Intoxication : aide-mémoire des antidotes et de la prise en charge initiale

Principe fondamental

Prenez en charge le patient, non la liste des toxiques. La stabilisation selon l'ABCDE, la glycémie capillaire, les gaz du sang et l'ECG passent avant l'identification complète du produit. Le traitement d'une intoxication aiguë comporte quatre volets parallèles : traitement symptomatique, antidote ciblé, réduction de l'absorption et, dans des cas choisis, accélération de l'élimination. Pour de nombreuses intoxications, un traitement symptomatique bien conduit importe davantage que l'antidote [1,2].

Appelez le centre antipoison et de toxicovigilance (CAPTV) dont dépend votre établissement. La France compte plusieurs CAPTV régionaux, chacun avec son propre numéro de réponse téléphonique à l'urgence, joignable 24 h/24 par les professionnels de santé ; les coordonnées du centre compétent pour votre région sont publiées par l'Association des centres antipoison et de toxicovigilance (centres-antipoison.net) et doivent être affichées dans le service. Contactez le CAPTV précocement en cas d'intoxication grave, inhabituelle ou non élucidée, en cas de forme à libération prolongée, d'intoxication polymédicamenteuse, de grossesse, chez l'enfant, en cas de besoin d'un antidote ou d'une dialyse, ainsi que lorsque l'évolution clinique s'écarte de celle attendue. Le CAPTV est la source faisant autorité pour l'indication, la posologie, les prélèvements et la durée de traitement à jour. Les recommandations internationales doivent être adaptées aux antidotes, aux méthodes d'analyse et aux protocoles de traitement effectivement disponibles dans votre établissement.

Prise en charge initiale de toute intoxication

ABCDE

Un score de Glasgow bas ne constitue pas à lui seul une indication absolue d'intubation. Évaluez la ventilation, la protection des voies aériennes, l'évolution attendue et la possibilité d'une réversion rapide par antidote. L'intubation est recommandée en cas de défaillance neurologique, respiratoire ou hémodynamique non rapidement corrigeable. On utilise une induction en séquence rapide lorsque l'intubation est nécessaire [1].

En cas d'intoxication aux salicylés, une intubation avec une ventilation minute insuffisante peut rapidement aggraver l'acidémie et augmenter la pénétration du salicylé dans le système nerveux central. Discutez donc précocement avec le CAPTV et l'anesthésie-réanimation. Si l'intubation est indispensable, il faut viser une ventilation minute élevée et un contrôle rigoureux du pH.

Anamnèse et recueil d'informations

Recherchez :

• le produit, le dosage, la forme galénique et la quantité estimée
• l'heure, la prise unique ou répétée
• une forme à libération prolongée ou une association médicamenteuse
• les médicaments, l'alcool et les drogues associés
• le poids, l'âge, une grossesse et les comorbidités
• la fonction rénale et hépatique
• le traitement habituel et une dépendance médicamenteuse
• une épilepsie ou des convulsions antérieures
• une intention suicidaire
• les emballages, les plaquettes, les photographies, l'ordonnance et les constatations des ambulanciers

La dose rapportée est souvent incertaine et ne doit jamais servir seule à conclure à l'absence de risque. Les constatations cliniques, l'ECG et les dosages ciblés pèsent davantage. En cas de suspicion d'intoxication grave, du sang et des urines peuvent être conservés précocement en vue d'une analyse ciblée ultérieure.

Surveillance et bilan initiaux

Les analyses toxicologiques urinaires non spécifiques réalisées de façon systématique ont une valeur limitée en aigu. Elles peuvent être faussement positives ou faussement négatives et témoignent souvent d'une exposition antérieure plutôt que de la cause du tableau actuel. La prise en charge doit reposer avant tout sur le toxidrome, l'ECG et les analyses quantitatives ciblées [1].

Dosez le paracétamol devant toute prise médicamenteuse intentionnelle non élucidée ou lorsque l'anamnèse n'est pas fiable. L'intoxication au paracétamol est souvent pauci-symptomatique les premières 24 heures. Dans une étude observationnelle récente, 0,9 pour cent des patients ayant fait un surdosage intentionnel ou présentant un trouble de la conscience suspecté d'origine toxique avaient un paracétamol détectable malgré une anamnèse négative, et 0,2 pour cent avaient une concentration supérieure à 100 microgrammes/ml [3]. Ce faible taux de détection doit être mis en balance avec le risque d'une hépatotoxicité non traitée.

L'ECG, paramètre vital toxicologique

L'ECG doit être réalisé précocement et répété en cas de symptômes ou de prise de produits cardiotoxiques. Évaluez en particulier :

• la largeur du QRS
• le QTc
• l'onde R terminale en aVR
• un bloc auriculoventriculaire
• une bradycardie
• des extrasystoles ventriculaires ou une tachycardie ventriculaire
• un aspect de type Brugada
• des modifications du ST ou de l'onde T d'apparition récente

Un QRS large évoque un blocage des canaux sodiques, par exemple par les antidépresseurs tricycliques, certains antipsychotiques, le propranolol, la cocaïne, la flécaïnide ou les anesthésiques locaux. Un QTc long augmente le risque de torsades de pointes, en particulier en association avec une bradycardie, une hypokaliémie ou une hypomagnésémie.

Toxidromes

Les toxidromes sont utiles lorsque le produit est inconnu, mais les intoxications mixtes donnent souvent des constatations incomplètes ou contradictoires. La taille pupillaire n'est jamais diagnostique à elle seule.

Toxicité sérotoninergique

Le clonus et l'hyperréflexie, souvent plus marqués aux membres inférieurs, sont des signes plus spécifiques que la seule tachycardie, la fièvre ou l'agitation. Les critères de Hunter sont surtout validés en situation de surdosage ou d'interaction médicamenteuse sérotoninergique franche et doivent être utilisés avec prudence chez des patients complexes ayant d'autres causes possibles de fièvre et de délire [4].

Le traitement dépend de la sévérité :

• arrêter les médicaments sérotoninergiques
• administrer une benzodiazépine contre l'agitation et l'activité musculaire
• apporter des liquides par voie intraveineuse selon le besoin clinique
• refroidir activement en cas d'hyperthermie
• intuber, sédater et curariser précocement en cas d'ascension thermique rapide, de rigidité marquée ou de défaillance ventilatoire

Les antipyrétiques sont inefficaces contre l'hyperthermie toxique, car la production de chaleur est due à l'activité musculaire et non à un déplacement du centre thermorégulateur. La cyproheptadine est parfois utilisée, mais les données contrôlées manquent et son utilité dans la toxicité sérotoninergique menaçant le pronostic vital est incertaine. Une sédation agressive, le refroidissement et le soutien des organes ne doivent pas être différés dans l'attente d'un antagoniste de la sérotonine [4].

Décontamination

Charbon activé

Le charbon activé ne doit pas être administré de façon systématique à tous les patients. Envisagez une dose unique lorsque l'ensemble des conditions suivantes est pour l'essentiel rempli :

• la prise est potentiellement grave
• le produit est adsorbé par le charbon
• une quantité cliniquement pertinente est estimée encore présente dans le tube digestif
• les voies aériennes sont intactes ou protégées
• le tube digestif est fonctionnel
• l'administration ne retarde pas un traitement plus important ni le transport

L'effet est maximal lorsque le charbon est donné dans l'heure environ. Un effet est possible plus tardivement en cas de forme à libération prolongée, de prise massive, d'agent anticholinergique, d'opioïde, de salicylé ou d'autre situation de vidange gastrique retardée. Les études chez le volontaire montrent une diminution de l'absorption même après une administration plus tardive, mais les études cliniques n'ont pas démontré de façon certaine une amélioration de la mortalité ou de la durée d'hospitalisation [5,6].

La dose habituelle est :

• adulte : 50 g
• enfant : 1 g/kg, en général sans dépasser la dose adulte

N'administrez pas de charbon activé à un patient dont la conscience est altérée ou dont on attend une dégradation rapide sans protection des voies aériennes. L'inhalation de charbon peut provoquer une atteinte pulmonaire grave. Le charbon peut également provoquer des vomissements, une constipation et, rarement, une occlusion intestinale.

Le charbon activé n'adsorbe pas de façon cliniquement pertinente :

• le fer
• le lithium
• le potassium
• les alcools, y compris le méthanol et l'éthylène glycol
• les acides et bases forts
• de nombreux solvants

Le charbon est inadapté aux produits caustiques, car il ne neutralise pas la lésion et peut gêner l'endoscopie. Il ne doit pas être administré en cas d'iléus, d'occlusion intestinale ou de suspicion de perforation.

Des doses répétées de charbon activé peuvent accélérer l'élimination de certains produits en réduisant le cycle entéro-hépatique, par ce que l'on appelle la dialyse intestinale. Elles peuvent être envisagées après une prise menaçant le pronostic vital de carbamazépine, dapsone, phénobarbital, quinine ou théophylline entre autres, mais la décision doit être prise avec le CAPTV [5]. Le niveau de preuve des premiers secours par charbon activé est globalement faible à très faible [7].

Lavage gastrique

Le lavage gastrique n'a qu'une place très limitée et n'améliore pas de façon certaine le pronostic par rapport au traitement symptomatique ou au charbon activé. Les complications comprennent l'inhalation, l'hypoxie, le laryngospasme, les arythmies et la perforation. Ne l'envisagez que devant une prise récente et potentiellement mortelle où le bénéfice attendu dépasse nettement le risque. Discutez toujours avec le CAPTV et protégez les voies aériennes lorsque cela est nécessaire [5].

Il ne faut pas provoquer de vomissements.

Irrigation intestinale

L'irrigation intestinale par une solution de polyéthylène glycol peut être envisagée en cas de :

• prise importante de formes à libération prolongée
• fer, lithium, potassium ou autres produits non adsorbés par le charbon
• ingestion de paquets de stupéfiants
• accumulation de comprimés ou suspicion de bézoard

La méthode ne dispose pas de données d'efficacité clinique solides et ne doit pas être utilisée de façon systématique. Les contre-indications comprennent notamment des voies aériennes non protégées, une instabilité hémodynamique, des convulsions non contrôlées, un iléus, une occlusion intestinale ou une perforation [5].

Antidotes et traitements ciblés

Les doses ne sont volontairement pas indiquées dans le tableau principal. Appelez le CAPTV ou suivez le protocole local en vigueur. Un antidote inadapté, une voie d'administration inadaptée ou une surveillance inadaptée peuvent nuire au patient. Dans les situations où le temps est critique — arrêt respiratoire d'origine opioïde, QRS large d'origine tricyclique ou bronchorrhée cholinergique sévère —, le traitement ne doit toutefois pas être différé dans l'attente d'une anamnèse complète.

Paracétamol

L'acétylcystéine est très efficace lorsqu'elle est administrée précocement. Documentez précisément :

• l'heure de début de la prise
• s'il s'agissait d'une prise unique ou répétée
• la forme galénique
• la prise concomitante d'un opioïde ou d'une substance anticholinergique
• le poids du patient
• la concentration de paracétamol
• l'ALAT, le TP(INR), la créatinine, le pH et le lactate en cas de présentation tardive ou grave

Le nomogramme ne peut être utilisé que pour une prise unique et aiguë, à heure connue, avec une concentration prélevée au plus tôt quatre heures après la prise. Il ne doit pas être utilisé en cas d'heure inconnue, de prises supra-thérapeutiques répétées, de prise prolongée en cours ou lorsque le patient présente déjà une atteinte hépatique. Les formes à libération prolongée et la prise concomitante d'un opioïde ou d'une substance anticholinergique peuvent retarder l'absorption et imposer des dosages répétés [8].

En cas d'heure inconnue, de concentration mesurable ou de retentissement hépatique, l'acétylcystéine doit souvent être débutée avant que l'ensemble de la situation ne soit élucidé. Le traitement ne doit pas être interrompu automatiquement au seul motif qu'un schéma de perfusion standardisé est arrivé à son terme. Les critères d'arrêt actuels tiennent compte de l'évolution clinique, de la concentration de paracétamol et du bilan hépatique. Les recommandations internationales comportent des stratégies particulières pour les prises à haut risque, mais ce sont les posologies et les nomogrammes retenus par le protocole local qui doivent être suivis, après contact avec le CAPTV [9].

Opioïdes

La ventilation au masque et l'oxygène constituent le traitement immédiat. La naloxone ne remplace pas la gestion des voies aériennes. L'objectif est une respiration spontanée régulière et suffisante avec une oxygénation adéquate, non un réveil complet. Une réversion complète et rapide peut déclencher un sevrage aigu avec agitation, vomissements, inhalation et parfois une réaction sympathique marquée.

La demi-vie de la naloxone est d'environ 60 à 120 minutes, souvent plus courte que la durée d'action de la méthadone, des opioïdes à libération prolongée ou d'une prise massive. Une dépression respiratoire peut donc réapparaître après une amélioration initiale. Des doses répétées ou une perfusion peuvent être nécessaires. Le fentanyl et certains autres opioïdes de synthèse puissants peuvent nécessiter plus de naloxone que l'héroïne [10].

Surveillez le patient par un monitorage respiratoire continu après la réponse au traitement. La nécessité de doses répétées de naloxone, un opioïde de longue durée d'action, une intoxication mixte, une inhalation, un œdème pulmonaire ou une hypoxie persistante plaident pour une hospitalisation.

Benzodiazépines et flumazénil

Une intoxication isolée aux benzodiazépines a souvent une évolution favorable sous traitement symptomatique. Le flumazénil ne doit pas être utilisé de façon systématique. Il peut déclencher des convulsions, un sevrage et des arythmies, en particulier en cas de :

• intoxication mixte avec des antidépresseurs tricycliques ou un autre produit épileptogène
• épilepsie connue
• usage prolongé de benzodiazépines
• intoxication non élucidée
• QRS large ou autres signes de blocage des canaux sodiques

Une méta-analyse de 13 études randomisées portant sur 994 participants a montré davantage d'effets indésirables sous flumazénil que sous placebo, rapport de risque 2,85, ainsi que davantage d'effets indésirables graves, rapport de risque 3,81. Les événements graves comprenaient des convulsions et des arythmies supraventriculaires [11]. Le flumazénil peut être envisagé dans des cas soigneusement sélectionnés, par exemple une sédation iatrogène ou une prise isolée avérée chez un patient naïf de benzodiazépines.

Antidépresseurs tricycliques et blocage des canaux sodiques

Les antidépresseurs tricycliques peuvent provoquer des convulsions d'installation rapide, un coma, une hypotension, un QRS large et des arythmies ventriculaires. Un QRS supérieur à 100 ms est un marqueur de risque important et impose une évaluation immédiate en vue d'un bicarbonate de sodium [12].

Le bicarbonate de sodium est le traitement de première intention en cas de :

• QRS supérieur à environ 100 ms
• arythmie ventriculaire
• hypotension ne répondant pas au remplissage initial
• convulsions avec signes de toxicité tricyclique
• onde R terminale nette en aVR

Suivez le pH, le sodium, le potassium et le QRS pendant le traitement. Une alcalémie marquée, une hypokaliémie, une hypocalcémie et une surcharge volémique doivent être évitées. Les convulsions sont traitées par une benzodiazépine. L'hypotension réfractaire est traitée par un vasopresseur d'action directe, habituellement la noradrénaline. Les antidépresseurs tricycliques ont un grand volume de distribution et une forte liaison protéique et ne peuvent pas être éliminés de façon utile par la dialyse [13].

Bêtabloquants et inhibiteurs calciques

Ces intoxications peuvent entraîner bradycardie, bloc auriculoventriculaire, hypotension, choc cardiogénique et parfois choc vasoplégique. Les formes à libération prolongée peuvent entraîner une aggravation retardée. Les inhibiteurs calciques donnent souvent une hyperglycémie, tandis que certains bêtabloquants peuvent donner une hypoglycémie. Le propranolol peut en outre provoquer des convulsions et un blocage des canaux sodiques avec QRS large.

Le traitement est multimodal :

• remplissage prudent
• calcium en cas d'inhibiteur calcique
• insuline à forte dose avec apport simultané de glucose et contrôle rapproché de la glycémie et de la kaliémie
• glucagon, surtout en cas de bêtabloquant
• adrénaline ou autre inotrope en cas de dépression myocardique
• noradrénaline en cas de vasodilatation marquée
• réanimation précoce
• envisager l'ECMO en cas de choc cardiogénique réfractaire ou d'arrêt cardiaque

L'insuline à forte dose améliore l'utilisation énergétique et la contractilité du myocarde et doit être envisagée précocement en cas de dépression myocardique [14,15]. L'hypoglycémie et l'hypokaliémie sont des complications attendues qui imposent une surveillance structurée. Les études contrôlées sont rares, et une revue systématique de l'intoxication par inhibiteurs calciques reposait essentiellement sur des cas rapportés, une série de cas et une cohorte. Elle soutient une approche multimodale mais ne permet pas de hiérarchiser les traitements avec certitude [16].

Alcools toxiques

Suspectez un méthanol ou un éthylène glycol en cas de :

• acidose métabolique à trou anionique élevé
• trou osmolaire augmenté, en particulier au début de l'évolution
• trouble visuel après suspicion de méthanol
• insuffisance rénale aiguë ou hypocalcémie après suspicion d'éthylène glycol
• trouble de la conscience inexpliqué
• anamnèse d'exposition évocatrice

Un trou osmolaire normal n'exclut pas une intoxication tardive. Au fur et à mesure que l'alcool est métabolisé, le trou osmolaire peut diminuer alors même que le trou anionique et l'acidose augmentent. Débutez le fomépizole ou, à défaut, l'éthanol sur une forte suspicion clinique, sans attendre le résultat définitif.

L'éthylène glycol est dialysable. EXTRIP recommande la dialyse en cas de signes cliniques graves tels que coma, convulsions ou insuffisance rénale aiguë, et en cas de charge métabolique importante, par exemple un trou anionique élevé. L'hémodialyse intermittente est préférée lorsqu'elle est disponible [17]. La dose d'antidote doit être ajustée pendant la dialyse. Les seuils exacts de dialyse et les modalités pratiques doivent être discutés avec le CAPTV, la réanimation et la néphrologie.

Lithium

Les intoxications au lithium aiguë, aiguë sur chronique et chronique diffèrent cliniquement. Les signes neurologiques peuvent être marqués malgré une concentration sérique modérée en cas d'intoxication chronique. Suivez :

• les concentrations répétées de lithium
• la créatinine et la diurèse
• la natrémie
• le niveau de conscience
• le tremblement, l'ataxie, les myoclonies et les convulsions
• l'ECG

Administrez un soluté isotonique en cas de déficit volémique. Le charbon activé est sans effet. EXTRIP recommande la dialyse en cas d'intoxication sévère au lithium, en cas d'insuffisance rénale avec un lithium supérieur à 4 mmol/l, ainsi qu'en cas d'altération de la conscience, de convulsions ou d'arythmie menaçant le pronostic vital, indépendamment de la concentration. La dialyse est suggérée notamment pour un lithium supérieur à 5 mmol/l, une confusion importante ou lorsque le délai estimé pour atteindre une concentration inférieure à 1 mmol/l dépasse 36 heures [18]. Le niveau de preuve repose toutefois essentiellement sur des données observationnelles, et les études randomisées font défaut [19]. La décision doit être prise avec le CAPTV et la néphrologie.

Salicylés

Les signes cliniques sont les acouphènes, les nausées, la polypnée, la fièvre, la sudation, l'agitation, l'œdème pulmonaire, l'hypoglycémie du système nerveux central et l'association d'une alcalose respiratoire et d'une acidose métabolique. Une concentration précoce isolée de salicylé peut être trompeuse, en particulier pour les formes gastro-résistantes ou en cas d'accumulation de comprimés. Répétez les dosages jusqu'à obtenir une tendance nettement décroissante et une amélioration clinique.

Le traitement comprend :

• le charbon activé dans des cas choisis, y compris au-delà d'une heure
• la correction de l'hypovolémie
• du glucose en cas de glycémie basse ou basse-normale chez un patient présentant des signes neurologiques
• du bicarbonate de sodium pour alcaliniser le sérum et les urines
• la correction de la kaliémie
• une discussion précoce de la dialyse en cas de tableau clinique grave, d'insuffisance rénale, d'œdème pulmonaire, d'acidémie marquée ou de concentration croissante malgré le traitement

Digoxine

Suspectez une toxicité digitalique grave devant une bradyarythmie, un bloc auriculoventriculaire, une arythmie ventriculaire, des symptômes digestifs, des troubles visuels ou une hyperkaliémie. Dosez la digoxine, le potassium, la créatinine et réalisez un ECG. Une concentration prélevée trop tôt après une prise aiguë peut être difficile à interpréter, la distribution n'étant pas achevée.

Les fragments d'anticorps antidigoxine sont utilisés en cas d'arythmie menaçant le pronostic vital, de défaillance circulatoire ou d'hyperkaliémie marquée. Après leur administration, les dosages usuels de digoxine peuvent afficher des taux totaux faussement élevés et ne doivent pas être utilisés sans esprit critique pour la suite du traitement. Discutez-en avec le CAPTV.

Sulfamides hypoglycémiants et insuline

L'insuline comme les sulfamides hypoglycémiants peuvent entraîner une hypoglycémie prolongée ou retardée. Administrez du glucose en cas d'hypoglycémie symptomatique et surveillez la glycémie de façon rapprochée.

En cas d'intoxication par sulfamide hypoglycémiant, des doses répétées et importantes de glucose peuvent stimuler une libération supplémentaire d'insuline. Après la correction glycémique initiale, l'octréotide constitue le traitement central pour prévenir la récidive de l'hypoglycémie. En cas de surdosage en insuline, l'apport continu de glucose est le traitement principal. Une surveillance est nécessaire après l'arrêt du glucose et de l'octréotide, car l'hypoglycémie peut réapparaître [20].

Organophosphorés et carbamates

Protégez le personnel d'une contamination secondaire. Retirez les vêtements contaminés et lavez la peau. La bronchorrhée, le bronchospasme et l'insuffisance respiratoire menacent plus immédiatement le pronostic vital que les anomalies pupillaires.

L'atropine se titre sur :

• la diminution des sécrétions bronchiques
• l'amélioration de la ventilation
• l'amélioration de l'oxygénation et de la circulation

Une tachycardie ou la persistance d'un myosis ne sont pas en soi des motifs d'arrêter l'atropine si la bronchorrhée persiste. Une oxime, par exemple l'obidoxime ou la pralidoxime, peut être envisagée en cas d'intoxication par organophosphorés. Le niveau de preuve est incertain. Une revue Cochrane a conclu à des données insuffisantes pour établir un bénéfice ou un risque, en partie du fait de problèmes méthodologiques et de posologies faibles dans les études [21]. Suivez le protocole du CAPTV en vigueur.

Méthémoglobinémie

Suspectez une méthémoglobinémie devant une cyanose centrale ne s'améliorant pas comme attendu sous oxygène, une saturation aux alentours de 85 pour cent malgré une PaO2 normale ou élevée, et un sang de couleur brun chocolat. Le diagnostic est confirmé par co-oxymétrie [22].

Le bleu de méthylène est le traitement de première intention de la méthémoglobinémie acquise symptomatique. Traitez le patient, non le seul pourcentage. Un seuil plus bas est retenu en cas d'anémie, de cardiopathie ou de pneumopathie et d'autre altération du transport de l'oxygène.

Le bleu de méthylène peut être inefficace et provoquer une hémolyse en cas de déficit en G6PD. Il inhibe la monoamine oxydase et peut déclencher une toxicité sérotoninergique chez les patients traités par des médicaments sérotoninergiques. En l'absence d'effet, le diagnostic, la poursuite de l'exposition, un déficit en G6PD et les traitements alternatifs doivent être discutés immédiatement avec le CAPTV et la réanimation [23].

Cyanure

L'intoxication au cyanure est un diagnostic clinique. L'odeur d'amande amère et la coloration rouge cerise de la peau sont rares et ne doivent pas être exigées pour poser le diagnostic. Dans une revue systématique de cas de cyanure isolé, la perte de connaissance, l'insuffisance respiratoire, l'hypotension et une acidose lactique marquée étaient nettement plus fréquentes [24].

Envisagez l'hydroxocobalamine devant une exposition évocatrice associée à :

• une acidose lactique marquée
• une altération de la conscience
• des convulsions
• une hypotension ou un arrêt cardiaque
• un incendie en espace clos avec suies dans les voies aériennes et tableau clinique grave

L'hydroxocobalamine peut colorer la peau, les urines et le plasma en rouge et perturber plusieurs analyses de laboratoire ainsi que l'alarme optique de fuite de sang des appareils de dialyse.

Toxicité systémique des anesthésiques locaux

La toxicité systémique des anesthésiques locaux (LAST) peut débuter par un engourdissement péribuccal, des acouphènes, un goût métallique, une agitation ou des convulsions, puis évoluer vers une hypotension, un QRS large, une arythmie ventriculaire et un arrêt cardiaque. Arrêtez l'injection, sécurisez les voies aériennes et la ventilation, traitez les convulsions et administrez une émulsion lipidique selon le protocole LAST local. Utilisez de petites doses d'adrénaline conformément au protocole spécifique et évitez tout apport supplémentaire d'anesthésique local.

Anticoagulants

En cas d'hémorragie grave, le traitement anticoagulant doit être arrêté et la réversion menée parallèlement au contrôle chirurgical, endoscopique ou interventionnel du saignement.

• La warfarine est réversée par la vitamine K et un concentré de complexe prothrombinique en cas d'hémorragie grave.
• L'héparine non fractionnée est réversée par la protamine.
• L'héparine de bas poids moléculaire n'est que partiellement réversée par la protamine.
• Le dabigatran peut être réversé par l'idarucizumab.
• Les inhibiteurs du facteur Xa peuvent dans certaines situations être réversés par l'andexanet alfa ou un concentré de complexe prothrombinique.

Les recommandations internationales donnent des recommandations distinctes selon les antithrombotiques [25]. Les contraintes locales de disponibilité et les protocoles hémorragiques de l'établissement peuvent s'en écarter et doivent être suivis.

Élimination accélérée et réanimation

Discutez précocement d'une dialyse en cas de suspicion d'intoxication grave par :

• le lithium
• le méthanol
• l'éthylène glycol
• les salicylés
• le valproate
• la metformine avec acidose lactique sévère
• la théophylline
• certaines autres substances de petite taille, hydrosolubles, à faible liaison protéique et à petit volume de distribution

La décision de dialyse ne repose pas sur la seule concentration. Les signes cliniques, le pH, la fonction rénale, la tendance évolutive, le type d'exposition et l'élimination naturelle attendue sont déterminants.

Contactez la réanimation précocement en cas de :

• défaillance des voies aériennes ou de la ventilation
• besoin d'une perfusion d'antidote
• convulsions
• hyperthermie
• QRS large ou arythmie grave
• lactate croissant ou acidose métabolique
• choc
• besoin de dialyse
• toxicité retardée attendue après une forme à libération prolongée
• besoin d'ECMO ou d'une autre assistance circulatoire avancée

Body packers et body stuffers

Distinguez :

• le body packer, qui avale de façon planifiée de nombreux paquets de stupéfiants bien conditionnés
• le body stuffer, qui avale précipitamment un plus petit nombre de paquets mal conditionnés pour échapper à un contrôle

Le body stuffer présente un risque de fuite plus élevé, les paquets étant souvent mal scellés. Des signes de toxicité opioïde ou sympathomimétique peuvent traduire une fuite ou une rupture de paquet.

Le scanner abdominal sans produit de contraste est la méthode d'imagerie la plus fiable en cas de suspicion de body packing. Un abdomen sans préparation normal n'exclut pas la présence de paquets [26]. Le produit de contraste peut gêner leur visualisation.

Un body packer asymptomatique peut souvent être pris en charge par surveillance et irrigation intestinale après avis spécialisé. Une chirurgie en urgence est nécessaire en cas de :

• signes de toxicité évoquant une fuite ou une rupture
• occlusion intestinale
• perforation
• paquets ne progressant pas malgré un traitement conservateur adéquat

La manipulation endoscopique comporte un risque de rupture et ne doit pas être entreprise sans plan pluridisciplinaire.

Signaux d'alarme

• QRS large, en particulier après un antidépresseur tricyclique, du propranolol, de la flécaïnide, de la cocaïne ou un anesthésique local.
• QTc long associé à une bradycardie ou à un trouble électrolytique.
• Lactate croissant ou acidose métabolique qui s'aggrave.
• Trou anionique élevé, avec ou sans trou osmolaire élevé.
• Hyperthermie, surtout associée à une agitation, un clonus ou une rigidité.
• Hypoglycémie récidivante.
• Convulsions, même si elles cèdent sous benzodiazépine.
• Forme à libération prolongée ou prise massive de comprimés, où les symptômes peuvent être retardés.
• Paracétamol à heure inconnue, prises répétées ou retentissement hépatique.
• Salicylés avec signes neurologiques, œdème pulmonaire ou acidémie.
• Lithium avec signes neurologiques ou insuffisance rénale.
• Fumées d'incendie avec altération de la conscience et acidose lactique marquée.
• Suspicion de body packing avec douleur abdominale ou toxidrome.
• Besoin croissant de vasopresseur dans une intoxication cardiotoxique.
• Grossesse, jeune enfant ou patient âgé fragile, chez qui de plus petites doses peuvent avoir de plus grandes conséquences.
• Intention suicidaire, risque suicidaire persistant ou protection sociale insuffisante.

Surveillance, sortie et évaluation psychiatrique

La sortie suppose que :

• le produit ingéré et la forme galénique soient raisonnablement établis
• la durée de surveillance pertinente se soit écoulée
• le patient soit éveillé et orienté, sans effet psychoactif résiduel
• les paramètres vitaux soient normaux
• les examens biologiques pertinents soient normaux ou suivent une tendance rassurante
• l'ECG soit normal lorsqu'un produit cardiotoxique a pu être ingéré
• aucune récidive de toxicité ne soit attendue
• un plan de suivi somatique et psychiatrique existe

Une durée de surveillance générique ne convient pas à toutes les intoxications. Six heures sans symptômes peuvent suffire après certains produits d'action rapide, mais sont insuffisantes en cas de forme à libération prolongée, de méthadone, de sulfamide hypoglycémiant, de lithium, d'inhibiteur calcique, de certains bêtabloquants ou d'absorption retardée de paracétamol.

Après une auto-intoxication volontaire, le risque suicidaire doit être évalué avant le retour à domicile. L'évaluation doit être faite lorsque le patient est suffisamment sobre et récupéré sur le plan cognitif pour y participer. La persistance d'un risque suicidaire grave peut justifier une hospitalisation psychiatrique et l'examen d'une mesure de soins sans consentement (vårdintyg).

Courte check-list

1. ABCDE et glycémie capillaire.
2. Oxygène et ventilation si besoin.
3. ECG immédiatement, à répéter en cas de produit cardiotoxique ou de symptômes.
4. Gaz du sang avec lactate et examens biologiques ciblés.
5. Paracétamol en cas d'intoxication intentionnelle ou non élucidée.
6. Identifier le toxidrome, mais présumer une intoxication mixte jusqu'à preuve raisonnable du contraire.
7. N'envisager le charbon activé qu'après évaluation du risque tenant compte du produit, du délai et des voies aériennes.
8. Administrer sans délai inutile tout antidote dont l'administration est urgente.
9. Appeler le CAPTV précocement en cas d'intoxication grave, non élucidée ou inhabituelle.
10. Planifier la surveillance, la réanimation, la dialyse et l'évaluation psychiatrique dès la prise en charge initiale.

Sources

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