Thromboembolie cardiaque : sources cardiaques d’embolie

Thromboembolie cardiaque

La thromboembolie est l’une des principales causes de décès dans le monde (1). Les emboles provenant des oreillettes, de l’appendice auriculaire gauche (LAA), des ventricules, des valves et de l’aorte proximale peuvent provoquer des accidents vasculaires cérébraux, des accidents ischémiques transitoires (AIT), des occlusions coronariennes et des embolisations périphériques. L’accident vasculaire cérébral est la troisième cause de décès dans les pays occidentaux, et des études échographiques sont désormais réalisées chez la majorité des patients présentant un accident vasculaire cérébral ou un AIT. L’objectif de l’échographie est d’examiner les sources cardiaques potentielles d’embolie et d’évaluer les artères carotides et cérébrales. L’échographie peut révéler des plaques d’athérome, des thrombus, des occlusions et des dissections.

Les AVC se subdivisent en AVC hémorragiques (13 % des cas) et en AVC ischémiques (87 % des cas). Les termes “accident vasculaire cérébral hémorragique” et ” hémorragie intracérébrale ” sont utilisés de manière interchangeable. L’AVC hémorragique implique un saignement directement dans le parenchyme cérébral. L’étiologie sous-jacente la plus fréquente est l’hypertension. L’AVC ischémique survient lorsqu’une artère cérébrale est occluse en raison d’une athérothrombose locale ou d’une occlusion due à une embolisation. Environ 30 % des AVC ischémiques sont causés par une embolie cardiaque. Ce chiffre ne tient pas compte de l’embolie paradoxale (discutée ci-dessous) et des embolies provenant de l’aorte proximale.

Accident vasculaire cérébral et accident ischémique transitoire (AIT)

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques représentent 87 % de tous les cas d’accidents vasculaires cérébraux et se divisent en plusieurs catégories :

• L’AVC lacunaire ou infarctus lacunaire (occlusion de petites artères pénétrantes): Il s’agit du type d’AVC ischémique le plus courant, résultant de l’occlusion de petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes. L’AVC lacunaire se traduit par cinq syndromes lacunaires classiques, à savoir
  • (1) l’accident vasculaire cérébral moteur pur / hémiparésie
  • (2) hémiparésie ataxique
  • (3) la dysarthrie
  • (4) l’accident vasculaire cérébral sensoriel pur
  • (5) l’accident vasculaire cérébral sensorimoteur mixte.
• Accident vasculaire cérébral cardioembolique
• Thromboembolie associée à l’athérosclérose cérébrale.
• AVC cryptogénique: Ces cas n’ont pas de mécanisme connu.
• Embolie paradoxale: L’embolie paradoxale se produit lorsque du matériel thromboembolique est transporté de la circulation veineuse à la circulation artérielle, par exemple via un foramen ovale persistant (FOP), qui permet la circulation du sang de l’oreillette droite à l’oreillette gauche.

L’échocardiographie est importante pour les AVC cardioemboliques, les AVC cryptogéniques et les embolies survenant dans l’aorte proximale.

La cardioembolie est la cause de 30 % de tous les accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

Matériel embolique

Les emboles cardiaques peuvent être constitués des matériaux suivants :

• Sang coagulé
• Tissu tumoral
• Fragments de végétations (végétations septiques ou aseptiques)
• Fragments de calcifications
• Débris d’athérosclérose

Potentiel embolique

De nombreuses affections peuvent donner lieu à des embolies dans le cœur. Ces affections peuvent être classées en fonction de leur potentiel embolique. Les pathologies à fort potentiel embolique entraînent un risque élevé d’embolie et vice versa. Le tableau 1 dresse la liste de ces affections.

TABLEAU 1. SOURCES D’EMBOLIE CARDIAQUE ET POTENTIEL EMBOLIQUE

POTENTIEL EMBOLIQUE ÉLEVÉ

Arythmies auriculaires – en particulier la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire.

Cardiopathie ischémique – Les cardiopathies ischémiques aiguës et chroniques (y compris les complications) peuvent provoquer des embolies .

Anévrisme du ventricule gauche avec thrombus

Cardiomyopathies

Prothèse valvulaire

Dispositifs(stimulateur cardiaque, ICD CRT)

Endocardite

Tumeurs cardiaques

Athérosclérose de l’aorte

FAIBLE POTENTIEL EMBOLIQUE

SEP (potentiel échocardiographique spontané)

Anévrisme du ventricule gauche sans thrombus

Prolapsus de la valve mitrale

Sténose aortique avec calcification

Maladie mitrale avec calcification

Torons de fibrine

Excroissances géantes de Lambls

Défauts septaux – PFO, ASA, ASD

L’échocardiographie pour l’étude des sources d’embolie cardiaque

L’objectif de l’échocardiographie est de rechercher des sources d’emboles dans le cœur et, si le patient a subi un accident vasculaire cérébral ou un accident vasculaire cérébral, d’évaluer si la source embolique est la cause la plus probable de l’événement. L’évaluation échocardiographique des sources emboliques cardiaques nécessite une imagerie minutieuse et la connaissance des diagnostics différentiels. L’échocardiographie est généralement réalisée à l’aide d’ultrasons bidimensionnels (2D), mais les ultrasons 3D sont de plus en plus performants dans ce contexte. En cas de suspicion de thrombus dans la cavité ventriculaire, un contraste peut être utilisé pour améliorer la résolution de l’image.

L‘échocardiographie transthoracique (ETT) donne le plus souvent une image adéquate des ventricules. Cependant, l’ETT n’offre pas une résolution suffisante des oreillettes, du pavillon auriculaire, du septum auriculaire et de l’aorte. Lorsque l’on soupçonne que la source embolique se situe dans l’un de ces endroits, il convient de choisir l’ETO (échocardiographie transœsophagienne). L’ETO permet d’obtenir une bien meilleure image des oreillettes et de l’aorte. En général, l’ETO a une sensibilité et une spécificité supérieures pour toutes les sources emboliques, à l’exception des thrombus apicaux du ventricule gauche, qui sont mieux vus avec l’ETO.

L’ETO doit être privilégiée en cas de suspicion d’embolie située en arrière (oreillette gauche, SEC [contraste écho spontané], plaques aortiques, prothèses valvulaires, végétations, défauts du septum interatrial, tumeurs). L’ETT est préférable en cas de suspicion de thrombus dans le ventricule gauche.

Thromboembolie provenant de l’appendice auriculaire gauche

L’oreillette gauche et l’appendice auriculaire gauche sont les sources les plus courantes d’embolies cardiaques. La formation de thrombus est fortement associée aux arythmies auriculaires(fibrillation auriculaire, flutter auriculaire) et la grande majorité des thrombus surviennent dans l’appendice auriculaire gauche. On pense que la lenteur du flux sanguin dans l’appendice entraîne une thrombose (la stase favorise la coagulation). Environ 75 % de toutes les embolies cardiaques proviennent de l’appendice auriculaire gauche et ce site doit être le premier suspect chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire (2).

Morphologie de l’appendice auriculaire gauche

Il a été proposé qu’il existe au moins quatre variantes morphologiques différentes de l’appendice auriculaire gauche. Di Biase et al ont étudié les différentes variantes anatomiques, leur prévalence et leur corrélation avec le risque d’AVC et d’AIT (3, 4). Ils rapportent que 30 % d’entre eux avaient la forme d’un cactus, 48 % celle d’une aile de poulet, 19 % celle d’une manche à air et 3 % celle d’un chou-fleur. La morphologie en forme d’aile de poulet était associée au risque le plus faible d’AVC/AIT (79 % moins d’antécédents d’AVC/AIT).

Fibrillation auriculaire et cardioembolie

Bien qu’il soit clair que 75 % des cardioembolies proviennent de l’appendice auriculaire gauche et que la plupart des cas surviennent lors d’épisodes de fibrillation auriculaire, les mécanismes exacts de la thrombose restent largement inconnus. Selon la triade de Virchow, trois facteurs sont à l’origine de la thrombose :

• Changements hémodynamiques (stase, turbulence)
• L ‘endothélium endommagé expose le collagène au flux sanguin, ce qui entraîne une réaction entre le collagène et le facteur de von Willebrand et, par conséquent, l’activation des plaquettes.
• Hypercoagulabilité – tout état, condition ou substance procoagulante

La stase du flux sanguin se produit fréquemment dans l’oreillette gauche et l’appendice auriculaire gauche. Une forme légère de stase est la SEC (contraste d’écho spontané), qui est typiquement visualisée par l’ETO et moins souvent par l’ETO. La SEC se produit lorsque le flux sanguin dans l’oreillette est lent, ce qui fait que les érythrocytes se collent les uns aux autres et forment des agrégats de rouleaux. La SEC apparaît comme de la fumée sur l’image 2D et est très fréquente pendant les épisodes de fibrillation auriculaire.

La fibrillation auriculaire entraîne une réduction de la fonction contractile auriculaire efficace, ce qui est la principale explication de la stase du flux pendant la fibrillation. Cependant, la stase peut également se produire pendant le rythme sinusal en cas d’élargissement de l’oreillette gauche, qui peut être secondaire à une cardiopathie valvulaire (par exemple, une sténose de la valve mitrale).

Si le débit sanguin diminue encore, la SEC se transforme en boue, ce qui signifie que la fumée est très dense.

LaSEC est définie comme de la fumée dans l’image échographique. La boue est définie comme une fumée dense. Un thrombus est une masse distincte.

Embolie et cardioversion électrique

Les patients souffrant de fibrillation auriculaire permanente ne doivent pas subir de cardioversion électrique, car la fibrillation récidive rapidement. Une cardioversion électrique peut être tentée chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique. Toute cardioversion comporte un risque d’embolie. Deux mécanismes peuvent être à l’origine des événements emboliques après une cardioversion :

1. L’embolisation se produit lorsque le rythme sinusal est rétabli et que la contractilité auriculaire revient ; les contractions entraînent le détachement d’un thrombus précédemment formé.
2. La cardioversion peut entraîner un étourdissement auriculaire, ce qui est évident du fait de l’augmentation de la SEC après la cardioversion, qui entraîne une stase sanguine et la formation d’un thrombus(Black et al, Grimm et al).

Les directives actuelles (AHA, ESC 2019-2020) suggèrent que la durée de l’arythmie et le score CHADS-VASC sont les principaux facteurs prédictifs de cardioembolie après une cardioversion. En ce qui concerne la durée de l’arythmie, on pense que plus la fibrillation auriculaire persiste, plus la probabilité de formation de thrombus dans les oreillettes est élevée.

La plupart des lignes directrices recommandent que si la durée de l’arythmie est inférieure à 48 heures, le patient peut être soumis à une cardioversion subaiguë (c’est-à-dire au moment de l’instauration de l’anticoagulation par NOAC ou warfarine). Si l’arythmie persiste depuis plus de 48 heures, l’anticoagulation doit être instaurée et poursuivie pendant 3 à 4 semaines avant de tenter une cardioversion. L’objectif de ces 3 à 4 semaines d’anticoagulation est de dissoudre les thrombus présents dans l’oreillette avant de tenter une cardioversion. Si la durée de l’arythmie est incertaine ou si la cardioversion doit être effectuée rapidement, l’ETO (échocardiographie transœsophagienne) peut être utilisée pour examiner la présence de thrombus dans l’oreillette et l’appendice auriculaire gauche (Airaxsinen et al, Alastair et al, Kirchoff, etc.). On estime qu’une ETO négative exclut l’existence de thrombus dans l’oreillette gauche et l’appendice auriculaire gauche, de sorte que la cardioversion peut être effectuée quelle que soit la durée de l’arythmie.

Notez que le seuil de 48 heures n’est pas basé sur des données cliniques solides. Plus la durée de l’arythmie est longue, plus le risque de cardioembolie est élevé.

Évaluation échocardiographique de l’appendice auriculaire gauche

L’évaluation de l’oreillette gauche et de l’appendice doit permettre de déterminer si l’oreillette est élargie. Cela peut se faire en mesurant le diamètre de l’oreillette (diamètre antéropostérieur) ou en estimant le volume de l’oreillette (qui peut être ajusté en fonction de la surface corporelle). L’ETO doit être la méthode préférée pour ces mesures ; l’ETO a une sensibilité et une spécificité significativement plus élevées pour les thrombus auriculaires, par rapport à l’ETO. Comme indiqué précédemment, l’ETO peut être utilisée pour exclure les thrombi auriculaires avant la cardioversion chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou de flutter. Dans certains cas, l’étude peut être complétée par un contraste ou une ETO tridimensionnelle (3D).

Thromboembolie du ventricule gauche

Infarctus aigu du myocarde (IAM)

Pratiquement tous les infarctus du myocarde touchent le ventricule gauche, et les termes infarctus du myocarde antérieur, latéral, septal et inférieur se réfèrent aux quatre parois du ventricule gauche. Le ventricule droit est épargné dans la majorité des cas. L’infarctus du ventricule droit survient si l’occlusion est située dans le segment proximal de l’artère coronaire droite, de sorte que la branche marginale droite ( r. marginalis dx ) est affectée.

Chapitre recommandé : Localisation de l’infarctus aigu du myocarde à l’aide de l’ECG.

La contractilité cesse définitivement dans le myocarde infarci. Selon l’étendue de l’infarctus, la paroi affectée présentera des anomalies plus ou moins importantes du mouvement de la paroi. La vitesse du flux sanguin dans la zone infarcie sera réduite et, avec les lésions tissulaires et l’état potentiellement pro-thrombogène, servira de nidus pour la formation de thrombus. Les thrombus se forment généralement dans les 24 heures suivant le début de l’infarctus du myocarde ; 90 % de tous les thrombus se forment dans les 10 jours. Le risque de formation de thrombus dans le ventricule gauche est particulièrement élevé en cas d’anévrisme ou d’hypertrophie du ventricule gauche. Jusqu’à 50 % des cas d’anévrisme du ventricule gauche présentent des thrombus. Parmi les patients souffrant de syndromes coronariens aigus, 5 à 15 % présentent des thrombus dans le ventricule gauche(Chiarella et al, Solheim et al, Weinsaft et al).

Facteurs de risque de thrombose ventriculaire gauche :

• Dilatation du ventricule gauche.
• IAM antérieur.
• IAM de grande taille.
• Fraction d’éjection (FE) réduite.
• SEC (contraste d’écho spontané) dans la cavité ventriculaire.

Cardiomyopathie

Tous les patients atteints de cardiomyopathie présentent un risque accru de thrombose ventriculaire gauche. Le risque est plus élevé si le ventricule gauche est dilaté.

Types de thrombus dans le ventricule gauche

• Thrombus muraux: Un thrombus mural est une masse plate située le long du myocarde. Ces thrombus présentent le risque le plus faible d’embolisation.
• Thrombus en saillie: Un thrombus saillant fait saillie dans la cavité ventriculaire.
• Thrombus mobiles : Un thrombus mobile fait saillie dans la cavité ventriculaire et oscille d’avant en arrière. Ces thrombus présentent le plus grand risque d’embolisation.

Échocardiographie pour la visualisation des thrombus dans le ventricule gauche

L’échocardiographie transthoracique (ETT) est excellente pour détecter les thrombus dans le ventricule gauche. La sensibilité de l’ETT est de 95 % et sa spécificité de 85 à 90 %. Le thrombus doit être visualisé sur au moins deux clichés différents. Il se présente comme une masse attachée à la surface endocardique, avec ou sans partie saillante. Le myocarde présente typiquement des anomalies du mouvement de la paroi.

Cardioembolie dans les cardiopathies valvulaires

Les valves natives et prothétiques peuvent provoquer des événements emboliques par la formation de thrombus ou le détachement de végétations (endocardite) ou de calcifications.

Endocardite septique

L’endocardite est une cause fréquente de cardioembolie. La micro-embolie peut se produire même en l’absence de végétations visibles. Plus les végétations sont grandes, plus les fragments expédiés sont importants(Thuny et al).

Endocardite aseptique

Endocardite de Libman-Sacks (endocardite verruqueuse)

L’endocardite de Libman-Sacks ressemble à l’endocardite bactérienne à l’échocardiographie. Cependant, cette endocardite est aseptique (non bactérienne) et la végétation se compose de cellules immunitaires, de corps hématoxylés, de facteurs de coagulation et de thrombocytes. L’endocardite de Libman-Sacks n’entraîne pas de destruction de la valve et est donc moins aiguë que l’endocardite bactérienne. La plupart des patients atteints d’endocardite de Libman-Sacks présentent des symptômes légers, ce qui s’explique par les faibles effets hémodynamiques de cette endocardite. La grande majorité des patients qui développent une endocardite de Libman-Sacks sont atteints de LED (lupus érythémateux disséminé). Le syndrome des antiphospholipides est également associé à l’endocardite de Libman-Sacks.

Cette endocardite touche typiquement la valve mitrale et/ou aortique. Il est difficile de distinguer l’endocardite de Libman-Sacks de l’endocardite bactérienne. De plus, ces végétations non bactériennes peuvent être colonisées par des bactéries et évoluer vers une endocardite bactérienne.

L’embolisation est rare dans l’endocardite de Libman-Sacks.

Endocardite marotique

Le terme ” marantique ” est dérivé de la maladie du marasme, qui est une affection causée par une malnutrition sévère (principalement due à une carence en protéines). Le marasme est devenu rare, même dans les pays à faible revenu. Dans le monde occidental, l’endocardite marotique est une manifestation paranéoplasique de carcinomes ; les cancers sous-jacents les plus courants sont le cancer du poumon, le cancer du pancréas et le cancer gastrique (ventriculaire). Ces cancers entraînent une hypercoagulabilité du sang qui conduit à l’accumulation de fibrine et de thrombocytes sur les valves.

Excroissances de Strands et de Lambl

Les excroissances de Strands et de Lambl sont très probablement courantes dans la population. Certaines études suggèrent que jusqu’à 50 % des individus présentent ces structures(Roldan et al), qui sont des cordons fibreux, se produisant typiquement au niveau des lignes de coaptation de la valvule mitrale ou de la valvule aortique. Les cordons sont composés de collagène, d’élastine et d’une couche endothéliale externe. Ils ont généralement un diamètre de 2 mm et une longueur de 3 à 10 mm. Les cordons attachés à la valve mitrale apparaissent généralement dans l’oreillette gauche, et ceux attachés à la valve aortique apparaissent généralement dans le LVOT. Les cordons et les excroissances de Lambl sont rares sur la valve pulmonaire et la valve tricuspide.

L’échocardiographie transœsophagienne (ETO) est l’examen de référence pour le diagnostic des cordons et des excroissances de Lambl, bien que cette méthode ne permette pas de distinguer les cordons des excroissances.

Les strands et les excroissances de Lambl sont rarement à l’origine de thromboembolies.

Calcification de l’anneau mitral

L’anneau mitral peut se calcifier. Un anneau mitral calcifié se présente sous la forme d’un anneau épais et irrégulier à forte échogénicité à l’échocardiographie. Les calcifications sont plus prononcées sur le segment reliant le feuillet postérieur. L’échocardiographie transthoracique (ETT) permet de mieux voir les calcifications.

Les calcifications sont associées à un risque accru de thromboembolie cardiaque, qui s’explique par les mécanismes suivants :

1. Les calcifications prédisposent à l’endocardite bactérienne.
2. Les calcifications sont associées à l’athérosclérose dans les artères coronaires, cérébrales et autres. Les plaques d’athérome peuvent se rompre et conduire à l’athérothrombose et à l’occlusion de l’artère.
3. Les calcifications peuvent servir de nidus pour la formation de thrombus, et les fragments thrombotiques peuvent se détacher et provoquer une embolie.
4. Les calcifications sont associées à une dilatation (élargissement) de l’oreillette et, par conséquent, à une fibrillation auriculaire, ce qui augmente le risque de thromboembolie.

Valves prothétiques

Les prothèses valvulaires mécaniques sont associées à un risque très élevé de thromboembolie, raison pour laquelle l’anticoagulation est fondamentale pour ces personnes. L’incidence annuelle de la thrombose est de 1,0 à 2,0 % chez les porteurs de valves mécaniques, le risque le plus élevé étant observé avec les valves tricuspides ou mitrales mécaniques. Dans la majorité de ces cas, la formation de thrombus se produit lors d’épisodes d’anticoagulation sous-thérapeutique. L’incidence de la thrombose est d’environ 0,5 à 1,0 % pour les valves biologiques.

Il convient de noter que la thromboembolie sur les valves pulmonaire et tricuspide provoque une embolie pulmonaire, tandis que la thromboembolie sur le côté gauche provoque une embolie dans la circulation systémique.

Tumeurs cardiaques

Les tumeurs cardiaques primaires prennent naissance dans le tissu cardiaque. Ces tumeurs sont généralement bénignes mais présentent un risque élevé de thromboembolie. Le myxome et le fibroélastome papillaire sont les tumeurs cardiaques les plus répandues. Ces tumeurs peuvent provoquer une thromboembolie si la masse tumorale se détache ou si des thrombus se forment sur elle.

Myxome

Environ 75 % de tous les myxomes se produisent dans l’oreillette gauche et ces tumeurs ont généralement un pédoncule attaché à la fosse ovale. Environ 30 % des myxomes entraînent une thromboembolie.

Fibroélastome papillaire (FAP)

Le fibroélastome papillaire est associé à un risque élevé de thromboembolie. Environ 80 % des fibroélastomes papillaires se développent sur les valves, principalement la valve aortique et la valve mitrale. Les FEP sur la valve aortique sont typiquement visibles dans la racine aortique et ceux sur la valve mitrale sont principalement observés dans la cavité ventriculaire gauche.

Tumeurs cardiaques malignes

Le sarcome est la tumeur cardiaque maligne la plus fréquente. Ces tumeurs sont le plus souvent localisées sur le côté droit et présentent un risque élevé d’embolie pulmonaire.

Embolie de l’aorte

L’échocardiographie transthoracique (ETT) et l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) permettent de visualiser de larges portions de l’aorte et d’élucider les sources de thromboembolie. La grande majorité des embolies de l’aorte proviennent de plaques d’athérome. Ces plaques (athéromes) sont situées dans la couche la plus interne de la paroi, c’est-à-dire l’intima (tunique intima). Le développement des plaques commence à l’adolescence et est accéléré par des facteurs de risque tels que le diabète (type 1, type 2), la résistance à l’insuline, l’hypertension, le tabagisme, l’hypercholestérolémie (dyslipidémie) et des variantes génétiques. Le cholestérol LDL joue un rôle fondamental dans le développement de l’athérosclérose(Libby et al, Ference et al.). La plaque d’athérome est constituée de lipides, de cellules immunitaires (macrophages, cellules T, cellules B) et de débris cellulaires. Les plaques sont vulnérables, c’est-à-dire qu’elles peuvent se rompre ou s’ulcérer. La charge de la plaque (l’étendue de l’athérosclérose) augmente généralement de l’aorte proximale à l’aorte distale. Le risque d’embolie est fortement corrélé à la charge de la plaque. Les mécanismes suivants conduisent à la thromboembolie :

1. Thrombose – la rupture ou l’ulcération d’une plaque d’athérosclérose entraîne la formation d’un thrombus et une embolie.
2. Embolie de cholestérol – certaines plaques présentent une concentration très élevée de cholestérol, ce qui entraîne la formation de cristaux. Les cristaux de cholestérol peuvent se détacher et provoquer une embolie.

La thrombose aortique peut entraîner des embolies importantes qui occluent de grandes artères. Les accidents vasculaires cérébraux, les AIT, les infarctus du myocarde, l’ischémie intestinale et l’ischémie des membres sont fréquents en cas de thrombose aortique.

L’embolie de cholestérol se traduit par l’embolisation de petits cristaux qui entraînent l’occlusion d’artères distales (plus petites). Plusieurs embolies peuvent se produire simultanément. Les complications courantes sont l’insuffisance rénale, les infarctus cérébraux mineurs, l’ischémie légère des membres, etc.

L’échocardiographie transthoracique permet de visualiser la valve aortique et l’aorte ascendante. Elle est insuffisante pour évaluer la charge de la plaque et l’existence de thrombus aortiques. L’échocardiographie transœsophagienne (ETO) est nécessaire pour visualiser l’aorte ascendante, l’arc aortique et l’aorte descendante. L’ETO offre également une meilleure résolution de la racine aortique. Cependant, l’ETO ne permet pas de visualiser le segment aortique juste en amont de l’artère brachio-céphalique, ce qui est dû au fait que ce segment est masqué par la bronche droite et la trachée. L’ETO permet généralement de visualiser l’aorte jusqu’à l’artère mésentérique supérieure. L’IRM ou le scanner peuvent parfois être nécessaires pour obtenir des images satisfaisantes.

Embolie paradoxale

L’embolie paradoxale implique qu’un embole dans le système veineux se retrouve dans le système artériel et provoque une occlusion du côté de l’artère. Cela peut se produire s’il existe des communications entre les moitiés droite et gauche du cœur. Des exemples de telles communications sont :

1. FOP(Homma et al)
2. CIA

FOP (foramen ovale persistant)

Le septum des oreillettes est formé de deux structures, le septum primum et le septum secundum. Pendant la vie fœtale, le septum primum et le septum secundum se séparent, donnant naissance à un canal, qui sert de valve à coin, entre les oreillettes ; ce canal est le foramen ovale. Pendant la vie fœtale, le foramen ovale est essentiel pour que le sang riche en oxygène provenant du placenta passe de la veine cave inférieure à l’oreillette droite et directement à l’oreillette gauche. À la naissance, le foramen ovale et le septum sont fermés, et les deux autres se développent ensemble. Cette fermeture s’explique par le fait que la pression sur le côté gauche augmente considérablement après la naissance, ce qui empêche l’ouverture de la valve cunéiforme, et qu’une fermeture progressive du septum primum et secundum se produit. Cependant, la fermeture devient incomplète dans 25 % des cas et il reste une fenêtre entre les oreillettes droite et gauche. Cette fenêtre est appelée foramen ovale persistant (FOP). La prévalence du FOP étant de 25 %, il peut être considéré comme une variante normale. Le FOP est souvent accompagné d’un anévrisme du septum primum. L’ouverture elle-même présente une grande variété. Certains FOP sont très larges tandis que d’autres sont de petits tunnels.

Le FOP n’a pas de signification hémodynamique, mais la communication peut conduire à une embolie dans l’oreillette droite qui pénètre dans l’oreillette gauche. Ainsi, les embolies formées dans les veines (par exemple, dans les jambes) peuvent passer de l’oreillette droite à l’oreillette gauche et provoquer des occlusions dans la circulation systémique (du côté de l’artère). C’est ce qu’on appelle l’embolisation paradoxale.

En cas d’augmentation de la pression du côté droit, les personnes atteintes de FOP présentent un shunt, ce qui signifie que le sang circule de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche. Cela signifie qu’en cas d’hypertension pulmonaire ou de manœuvre de Valsalva, par exemple, on observe un flux de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche.

ASA (Anévrisme Septal Atrial)

L’ASA implique que la zone correspondant à la fosse ovale fait saillie par rapport à la ligne médiane. L’anévrisme peut être fixe ou ondulant. L’ASA est supposé augmenter le risque d’embolisation paradoxale. Les anévrismes potentiellement importants peuvent en effet constituer un terrain propice à la thrombose, car le sang s’y arrête.

Accident vasculaire cérébral cryptogénique

L’AVC cryptogénique implique que l’on ne peut pas établir la cause de l’AVC. Dans le cas d’un AVC cryptogénique, l’embolisation paradoxale est une suspicion courante. Le FOP est plus fréquent chez les personnes souffrant d’un AVC cryptogénique. Jusqu’à 40 % des patients atteints d’AVC cryptogénique présentent un FOP, ce qui incite à expliquer l’AVC par une embolisation paradoxale. Cependant, il est souvent difficile d’établir avec certitude qu’il s’agit de la cause.

Embolie pulmonaire (EP)

L’embolie pulmonaire est la troisième cause cardiovasculaire de décès, après l’infarctus aigu du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. Environ 90 à 95 % des embolies pulmonaires proviennent des veines, en particulier des jambes. Les autres causes d’embolie pulmonaire sont l’endocardite, la thrombose associée à une tumeur ou la thrombose sur les électrodes. La mortalité dans l’embolie pulmonaire est de 10 %, ce qui est significativement plus élevé que la mortalité dans le STEMI (6-7 %) et le NSTEMI (5 %). Le mécanisme de décès dans l’embolie pulmonaire est le collapsus circulatoire résultant d’un embole empêchant le flux sanguin dans la circulation pulmonaire.

L’embolie pulmonaire est généralement diagnostiquée à l’aide d’un scanner. L’échocardiographie peut être utilisée pour la stratification du risque. Lors de l’échocardiographie, les signes suivants d’embolie pulmonaire doivent être détectés :

1. Présence de thrombus dans la veine cave inférieure, les veines hépatiques, le cœur droit.
2. Souche ventriculaire droite (souche RV): Les signes échocardiographiques du strain ventriculaire droit sont la dilatation et le dysfonctionnement du ventricule droit. La dilatation est définie par le fait que le ventricule droit est au moins aussi gros que le ventricule gauche.
3. Mouvement septal paradoxal, ce qui implique que le septum s’enfonce dans le ventricule gauche.
4. Dilatation des artères pulmonaires proximales.
5. Pression élevée dans le ventricule droit.
6. Régurgitation tricuspide anormale.
7. Pression auriculaire droite élevée, qui se traduit par une dilatation de la veine cave inférieure, sans collapsus respiratoire.
8. Signe de McConnell : contractilité apicale préservée dans le ventricule droit, mais contractilité basale et médio-ventriculaire altérée.

Aucune méthode échographique ne permet d’exclure une embolie pulmonaire.

Classification de l’embolie pulmonaire

1. Embolie pulmonaire massive : embolie pulmonaire avec hypotension.
2. Embolie pulmonairesubmassive : embolie pulmonaire sans hypotension mais avec des signes de tension du VR ou une élévation des troponines cardiaques.
3. Embolie pulmonaire à faible risque : aucun des cas précédents.

La dilatation du ventricule droit est également observée dans les cas suivants :

• BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique).
• Cor pulmonaire (asthme)
• Hypertension pulmonaire.
• Apnée du sommeil.
• Insuffisance cardiaque droite.
• Infarctus du myocarde du ventricule droit.

Références

1. Mortalité mondiale, régionale et nationale par âge et par sexe pour 282 causes de décès dans 195 pays et territoires, 1980-2017 : une analyse systématique pour l’Étude sur la charge mondiale de morbidité 2017. Collaborateurs de l’étude GBD 2017 sur les causes de décès

2. Saric et al : Guidelines for the Use of Echocardiography in the Evaluation of a Cardiac Source of Embolism. Journal of the American Society of Echocardiography.

3. Di Biase Rôles thrombogène et arythmogène de l’appendice auriculaire gauche dans la fibrillation auriculaire Implications cliniques. Circulation 2018

4. Di Biase : La morphologie de l’appendice auriculaire gauche est-elle corrélée au risque d’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ? Résultats d’une étude multicentrique. JACC 2012.