d'environ 50 % à celui des patients traités dans les 2 heures [6].

Bilan et diagnostic

Bilan biologique de base

Prélever immédiatement :

• hémocultures, deux paires
• numération formule sanguine avec plaquettes
• CRP et, si possible, procalcitonine
• natrémie, kaliémie, créatinine et bilan hépatique
• glycémie plasmatique ou sur sang total au moment de la ponction lombaire
• gaz du sang avec lactate en cas d'altération de l'état général
• TP-INR, TCA et fibrinogène en cas de purpura ou de suspicion de coagulopathie
• sérologie VIH, si le statut VIH n'est pas connu de façon récente, après information habituelle
• PCR pneumocoque et méningocoque dans le sang si l'analyse est disponible.

Les hémocultures peuvent identifier l'étiologie même lorsque la ponction lombaire doit être différée ou que la culture du LCS a été stérilisée par les antibiotiques.

Ponction lombaire

La ponction lombaire doit être réalisée immédiatement lorsqu'elle est jugée sans risque. Une cohorte prospective suédoise de 815 adultes a montré que la ponction lombaire immédiate, par rapport à une ponction précédée d'une imagerie cérébrale, était associée à une mortalité plus faible et à une meilleure évolution fonctionnelle. Une altération modérée de la conscience et une immunodépression sans signes focaux n'étaient pas en elles-mêmes associées à un bénéfice d'une TDM préalable [7].

Mesurer si possible la pression d'ouverture, le patient en décubitus latéral. Envoyer le LCS pour :

• leucocytes avec formule
• hématies
• protéinorachie
• glycorachie, avec glycémie plasmatique simultanée
• lactate
• examen direct et coloration de Gram
• culture bactérienne avec antibiogramme
• PCR bactérienne, de préférence au minimum pneumocoque et méningocoque
• PCR multiplex si l'analyse est disponible
• PCR virale ciblée si une encéphalite ou une méningite virale fait partie du diagnostic différentiel.

Conserver du LCS supplémentaire pour des analyses complémentaires. En présence de facteurs de risque particuliers, des prélèvements supplémentaires peuvent être nécessaires pour la tuberculose, la borréliose, le cryptocoque, les champignons ou une autre infection opportuniste.

Quand différer la ponction lombaire

La ponction lombaire ne doit pas être réalisée avant stabilisation en cas de :

• voies aériennes menacées ou insuffisance respiratoire grave
• choc circulatoire
• état de mal épileptique
• signes cliniques nets d'engagement imminent
• coagulopathie grave non contrôlée
• infection au point de ponction.

Le seuil plaquettaire n'est pas absolu et dépend de la fonction plaquettaire, des anticoagulants et de l'urgence du geste. Suivre les recommandations locales relatives aux ponctions neuraxiales et à la réversion des anticoagulants. Le traitement de la méningite doit être débuté pendant la correction de la coagulation.

Indications de la TDM cérébrale avant la ponction lombaire

Une TDM avant la ponction lombaire doit surtout être réalisée en cas de suspicion de processus expansif, d'œdème focal ou d'obstacle à l'écoulement du LCS :

• signes neurologiques focaux d'apparition récente, à l'exception d'une paralysie faciale ou du nerf abducens isolée
• œdème papillaire
• crises focales en cours ou difficiles à contrôler
• anomalie pupillaire nette, posture de décortication ou de décérébration
• dégradation rapidement progressive de la conscience avec signes d'hypertension intracrânienne
• lésion intracrânienne expansive connue
• suspicion d'abcès, d'empyème sous-dural ou d'autre infection focale.

Une TDM normale n'exclut pas une hypertension intracrânienne et ne garantit pas l'innocuité de la ponction lombaire. Si une TDM est jugée nécessaire, la dexaméthasone et les antibiotiques doivent être administrés avant le transfert en radiologie.

Interprétation du LCS

Chez l'enfant, des leucocytes supérieurs à 1 000 × 10⁶/L avec 80 à 90 % de neutrophiles, une protéinorachie supérieure à 1,5 g/L et un rapport glycorachie/glycémie inférieur ou égal à 0,4 sont fortement évocateurs de méningite bactérienne. Chez le nouveau-né à terme, un rapport glycorachie/glycémie inférieur ou égal à 0,6 est évocateur de méningite bactérienne, et les intervalles de référence dépendent de l'âge [8].

L'interprétation doit être globale. Une méningite bactérienne précoce peut avoir une cellularité faible. La méningite à listeria et la méningite partiellement traitée par antibiotiques peuvent être à prédominance lymphocytaire. Les entérovirus et les herpèsvirus peuvent entraîner précocement une prédominance de neutrophiles.

Une inflammation systémique très intense associée à une cellularité du LCS anormalement basse peut constituer un signe pronostique défavorable plutôt qu'un argument contre une méningite bactérienne.

Lactate du LCS

Le lactate du LCS est une aide utile lorsque les antibiotiques n'ont pas encore été administrés. Une méta-analyse de 25 études a retrouvé une sensibilité d'environ 96 % et une spécificité d'environ 94 % pour distinguer une méningite bactérienne d'une méningite aseptique. Le seuil le plus fréquemment utilisé était d'environ 3,5 mmol/L [9].

Sa valeur est moins fiable après antibiothérapie et il peut également être élevé en cas d'hypoxie cérébrale, de crises convulsives, d'accident vasculaire cérébral ou de traumatisme. Une valeur élevée est en faveur d'une origine bactérienne, mais ne permet pas d'identifier la bactérie responsable de l'infection.

Procalcitonine

La procalcitonine sérique peut contribuer à distinguer une méningite bactérienne d'une méningite virale. Dans une méta-analyse de neuf études chez l'adulte, la sensibilité était de 90 % et la spécificité de 98 % [10]. Une procalcitonine basse ne peut toutefois pas à elle seule exclure une méningite localisée ou précoce et ne doit jamais justifier de différer les antibiotiques en cas de forte suspicion clinique.

Examen direct, culture et PCR

La sensibilité de la coloration de Gram varie selon le pathogène et une éventuelle antibiothérapie préalable. Elle est la plus élevée dans la méningite à pneumocoque et plus faible dans la méningite à listeria et la méningite à Gram négatif. La culture du LCS est essentielle car elle permet l'antibiogramme, mais sa sensibilité diminue rapidement après le début du traitement. Les méningocoques peuvent disparaître totalement des cultures du LCS en environ 2 heures, et les pneumocoques commencent à disparaître après environ 4 heures [8].

La PCR multiplex peut donner un résultat en 1 à 2 heures et est moins influencée par une antibiothérapie préalable. Dans une méta-analyse de 19 études et 11 351 patients, la sensibilité pour les bactéries était d'environ 90 à 92 % et la spécificité de 97 à 99 %. La sensibilité était moindre notamment pour listeria, Hib et E. coli. Un résultat négatif du panel n'exclut donc pas une méningite bactérienne et ne remplace pas la culture [11].

Diagnostics différentiels

En présence d'éléments encéphalitiques, l'aciclovir doit être ajouté de façon probabiliste jusqu'à exclusion d'une encéphalite herpétique. Cela vaut en particulier en cas de crises focales, d'aphasie, de modification de la personnalité ou d'anomalies du lobe temporal.

Traitement

Antibiothérapie probabiliste

Les recommandations européennes préconisent une céphalosporine de troisième génération comme base du traitement de la méningite communautaire, avec ajout d'ampicilline ou d'amoxicilline lorsqu'il faut couvrir listeria [12]. Le traitement probabiliste doit ensuite faire l'objet d'une désescalade lorsque l'étiologie et les résistances sont connues.

La pratique suédoise et les données suédoises actuelles de résistance peuvent justifier d'autres choix que les recommandations internationales, en particulier en ce qui concerne l'ajout systématique de vancomycine. Suivre le programme de soins régional et contacter le microbiologiste clinicien. Une méningite bactérienne avérée ou fortement suspectée doit être traitée à posologie méningée, et non à la posologie standard du sepsis ou de la pneumonie.

Posologies

Les posologies ci-dessous s'entendent pour une fonction rénale et hépatique normale. Adapter au poids corporel, à l'âge, à la fonction des organes et aux recommandations locales. La posologie néonatale doit suivre un schéma néonatal fondé sur l'âge gestationnel et l'âge postnatal.

La vancomycine ne doit pas être utilisée en monothérapie dans la méningite à pneumocoque, car sa diffusion dans le LCS est variable, en particulier après dexaméthasone. Elle est associée au céfotaxime ou à la ceftriaxone jusqu'à l'obtention de l'antibiogramme.

Dexaméthasone

La dexaméthasone doit être administrée juste avant ou en même temps que la première dose d'antibiotique. Si l'antibiothérapie a déjà été débutée, la probabilité d'un effet diminue. Une introduction tardive doit être discutée au cas par cas, mais ne doit ni retarder ni compliquer l'antibiothérapie.

Une revue Cochrane de 25 études et 4 121 patients n'a pas montré de réduction certaine de la mortalité globale, mais un risque plus faible de surdité sévère, de surdité de tout degré et de séquelles neurologiques. Dans la méningite à pneumocoque, une réduction de la mortalité a été observée, risque relatif 0,84 [14]. Une méta-analyse en réseau chez l'adulte a retrouvé un risque plus faible de surdité avec corticoïde plus antibiotique qu'avec l'antibiotique seul [15].

L'introduction à l'échelle nationale de la dexaméthasone dans la méningite à pneumocoque aux Pays-Bas a été suivie d'une diminution de la mortalité de 30 à 20 % et d'une diminution de la surdité de 22 à 12 %, bien que la comparaison soit observationnelle [16].

Des recommandations antérieures préconisaient d'arrêter la dexaméthasone en cas de mise en évidence de listeria. Des données observationnelles prospectives plus récentes portant sur 162 adultes atteints de méningite à listeria ont au contraire montré que la dexaméthasone selon le schéma standard était associée à un risque plus faible d'évolution défavorable, odds ratio ajusté 0,40 (IC à 95 % 0,19–0,81). Ce résultat plaide contre l'arrêt systématique d'une dexaméthasone correctement instaurée au seul motif de la découverte de listeria, mais le niveau de preuve n'est pas randomisé [17]. La décision doit être prise avec l'infectiologue.

La dexaméthasone n'est pas recommandée de façon systématique dans la méningite néonatale.

Traitement ciblé et durée du traitement

Lorsque le pathogène et son profil de sensibilité sont connus, le traitement doit faire l'objet d'une désescalade. Les durées de traitement reposent en partie sur des données observationnelles et sur la pratique clinique.

Prolonger le traitement en cas d'abcès, de ventriculite, d'empyème sous-dural, de thrombose veineuse cérébrale suppurée, de culture restant positive ou de réponse clinique lente. Un abcès à listeria, une immunodépression et une méningite à Gram négatif peuvent nécessiter un traitement nettement plus long.

Chez l'enfant, une méta-analyse de six essais randomisés et 1 333 participants n'a pas montré de différence en termes d'échec thérapeutique, de récidive, de mortalité ou de complications neurologiques entre un traitement par ceftriaxone de 7 jours au maximum et un traitement plus long dans la méningite non compliquée. Ces résultats ne peuvent pas être généralisés à la méningite bactérienne néonatale, compliquée ou inhabituelle [18].

Remplissage et hémodynamique

Traiter l'hypotension et le choc septique selon les principes établis de prise en charge du sepsis. Éviter à la fois l'hypovolémie, qui altère la perfusion cérébrale, et la surcharge hydrique non contrôlée. Un cristalloïde isotonique est utilisé pour la réanimation initiale, avec des réévaluations cliniques répétées.

La restriction hydrique systématique n'est pas recommandée. Une revue Cochrane de trois études pédiatriques n'a pas retrouvé de différence certaine de mortalité entre apports d'entretien et restriction. Certains critères neurologiques, dont les crises convulsives et la spasticité, étaient meilleurs avec les apports d'entretien, mais le niveau de preuve était faible ou très faible [19].

L'hyponatrémie peut être due à une sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH), à un syndrome de perte de sel cérébral, à une hypovolémie ou à l'administration de solutés hypotoniques. Le traitement doit être guidé par la volémie, la diurèse, la natriurèse et l'osmolalité. Une hyponatrémie sévère symptomatique nécessite un traitement contrôlé par chlorure de sodium hypertonique selon le protocole local de réanimation.

Hypertension intracrânienne

Les mesures générales sont :

• tête surélevée d'environ 30 degrés
• tête en position neutre et retour veineux libre
• oxygénation et ventilation adéquates
• éviter l'hypotension, la fièvre et une hyperglycémie marquée
• traiter immédiatement les crises convulsives
• éviter les aspirations inutiles, la toux et l'agitation.

En cas d'engagement clinique, une intubation immédiate, un avis de neuroréanimation et un traitement d'urgence de courte durée visant à abaisser la pression intracrânienne selon le protocole local sont nécessaires. Le chlorure de sodium hypertonique ou le mannitol peuvent être utilisés comme traitement de sauvetage, mais les données en faveur d'un traitement osmotique systématique dans la méningite sont faibles. Les essais randomisés ont principalement évalué le glycérol et n'ont montré aucun bénéfice sur la mortalité [20].

L'hyperventilation prophylactique doit être évitée. Une hyperventilation contrôlée de courte durée peut être envisagée en cas d'engagement avéré pendant la mise en place du traitement définitif.

Crises convulsives

Traiter les crises cliniques et l'état de mal épileptique selon l'algorithme habituel. Des crises focales, tardives ou difficiles à contrôler doivent faire réaliser une imagerie en urgence à la recherche d'un infarctus, d'un abcès, d'un empyème, d'une thrombose veineuse ou d'une hydrocéphalie.

Un EEG est nécessaire en cas de suspicion d'état de mal non convulsif, d'altération persistante inexpliquée de la conscience ou de discordance entre le niveau de sédation et l'examen neurologique. La prophylaxie antiépileptique systématique n'est pas suffisamment étayée.

Autres traitements adjuvants

Le paracétamol peut être utilisé pour le soulagement des symptômes, mais n'a pas démontré d'amélioration du pronostic de la méningite. Les immunoglobulines, l'héparine, la pentoxifylline et d'autres traitements pharmacologiques adjuvants ne sont pas étayés pour un usage systématique [21]. L'hypothermie thérapeutique n'est pas recommandée.

Foyer infectieux et avis chirurgical

Rechercher :

• une otite et une mastoïdite
• une sinusite bactérienne
• une pneumonie
• une endocardite
• une brèche de la base du crâne et une fuite de LCS
• un implant cochléaire
• un abcès ou un empyème sous-dural.

Un avis ORL et parfois un drainage chirurgical sont nécessaires en cas de mastoïdite ou de sinusite compliquée. Le neurochirurgien doit être contacté en cas d'empyème, d'abcès, d'hydrocéphalie obstructive ou de matériel étranger infecté.

Prévention de la transmission et prophylaxie post-exposition

En cas de suspicion d'infection à méningocoque, des précautions complémentaires de type gouttelettes sont appliquées jusqu'à ce qu'une antibiothérapie efficace ait été administrée pendant au moins 24 heures. Le cas doit être pris en charge immédiatement conformément à la législation sur la prévention des maladies transmissibles et aux procédures régionales de lutte contre les maladies transmissibles.

Les contacts proches doivent être identifiés rapidement. Il s'agit principalement des personnes ayant été en contact direct avec la salive ou les sécrétions respiratoires du patient, des contacts familiaux et des personnes ayant dormi dans la même pièce pendant la période pertinente. Le personnel soignant n'a habituellement besoin d'une prophylaxie qu'après une exposition non protégée aux sécrétions respiratoires, par exemple lors d'une intubation ou d'une ventilation par bouche-à-bouche sans protection adéquate.

Les options prophylactiques comprennent la rifampicine, la ciprofloxacine ou la ceftriaxone. Le choix dépend de la grossesse, de l'âge, des contre-indications et des résistances locales. Les schémas exacts doivent suivre les recommandations suédoises de lutte contre les maladies transmissibles. Une vaccination peut en outre être nécessaire selon le sérogroupe de méningocoque et la situation épidémique.

En cas d'infection invasive à Hib, une prophylaxie peut être indiquée dans les foyers comptant de jeunes enfants non vaccinés ou incomplètement vaccinés ou des personnes particulièrement vulnérables. Contacter le médecin responsable de la lutte contre les maladies transmissibles.

Suivi et pronostic

Surveillance clinique à la phase aiguë

Surveiller étroitement :

• le GCS et la réactivité pupillaire
• les signes neurologiques focaux et les nerfs crâniens
• les crises convulsives
• la pression artérielle, le pouls, la diurèse et le lactate
• l'oxygénation et la ventilation
• la natrémie, la glycémie et la créatinine
• les plaquettes et la coagulation en cas de sepsis à méningocoque
• l'évolution des marqueurs inflammatoires et les résultats microbiologiques.

Une aggravation neurologique après une amélioration initiale impose une réévaluation urgente. Les diagnostics différentiels comprennent l'infarctus cérébral, la thrombose veineuse cérébrale, l'hydrocéphalie, l'abcès, l'empyème sous-dural, une complication médicamenteuse, l'état de mal non convulsif et la thrombose cérébrale retardée.

Dans une cohorte à long terme d'adultes atteints de méningite à pneumocoque, une thrombose cérébrale retardée est survenue chez 2 % des patients. La mortalité dans ce groupe était de 52 % [22].

Ponction lombaire répétée

Une nouvelle ponction lombaire n'est pas nécessaire de façon systématique chez un patient qui s'améliore et dont le pathogène et les résistances sont établis. Envisager une nouvelle ponction en cas de :

• absence de réponse clinique ou aggravation après 24 à 48 heures
• méningite néonatale à Gram négatif
• pneumocoque de sensibilité diminuée aux céphalosporines
• culture initiale du LCS positive dont la stérilisation doit être vérifiée
• suspicion de ventriculite ou d'échec thérapeutique
• diagnostic incertain où une tuberculose, une infection fongique ou une autre méningite chronique reste possible.

Audition

Un bilan auditif formel doit être proposé à tous les survivants, même si le patient ne perçoit pas lui-même de baisse de l'audition. L'examen doit être planifié avant ou peu après la sortie. Les enfants nécessitent une évaluation audiologique rapide, car une surdité non dépistée retentit sur le développement du langage et le développement cognitif.

Suivi neurologique et cognitif

À la sortie, il convient d'évaluer :

• l'audition et l'équilibre
• les signes neurologiques focaux
• les crises d'épilepsie
• la cognition, la mémoire et l'endurance mentale
• l'état psychique
• la capacité de travail ou la scolarité
• les besoins en kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie et rééducation neurologique.

Des troubles à long terme peuvent persister même après une récupération physique apparemment bonne. Dans une étude d'adultes ayant survécu à une méningite à pneumocoque, 34 % présentaient des séquelles neurologiques persistantes après 1 à 5 ans, la plus fréquente étant la surdité. Quatorze pour cent avaient un déficit cognitif objectif, tandis que les plaintes subjectives concernant la vitesse de pensée, l'attention et la mémoire étaient encore plus fréquentes [23].

Chez l'enfant, le développement, le langage, les résultats scolaires, la motricité et le comportement doivent être suivis. Les nourrissons et les enfants ayant présenté des crises convulsives, des signes neurologiques focaux, une méningite à pneumocoque ou une évolution hospitalière compliquée nécessitent un suivi neuropédiatrique particulièrement structuré.

Facteurs pronostiques

Les facteurs associés à un moins bon pronostic sont :

• l'âge avancé
• une étiologie à pneumocoque ou à listeria
• un GCS bas à l'arrivée
• un choc septique ou une insuffisance respiratoire
• des crises convulsives
• une paralysie de nerf crânien ou des signes neurologiques focaux
• une cellularité du LCS très basse malgré une forme grave
• des hémocultures positives et une inflammation systémique marquée
• un retard à l'antibiothérapie adaptée
• des complications cérébrovasculaires.

Malgré un traitement correct, la méningite à pneumocoque reste très grave. Dans une cohorte néerlandaise de 1 816 adultes suivie sur 20 ans, la mortalité était de 20 % et 43 % des patients avaient une évolution fonctionnelle défavorable. Des complications neurologiques survenaient chez 64 % d'entre eux [22].

Après la guérison, le statut vaccinal et les facteurs de risque sous-jacents doivent être évalués. Une méningite bactérienne récidivante doit faire rechercher une fuite de LCS, une brèche de la base du crâne, une malformation de l'oreille interne, une asplénie, un déficit en complément, un déficit en anticorps et une autre prédisposition immunologique.

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Mortalité poolée de la méningite bactérienne communautaire selon l'agent, avec l'intervalle de confiance à 95 % représenté par un trait rouge. Listeria et le pneumocoque ont une mortalité près de trois fois supérieure à celle du méningocoque. La mortalité poolée tous agents confondus était de 18 % et, après 2010, d'environ 15 % [1].

Sources

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22. Koelman DLH et al. Pneumococcal Meningitis in Adults: A Prospective Nationwide Cohort Study Over a 20-year Period. Clinical Infectious Diseases 2022. PMID: 34036322
23. Kloek AT et al. Long-term neurologic and cognitive outcome and quality of life in adults after pneumococcal meningitis. Clinical Microbiology and Infection 2020. PMID: 32006689