Crise hypertensive : aide-mémoire de la baisse tensionnelle en urgence

Messages clés

La distinction qui détermine la prise en charge est la suivante : existe-t-il ou non une atteinte d'organe aiguë liée à l'hypertension ?

Une valeur tensionnelle isolée ne définit pas une urgence hypertensive. Même une pression artérielle supérieure à 220/120 mmHg peut exister sans atteinte d'organe aiguë. Inversement, une élévation tensionnelle rapide à partir d'un niveau antérieurement bas peut provoquer une atteinte d'organe à des valeurs plus faibles, par exemple au cours de la grossesse, d'une glomérulopathie aiguë ou d'une crise rénale sclérodermique [1,2].

Une urgence hypertensive correspond à une pression artérielle très élevée associée à une atteinte d'organe évolutive ou d'apparition récente, où une baisse tensionnelle immédiate et contrôlée peut limiter les lésions. Le choix du médicament, la cible tensionnelle et la vitesse de correction sont déterminés par l'organe atteint, et non par le chiffre tensionnel seul [2].

Une pression artérielle très élevée sans atteinte d'organe aiguë ne doit en règle générale pas être abaissée rapidement par voie intraveineuse. Il faut reprendre ou optimiser le traitement oral et organiser le suivi. Une baisse rapide peut dégrader la perfusion cérébrale, coronaire et rénale, en particulier chez les patients hypertendus de longue date dont l'autorégulation est déplacée vers la droite [1,3].

Le terme d'« urgence hypertensive relative » (hypertensive urgency) est de préférence à éviter. Il laisse entendre qu'une élévation tensionnelle asymptomatique doit être traitée en urgence, ce qui n'est pas étayé. Le patient peut nécessiter un traitement actif et un suivi rapproché, mais pas nécessairement une normalisation en urgence au service des urgences [1,3].

Étape 1 : confirmer la pression artérielle et stabiliser le patient

Évaluation immédiate

1. Évaluer les voies aériennes, la ventilation, la circulation et l'état de conscience.
2. Mettre en place un ECG, une oxymétrie de pouls et des mesures tensionnelles répétées en cas de suspicion d'urgence hypertensive.
3. Poser une voie veineuse périphérique.
4. Mesurer la pression artérielle aux deux bras lors de la première évaluation, en particulier en cas de douleur thoracique, de douleur dorsale ou de suspicion de syndrome aortique aigu.
5. Utiliser un brassard de taille adaptée. Un brassard trop petit surestime la pression artérielle.
6. Répéter la mesure après quelques minutes de repos, si l'état du patient le permet.
7. En cas de traitement intraveineux titrable et d'évolution instable, un cathéter artériel doit être envisagé.

La pression artérielle ne doit pas être attribuée d'emblée à la seule douleur ou anxiété. Ces facteurs peuvent influencer la pression, mais des études réalisées aux urgences montrent que les valeurs élevées persistent souvent après la consultation et prédisent une hypertension future et un risque cardiovasculaire [3].

Questions qui modifient rapidement la prise en charge

Rechercher en particulier :

• Des symptômes neurologiques : confusion, amputation du champ visuel, déficit neurologique focal, convulsions, céphalée intense ou brutale.
• Douleur thoracique, douleur dorsale, dyspnée, orthopnée et sueurs froides d'apparition récente.
• Oligurie, urines foncées ou œdème d'apparition rapide.
• Grossesse, terme et accouchement récent. La prééclampsie peut débuter en post-partum.
• Hypertension connue et traitement antihypertenseur habituel.
• Doses oubliées ou arrêt brutal d'un bêtabloquant, de la clonidine ou d'un autre sympatholytique.
• Cocaïne, amphétamines, autres sympathomimétiques, produits de phytothérapie et produits dopants.
• Inhibiteurs de la monoamine oxydase et prise récente d'aliments riches en tyramine ou de médicaments interagissant.
• Corticoïdes, inhibiteurs de la calcineurine, érythropoïétine, inhibiteurs de tyrosine kinase et médicaments dirigés contre le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire.
• Épisodes de céphalée, palpitations, sueurs et pâleur pouvant évoquer un phéochromocytome.
• Sclérodermie systémique, néphropathie, maladie auto-immune ou antécédent de microangiopathie thrombotique.

Les antidépresseurs peuvent influencer la pression artérielle par plusieurs mécanismes. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase peuvent provoquer une crise hypertensive lors d'interactions, tandis que la venlafaxine et le bupropion à doses élevées, entre autres, peuvent augmenter la pression artérielle. Un syndrome sérotoninergique peut également entraîner une instabilité neurovégétative et une hypertension [4].

Étape 2 : rechercher systématiquement une atteinte d'organe aiguë

Les urgences hypertensives fréquentes sont l'œdème pulmonaire aigu ou l'insuffisance cardiaque aiguë, le syndrome coronarien aigu, l'AVC ischémique ou hémorragique, l'encéphalopathie hypertensive, le syndrome aortique aigu, l'insuffisance rénale aiguë et l'hypertension sévère liée à la grossesse [1,5].

Bilan de base en cas de suspicion d'urgence hypertensive

Un bilan de base approprié comprend :

• Numération et plaquettes.
• Sodium, potassium, créatinine et débit de filtration glomérulaire estimé.
• Bandelette urinaire, si besoin quantification de l'albumine ou des protéines et sédiment urinaire.
• ECG.
• Troponine en cas de douleur thoracique, de dyspnée, de modifications ECG ou d'autre suspicion de lésion myocardique.
• Bilan hépatique et LDH en cas de grossesse, de suspicion d'hémolyse ou d'atteinte multiviscérale.
• Haptoglobine, bilirubine, réticulocytes et frottis sanguin en cas d'anémie ou de thrombopénie.
• Test de grossesse chez les personnes susceptibles d'être enceintes lorsque la grossesse ne peut être formellement exclue.

La radiographie thoracique, les peptides natriurétiques, l'échocardiographie, le scanner et l'IRM sont guidés par les symptômes et l'examen clinique. Un bilan biologique large et systématique chez des patients totalement asymptomatiques et sans suspicion d'atteinte d'organe n'a pas fait la preuve d'une amélioration du pronostic. L'anamnèse, des mesures tensionnelles répétées et correctes ainsi qu'un examen clinique ciblé sont essentiels [3].

Le fond d'œil reste important

Des hémorragies ou des exsudats rétiniens bilatéraux, avec ou sans œdème papillaire, en présence d'une hypertension sévère, témoignent d'une atteinte vasculaire avancée liée à l'hypertension. Historiquement, on parlait d'hypertension maligne ou accélérée. La rétinopathie peut régresser relativement vite après traitement, ce qui rend l'examen précoce précieux [6].

La constatation d'un œdème papillaire ou d'une rétinopathie marquée doit conduire à rechercher activement une atteinte cérébrale, rénale et hématologique concomitante. L'absence d'œdème papillaire n'exclut cependant pas une urgence hypertensive.

Étape 3 : choisir l'objectif de baisse selon la situation

Vue d'ensemble

Règle générale en dehors des situations particulières

Dans l'encéphalopathie hypertensive et plusieurs autres urgences hypertensives, une règle générale raisonnable est :

1. Abaisser la pression artérielle moyenne d'au plus 20 à 25 pour cent environ pendant la première heure.
2. Puis abaisser progressivement vers environ 160/100 à 110 mmHg au cours des 2 à 6 heures suivantes.
3. Une fois le patient stable, la pression peut se rapprocher des objectifs habituels du traitement en 24 à 48 heures.

Cette règle ne s'applique pas telle quelle au syndrome aortique aigu, à l'AVC ischémique, à l'hémorragie intracérébrale, à l'hypertension sévère liée à la grossesse ni à la crise rénale sclérodermique. Ces situations ont leurs propres objectifs [2,3,7].

L'hypertension chronique déplace l'autorégulation, de sorte que le cerveau et les reins peuvent devenir dépendants d'une pression de perfusion plus élevée. C'est ce qui explique qu'une normalisation brutale en quelques minutes puisse déclencher une ischémie cérébrale, une ischémie myocardique ou une insuffisance rénale aiguë [3].

Prise en charge selon la situation

Encéphalopathie hypertensive et PRES

L'encéphalopathie hypertensive se manifeste par une céphalée aiguë ou subaiguë, une confusion, une altération de la conscience, des troubles visuels et des convulsions. Des déficits neurologiques focaux peuvent exister, mais imposent d'exclure un AVC et toute autre lésion structurelle.

Le PRES, syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible, est un syndrome clinique et radiologique associant un œdème vasogénique, souvent pariéto-occipital. Il survient notamment en cas d'hypertension sévère, d'insuffisance rénale, de prééclampsie, d'éclampsie, de sepsis, de maladie auto-immune et de traitement par immunosuppresseurs ou cytotoxiques [8,9].

Le scanner cérébral est réalisé en urgence pour écarter une hémorragie et toute autre lésion évidente. L'IRM est plus sensible pour le PRES et montre souvent des anomalies symétriques compatibles avec un œdème vasogénique. Un scanner normal n'exclut pas un PRES.

Traiter par un médicament intraveineux titrable et abaisser la pression artérielle moyenne d'environ 20 à 25 pour cent la première heure. Éviter les fluctuations tensionnelles importantes. Traiter les convulsions et corriger les facteurs déclenchants, par exemple insuffisance rénale, éclampsie ou toxicité médicamenteuse. La plupart des patients s'améliorent, mais hémorragie intracérébrale, ischémie cérébrale, état de mal épileptique et épilepsie séquellaire peuvent survenir [8,9].

Syndrome aortique aigu

Évoquer un syndrome aortique aigu devant une douleur thoracique, dorsale ou abdominale brutale et intense, en particulier associée à une syncope, une asymétrie des pouls, des déficits neurologiques, une insuffisance aortique, une ischémie de membre ou une différence tensionnelle entre les bras.

L'angioscanner thoracique, et habituellement aussi abdominal, est l'examen de référence chez un patient hémodynamiquement stable. Le syndrome aortique aigu regroupe la dissection aortique, l'hématome intramural et l'ulcère aortique pénétrant. Ces situations ont une mortalité élevée et des symptômes peu spécifiques, ce qui rend tout retard diagnostique dangereux [10].

La prise en charge doit réduire à la fois la pression artérielle et la force d'éjection du ventricule gauche :

1. Administrer une analgésie efficace.
2. Administrer un bêtabloquant intraveineux, habituellement esmolol ou labétalol selon le protocole local.
3. Une fois le contrôle de la fréquence obtenu, un vasodilatateur titrable peut être ajouté si la pression artérielle reste trop élevée.
4. Viser une systolique de 100 à 120 mmHg et une fréquence cardiaque autour de 60/min, sous réserve du maintien de la perfusion des organes [10].
5. Contacter immédiatement le chirurgien cardiothoracique en cas de type A. Un type B compliqué impose une évaluation urgente en chirurgie vasculaire ou en endovasculaire.

Ne pas administrer un vasodilatateur pur avant le contrôle de la fréquence. Une tachycardie réflexe et une contractilité accrue peuvent augmenter les forces de cisaillement sur la paroi aortique.

Œdème pulmonaire aigu hypertensif

L'œdème pulmonaire aigu hypertensif peut se constituer en quelques minutes par une augmentation marquée de la postcharge et une redistribution liquidienne vers la circulation pulmonaire. Le patient n'est donc pas nécessairement en surcharge hydrique globale. Environ la moitié seulement des patients présentant ce phénotype ont une surcharge volémique nette [11].

Le traitement comprend :

• Position assise.
• Oxygène en cas d'hypoxémie.
• Pression positive continue précoce ou autre ventilation non invasive en cas de détresse respiratoire marquée.
• Trinitrine intraveineuse titrée rapidement selon le protocole local, en l'absence de contre-indication.
• Diurétique de l'anse en cas de signes cliniques de surcharge hydrique ou de rétention hydrique connue.
• Traitement simultané de la cause déclenchante, par exemple ischémie, arythmie, infection, insuffisance rénale ou interruption d'un traitement.

La trinitrine réduit la précharge et, à des débits de perfusion plus élevés, également la postcharge. L'administration intraveineuse permet un effet rapide et titrable. Les données concernant les très fortes doses ou les bolus répétés proviennent en grande partie d'études de faible effectif et de données observationnelles ; le protocole d'urgence régional doit donc être suivi [12,13].

Le furosémide ne doit pas être utilisé comme antihypertenseur d'urgence général. Son effet tensionnel est plus lent et moins prévisible. Chez un patient euvolémique ou hypovolémique, une diurèse inutile peut dégrader la fonction rénale et la perfusion [3,11].

La trinitrine est contre-indiquée après une prise récente d'inhibiteur de la phosphodiestérase 5 et doit être utilisée avec une grande prudence en cas d'infarctus du ventricule droit, de rétrécissement aortique serré, de cardiomyopathie hypertrophique obstructive et d'hypotension [12].

Syndrome coronarien aigu

Dans le syndrome coronarien aigu, l'objectif est de réduire les besoins myocardiques en oxygène et de soulager l'ischémie en cours sans trop abaisser la pression de perfusion diastolique.

Prendre en charge selon le protocole habituel du syndrome coronarien aigu. En cas d'hypertension associée et d'ischémie persistante ou d'insuffisance cardiaque, la trinitrine sublinguale ou intraveineuse peut être utilisée en l'absence de contre-indication. Le traitement intraveineux est plus facile à titrer que des doses orales répétées [12].

Un bêtabloquant peut être approprié en cas de tachycardie avec circulation préservée, mais doit être évité ou administré avec une grande prudence en cas d'œdème pulmonaire aigu, de bradycardie, de trouble de conduction, de bronchospasme ou de signes de choc cardiogénique. Ne pas normaliser brutalement la pression artérielle. Le traitement doit être guidé par l'ischémie, la fréquence cardiaque, l'auscultation pulmonaire et la perfusion.

AVC ischémique sans traitement de reperfusion

L'AVC ischémique aigu est une exception importante à la règle générale de baisse tensionnelle rapide. La pénombre ischémique peut être dépourvue d'autorégulation fonctionnelle et dépendre directement de la pression systémique.

Chez les patients qui ne doivent pas bénéficier d'une thrombolyse ou d'une thrombectomie, aucune baisse tensionnelle en urgence n'est habituellement recommandée pendant les 24 premières heures si la pression artérielle ne dépasse pas environ 220/120 mmHg et s'il n'existe pas d'autre indication concomitante, par exemple dissection aortique, syndrome coronarien aigu, œdème pulmonaire ou éclampsie. Au-delà de ces valeurs, une baisse prudente, de l'ordre de 15 pour cent au cours des 24 premières heures, peut être envisagée [14].

Les études randomisées n'ont pas montré d'amélioration du pronostic fonctionnel avec une baisse tensionnelle précoce systématique dans l'AVC ischémique sans traitement de reperfusion. Des baisses tensionnelles importantes ou rapides peuvent être délétères [14].

AVC ischémique avant thrombolyse ou thrombectomie

Avant une thrombolyse intraveineuse, la pression artérielle doit être inférieure à 185/110 mmHg. Après la thrombolyse, elle doit être maintenue sous 180/105 mmHg selon le protocole AVC. Dans les études, une baisse intensive bien en dessous de ces seuils a réduit la fréquence de certaines hémorragies intracérébrales mais n'a pas amélioré le pronostic fonctionnel global [14].

En cas de thrombectomie, l'hypotension doit être évitée avant la reperfusion car le flux collatéral peut être dépendant de la pression. Après une reperfusion réussie, un objectif systolique plus bas peut être raisonnable, mais l'objectif optimal n'est pas établi avec certitude et doit être individualisé par l'équipe neurovasculaire [15].

Suivre la filière locale d'alerte AVC et le protocole régional de reperfusion en vigueur. Les seuils nationaux suédois peuvent être actualisés plus rapidement que les revues internationales.

Hémorragie intracérébrale

Dans l'hémorragie intracérébrale spontanée, une baisse tensionnelle précoce et régulière peut réduire l'expansion de l'hématome. Chez les patients dont la pression artérielle systolique se situe autour de 150 à 220 mmHg et sans contre-indication, un objectif proche de 140 mmHg est souvent retenu selon le protocole AVC. Éviter une baisse excessive, l'hypotension et les fluctuations importantes.

Une méta-analyse sur données individuelles issues d'études randomisées a montré qu'une baisse tensionnelle active ou intensive réduisait le risque de croissance de l'hématome, en valeur absolue comme relative. En revanche, aucune amélioration certaine du pronostic fonctionnel ni de la mortalité n'a été observée dans l'analyse globale [16].

Le choix de l'objectif dépend de la taille de l'hémorragie, de la pression intracrânienne, de l'état de conscience, d'un éventuel traitement anticoagulant, de la fonction rénale et d'un éventuel geste neurochirurgical. Contacter le neurologue, le médecin d'astreinte de la filière AVC ou le neurochirurgien selon les procédures locales.

Hémorragie sous-arachnoïdienne

En cas de suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne, un contact neurochirurgical ou neurologique urgent s'impose. Avant sécurisation d'un anévrisme, le risque de resaignement doit être mis en balance avec celui d'une hypoperfusion cérébrale. Il n'existe pas d'objectif tensionnel unique bien établi convenant à tous les patients.

Éviter à la fois une hypertension marquée et une hypotension. Administrer une analgésie et des antiémétiques, corriger l'agitation et utiliser un médicament titrable de courte durée d'action si une baisse tensionnelle est nécessaire. Les objectifs sont fixés avec le centre neurovasculaire référent.

Prééclampsie et éclampsie

L'hypertension sévère de la grossesse se définit habituellement par une pression artérielle d'au moins 160 mmHg de systolique ou 110 mmHg de diastolique, confirmée dans un délai d'environ 15 minutes. En cas de prééclampsie ou après la 20e semaine de grossesse, une telle pression artérielle doit être traitée en 30 à 60 minutes afin de réduire le risque d'AVC, d'insuffisance cardiaque et d'atteinte rénale maternels [17].

Le traitement d'urgence fait habituellement appel au labétalol intraveineux, à l'hydralazine intraveineuse ou à la nifédipine orale à libération rapide selon le protocole obstétrical. Un objectif initial d'environ 130 à 150 mmHg de systolique et 80 à 100 mmHg de diastolique figure dans plusieurs recommandations internationales. Une baisse trop rapide peut altérer le débit utéroplacentaire [17,18].

Le sulfate de magnésium n'est pas d'abord un antihypertenseur. Il est utilisé pour prévenir et traiter les crises éclamptiques et son efficacité est mieux documentée que celle de la phénytoïne ou du diazépam dans l'éclampsie [17].

La prééclampsie n'exige pas de protéinurie s'il existe une autre atteinte d'organe typique. Penser à :

• Céphalée et phosphènes.
• Épigastralgie ou douleur de l'hypochondre droit.
• Thrombopénie ou hémolyse.
• Élévation des enzymes hépatiques.
• Insuffisance rénale.
• Œdème pulmonaire.
• Symptômes neurologiques ou convulsions.

L'affection peut débuter après l'accouchement. Les patientes récemment accouchées présentant une céphalée, des troubles visuels, une dyspnée ou une pression artérielle élevée doivent donc être évaluées avec la même vigilance que les femmes enceintes [17,19].

Phéochromocytome et autre crise catécholaminergique

Le phéochromocytome et le paragangliome sont rares mais peuvent entraîner une crise catécholaminergique menaçant le pronostic vital, avec pression artérielle très labile, tachycardie, sueurs, pâleur, céphalée, cardiomyopathie et défaillance multiviscérale.

En cas de suspicion de crise, on recourt à un alphabloquant ou à un traitement vasodilatateur titrable, en concertation avec la réanimation et l'endocrinologue. Un bêtabloquant ne peut être ajouté qu'après un alphablocage adéquat, si la tachycardie persiste. Un bêtabloquant pur administré en premier peut laisser la stimulation alpha sans opposition et provoquer une élévation tensionnelle supplémentaire [20].

Le labétalol possède des propriétés alpha- et bêtabloquantes, mais son effet bêtabloquant est proportionnellement plus puissant. Il ne doit donc pas être utilisé sans discernement comme seul médicament de première intention en cas de suspicion de crise de phéochromocytome [20].

Cocaïne, amphétamines et autres sympathomimétiques

En cas de toxicité sympathomimétique, l'agitation, l'hyperthermie, les convulsions et l'ischémie doivent être traitées en parallèle. Les benzodiazépines sont souvent le traitement de première intention car elles réduisent l'activation sympathique centrale, mais elles ne normalisent pas toujours l'hypertension, la tachycardie ou le vasospasme [21].

En cas d'hypertension sévère persistante ou de vasospasme coronaire, la trinitrine, un inhibiteur calcique ou un traitement alphabloquant peuvent être indiqués selon le tableau clinique et la recommandation toxicologique locale. La littérature systématique sur la toxicité de la cocaïne montre un niveau de preuve limité mais globalement en faveur des benzodiazépines, des dérivés nitrés et de certains inhibiteurs calciques. Le blocage combiné alpha et bêta n'a pas montré le même risque net que le bêtabloquant pur, mais le traitement doit être discuté avec le centre antipoison suédois (Giftinformationscentralen) en cas de toxicité grave [21].

Ne pas administrer en routine un bêtabloquant pur comme unique traitement initial en cas d'imprégnation sympathomimétique marquée en cours.

Insuffisance rénale aiguë et microangiopathie thrombotique

Une hypertension sévère peut provoquer une lésion endothéliale, une ischémie glomérulaire, une hémolyse et une thrombopénie. Parallèlement, une microangiopathie thrombotique primitive peut entraîner à la fois une insuffisance rénale et une hypertension sévère. Le lien de causalité peut donc aller dans les deux sens.

Suspecter une microangiopathie thrombotique devant :

• Une anémie hémolytique microangiopathique.
• Des schizocytes sur le frottis sanguin.
• Une thrombopénie.
• Une élévation des LDH et de la bilirubine.
• Une haptoglobine basse.
• Une insuffisance rénale aiguë.
• Une atteinte d'organe neurologique ou ischémique d'autre nature.

Débuter immédiatement le contrôle tensionnel, mais rechercher en parallèle un PTT, une microangiopathie thrombotique médiée par le complément, une pathologie liée à la grossesse, une cause médicamenteuse et d'autres causes secondaires. Une numération plaquettaire normale ou l'absence d'hémolyse nette n'exclut pas une microangiopathie thrombotique limitée au rein [22].

Si la thrombopénie et la fonction rénale ne s'améliorent pas malgré un contrôle tensionnel adéquat dans les jours qui suivent, une maladie médiée par le complément doit être envisagée précocement avec la néphrologie et l'hématologie. L'hypertension sévère peut dans ces cas être un symptôme de la maladie sous-jacente [22].

Crise rénale sclérodermique

Chez un patient atteint de sclérodermie systémique, en particulier une forme diffuse précoce, une hypertension d'apparition récente et une créatinine croissante doivent être considérées comme une possible crise rénale sclérodermique. Une hémolyse microangiopathique et une thrombopénie sont fréquentes mais non obligatoires. Environ 10 pour cent des cas peuvent être normotendus en valeur absolue, mais la pression artérielle s'est alors souvent nettement élevée par rapport au niveau habituellement bas du patient [23].

Débuter immédiatement un IEC et le titrer selon le protocole spécialisé. La créatinine peut continuer à s'élever malgré l'amélioration tensionnelle, ce qui n'est pas en soi un motif d'arrêt du traitement. L'IEC doit habituellement être poursuivi même si une dialyse est nécessaire, car la fonction rénale peut récupérer tardivement [23,24].

Les bêtabloquants doivent être évités dans la crise rénale sclérodermique, car la baisse du débit cardiaque et l'augmentation des résistances périphériques peuvent altérer la perfusion rénale. Contacter précocement la néphrologie et la rhumatologie. L'affection garde une mortalité élevée malgré les traitements modernes [23].

Médicaments

Les médicaments intraveineux doivent être administrés là où une surveillance continue et un ajustement rapide des doses sont possibles. Le niveau de preuve ne permet pas de désigner un produit unique comme le meilleur dans toutes les urgences hypertensives. Le choix doit se fonder sur l'atteinte d'organe, la fréquence cardiaque, la fonction cardiaque, la fonction rénale, la grossesse et les contre-indications [3,7].

La nicardipine, la clévidipine, le labétalol et l'esmolol sont des options titrables courantes au niveau international. Leur disponibilité varie selon les régions suédoises. Le nitroprussiate est aujourd'hui moins utilisé en raison de sa toxicité et du besoin de surveillance intensive [3,7].

Posologies

Les posologies ne sont pas indiquées ici. Les antihypertenseurs intraveineux sont titrés vers un objectif propre à chaque situation et la disponibilité des produits diffère selon les régions. Suivre le protocole d'urgence local, le répertoire suédois des médicaments FASS et l'avis du spécialiste référent.

En l'absence d'atteinte d'organe aiguë

Ne pas normaliser en urgence

Chez un patient stable sans atteinte d'organe aiguë, une baisse tensionnelle rapide aux urgences n'a pas fait la preuve d'un bénéfice clinique. Elle peut en revanche dégrader la perfusion des organes. Éviter les médicaments intraveineux et les produits oraux d'action rapide dans le seul but d'obtenir un chiffre plus bas avant la sortie [1,3].

Une pression artérielle de 220/120 mmHg par exemple, sans atteinte d'organe aiguë, n'est donc pas automatiquement une urgence hypertensive. C'est en même temps une constatation sérieuse qui impose une vérification, une évaluation de l'observance, un plan de traitement oral et un suivi fiable.

Prise en charge pratique

1. Répéter la mesure tensionnelle avec un brassard adapté et une position correcte.
2. Évaluer si des symptômes ou des signes évoquent malgré tout une atteinte d'organe.
3. Traiter la douleur, l'hypoxie, un syndrome de sevrage, une rétention urinaire et les autres problèmes associés.
4. Vérifier la liste des médicaments et l'observance.
5. Reprendre le traitement habituel oublié si cela est médicalement approprié.
6. Envisager d'instaurer ou d'ajuster un traitement oral de longue durée d'action, en particulier si le patient n'a pas d'accès assuré aux soins primaires.
7. Organiser un contrôle tensionnel et un suivi médicamenteux, généralement dans un délai de quelques jours à une ou deux semaines au maximum, selon les valeurs, les comorbidités et le traitement.
8. Contrôler la créatinine et les électrolytes après l'instauration ou l'augmentation de posologie d'un médicament agissant sur le système rénine-angiotensine ou sur l'équilibre électrolytique.
9. Donner des consignes claires sur les situations imposant un recours en urgence.

Les patients qui rentrent à domicile doivent comprendre que l'absence d'atteinte d'organe aiguë ne signifie pas que la pression artérielle est sans danger à long terme. Des valeurs élevées répétées aux urgences prédisent souvent une hypertension persistante [3].

Surveillance pendant le traitement aigu

En cas d'urgence hypertensive, une place de surveillance, une unité de soins intermédiaires ou une réanimation sont généralement nécessaires selon l'atteinte d'organe et le produit utilisé.

Surveiller :

• La pression artérielle de façon rapprochée pendant la titration.
• L'état de conscience et l'examen neurologique.
• La fréquence cardiaque et l'ECG.
• Le travail respiratoire et l'oxygénation.
• La diurèse et la fonction rénale.
• La douleur thoracique et les signes d'ischémie myocardique.
• Les signes d'hypoperfusion cérébrale, coronaire ou périphérique.
• Les électrolytes et l'équilibre acidobasique en cas d'évolution grave.
• La surveillance fœtale selon la procédure obstétricale en cas de grossesse.

Une chute tensionnelle rapide associée à une confusion d'apparition récente, un déficit neurologique focal, une douleur thoracique, une oligurie, des extrémités froides ou une élévation du lactate doit faire suspecter une baisse excessive. Interrompre ou réduire la perfusion et réévaluer l'objectif tensionnel.

Après la stabilisation initiale, le traitement intraveineux doit être remplacé par un traitement oral de longue durée d'action. Cette transition doit être planifiée pour que la pression artérielle ne remonte pas à l'arrêt de la perfusion.

Signaux d'alerte et pièges

• Traiter le chiffre plutôt que le patient. Une pression artérielle très élevée sans atteinte d'organe aiguë n'est pas en soi une indication de traitement intraveineux.
• Méconnaître une atteinte d'organe à des valeurs plus basses. La grossesse, une néphropathie aiguë et la crise rénale sclérodermique peuvent provoquer une atteinte d'organe grave à des valeurs absolues plus faibles.
• Abaisser trop vite. L'hypertension chronique déplace l'autorégulation. Une normalisation brutale peut provoquer une ischémie cérébrale, coronaire ou rénale.
• Attribuer la pression artérielle à la douleur ou à l'anxiété. Traiter les facteurs déclenchants, mais des valeurs élevées répétées imposent une évaluation et un suivi ultérieurs [3].
• Dissection aortique. Administrer l'analgésie et le bêtabloquant avant tout vasodilatateur, faute de quoi tachycardie réflexe et contractilité peuvent accroître la contrainte sur la paroi aortique.
• Phéochromocytome. Ne pas administrer un bêtabloquant pur avant un alphablocage adéquat.
• AVC ischémique. Ne pas abaisser systématiquement la pression artérielle à des valeurs normales. La pénombre peut être dépendante de la pression.
• Œdème pulmonaire. Tous les patients ne sont pas en surcharge hydrique. La vasodilatation et l'assistance ventilatoire peuvent importer davantage que de fortes doses de diurétiques.
• Hémorragie intracérébrale. Rechercher une baisse régulière et contrôlée. Les fluctuations importantes et l'hypotension doivent être évitées.
• Grossesse et post-partum. Toujours poser la question d'une grossesse et d'un accouchement récent. La prééclampsie peut débuter après l'accouchement.
• Thrombopénie et hémolyse. Rechercher une microangiopathie thrombotique. Ne pas supposer d'emblée que tous les signes sont dus à l'hypertension.
• Sclérodermie systémique. Une hypertension d'apparition récente avec insuffisance rénale est une crise rénale sclérodermique jusqu'à preuve du contraire. Débuter précocement un IEC.
• Nifédipine à action rapide par voie sublinguale. Ne doit pas être utilisée dans l'urgence hypertensive en raison du risque de baisse incontrôlée [20].
• Trinitrine après un inhibiteur de la phosphodiestérase 5. Peut provoquer une hypotension marquée.
• Brassard de taille inadaptée. Un brassard trop petit peut donner des valeurs faussement élevées.
• Méconnaître un effet rebond à l'arrêt. L'arrêt brutal de la clonidine ou d'un bêtabloquant peut entraîner une activation sympathique majeure.
• Oublier le plan à long terme. L'épisode aigu traduit souvent un traitement chronique insuffisant, un défaut d'observance, une hypertension secondaire ou un défaut de continuité des soins.

Algorithme de prise en charge en bref

1. Confirmer la pression artérielle, mesurer aux deux bras et utiliser un brassard adapté.
2. Évaluer l'ABC et identifier les situations menaçant immédiatement le pronostic vital, en particulier syndrome aortique, œdème pulmonaire, syndrome coronarien aigu, AVC et éclampsie.
3. Rechercher une atteinte d'organe aiguë par une anamnèse ciblée, l'examen clinique, le fond d'œil, l'ECG, la biologie et l'imagerie.
4. En cas d'atteinte d'organe, choisir un médicament intraveineux titrable et un objectif propre à la situation. Orienter le patient vers le niveau de surveillance approprié.
5. En l'absence d'atteinte d'organe, éviter une baisse rapide. Reprendre ou optimiser un traitement oral de longue durée d'action.
6. Organiser un suivi fiable, comprenant le contrôle de la pression artérielle, de la fonction rénale et des électrolytes.
7. Rechercher la cause déclenchante, par exemple interruption de traitement, néphropathie, grossesse, toxiques, interaction médicamenteuse, maladie endocrinienne ou microangiopathie thrombotique.

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