Reflux gastro-œsophagien

Résumé

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une affection qui se manifeste typiquement par un pyrosis et des régurgitations acides, mais une douleur thoracique peut également survenir. Les symptômes ont une valeur diagnostique limitée, et une dysphagie, un amaigrissement, une hémorragie digestive, une odynophagie ou une réponse thérapeutique insuffisante doivent conduire à une réévaluation et à une endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD). Une EOGD normale n'exclut pas un reflux non érosif, et en cas d'incertitude diagnostique, la pH-métrie prolongée, associée si besoin à l'impédancemétrie et à la manométrie œsophagienne, est la méthode la plus sensible. Les IPP sont utilisés pour soulager les symptômes et cicatriser l'œsophagite par reflux, tandis qu'une absence de réponse au traitement doit conduire à réévaluer l'origine des symptômes. Une fundoplicature peut être envisagée chez des patients soigneusement sélectionnés présentant des symptômes typiques, une réponse nette aux IPP et un reflux acide objectivement documenté, mais la seule persistance des symptômes ne constitue pas une indication chirurgicale.

Contexte et épidémiologie

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) survient lorsque le passage rétrograde du contenu gastrique dans l'œsophage entraîne des symptômes gênants et/ou des complications. Selon la définition de Montréal, des symptômes gênants ou une lésion muqueuse avérée suffisent au diagnostic, mais la définition moderne, orientée vers la décision thérapeutique, exige une preuve objective d'une pathologie liée au reflux, endoscopique (œsophagite, endobrachyœsophage) ou par enregistrement du reflux, associée à des symptômes compatibles [1]. Le spectre de la maladie comprend le reflux non érosif (NERD), l'œsophagite érosive et l'endobrachyœsophage (œsophage de Barrett), ainsi que l'hypersensibilité au reflux et le pyrosis fonctionnel [1].

Il s'agit de l'une des affections les plus fréquentes en soins ambulatoires. Une revue systématique avec méta-analyse de 102 études menées dans 37 pays a estimé la prévalence mondiale poolée à 13,98 %, soit un peu plus de 1 milliard d'individus [2]. La prévalence varie fortement selon la région, de 12,88 % en Amérique latine et dans les Caraïbes à 19,55 % en Amérique du Nord, et à l'échelle des pays de 4,16 % en Chine à 22,40 % en Turquie [2]. La prévalence augmente à l'échelle mondiale, en partie en lien avec le vieillissement de la population et l'épidémie d'obésité [3].

Physiopathologie et facteurs de risque

La pathogenèse est multifactorielle. La barrière antireflux centrale est constituée par la jonction œso-gastrique (JOG), où le sphincter inférieur de l'œsophage (SIO), les piliers du diaphragme, le ligament phréno-œsophagien et l'angle de His agissent de concert [3]. Une altération de la fonction de barrière survient en cas d'hypotonie du SIO, de dissociation entre le SIO et les piliers (hernie hiatale) ou d'une combinaison des deux, et la charge de reflux est maximale lorsque les deux anomalies coexistent [4]. La relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage (RTSIO), un réflexe physiologique déclenché par la distension gastrique, est le mécanisme le plus fréquent des épisodes de reflux isolés [3],[4].

D'autres mécanismes contributifs sont l'altération de la clairance œsophagienne en cas d'hypomotilité, qui prolonge l'exposition acide de la muqueuse et augmente le risque d'œsophagite [4], ainsi que la poche acide postprandiale (acid pocket) d'acide gastrique non tamponné au niveau de la jonction squamo-cylindrique, qui atteint plus facilement l'œsophage distal chez les patients porteurs d'une hernie hiatale [3],[4]. Un retard de vidange gastrique est observé chez certains patients, en particulier en cas d'obésité ou de diabète, mais son lien avec la charge de reflux et l'intensité des symptômes est débattu [3]. La composition du reflux (acide chlorhydrique, pepsine et acides biliaires) contribue aux lésions muqueuses et aux complications [4].

Facteurs de risque

L'obésité est le facteur de risque le mieux établi. La prévalence augmente avec l'IMC, de 6,64 % pour un IMC inférieur à 18,5 à 22,63 % pour un IMC de 30 ou plus [2], et le risque est accru en cas d'obésité (odds ratio 1,73 ; intervalle de confiance à 95 % 1,46 à 2,06) [1]. Le surpoids augmente la pression intra-abdominale et favorise la relaxation du SIO [3].

Une consommation élevée de café ou de thé et de boissons gazeuses, ainsi qu'un faible niveau d'éducation et de revenu, ont également été associés à une prévalence accrue [2]. L'infection à Helicobacter pylori semble au contraire diminuer le risque par atrophie muqueuse et réduction de la sécrétion acide, ce qui contribue à une prévalence plus faible du RGO dans les zones de forte endémie [3].

Présentation clinique

Symptômes typiques

Les symptômes typiques sont le pyrosis et les régurgitations acides, auxquels s'ajoute la douleur thoracique d'origine œsophagienne [1] :

• Pyrosis : sensation de brûlure rétrosternale, aggravée par les repas, l'antéflexion et le décubitus, et soulagée transitoirement par les antiacides ou l'inhibition acide [1].
• Régurgitations acides : remontée rétrograde sans effort du contenu gastrique jusque dans le pharynx ou la bouche, souvent en période postprandiale ou en position allongée [1].
• Douleur thoracique d'origine œsophagienne : gêne rétrosternale pouvant mimer une douleur cardiaque ; une cause cardiaque doit être exclue en premier lieu chez les patients susceptibles d'avoir une maladie coronarienne [1].

Les symptômes typiques sont fortement évocateurs mais non pathognomoniques. Le pyrosis et la douleur thoracique s'observent également dans les troubles moteurs œsophagiens (par exemple l'achalasie) et dans les troubles fonctionnels œsophagiens, et nécessitent une confirmation objective lorsque le diagnostic a des conséquences cliniques [1]. L'intensité des symptômes est mal corrélée à la sévérité des lésions muqueuses, et certains patients porteurs d'une œsophagite sont asymptomatiques tandis que d'autres ont des symptômes marqués sans lésion muqueuse [4]. Les régurgitations persistent souvent malgré le traitement antisécrétoire, car celui-ci transforme le reflux acide en reflux faiblement acide ou non acide, et doivent être distinguées du syndrome de rumination [1].

Symptômes atypiques et extra-œsophagiens

Les symptômes atypiques sont moins spécifiques du reflux et comprennent [1] :

• Toux chronique et hemmage
• Dysphonie, modification de la voix et laryngite
• Sifflements respiratoires et symptômes de type asthmatique
• Érosions dentaires

Le lien entre ces symptômes et le reflux est souvent faible. Le nombre de patients à traiter pour obtenir une réponse symptomatique à l'inhibition acide dans la toux chronique et la dysphonie varie de 5 à 10 jusqu'à 80 dans les essais randomisés [1]. Des symptômes atypiques isolés justifient donc en premier lieu une exploration objective plutôt qu'un traitement empirique [1]. La sensation de globe est un facteur prédictif négatif de reflux [1].

Dysphagie et signes d'alarme

La dysphagie au cours du RGO peut être due à une sténose peptique ou à une œsophagite érosive marquée et, dans de rares cas, à un cancer de l'œsophage [1]. Une dysphagie sans symptômes typiques évoque une cause non liée au reflux, telle qu'une œsophagite à éosinophiles (en particulier en cas d'impaction alimentaire) ou un trouble moteur comme l'achalasie [1]. La dysphagie, l'amaigrissement et l'hémorragie digestive sont des signes d'alarme qui doivent conduire à une EOGD [1].

Diagnostics différentiels

Le pyrosis et les régurgitations acides évoquent un reflux gastro-œsophagien mais ne sont pas diagnostiques : la majorité des patients présentant des symptômes typiques ont une EOGD normale, et le test empirique aux IPP a une faible spécificité (24 à 65 %) [4]. Les symptômes ne permettent donc ni de confirmer avec certitude le RGO, ni de distinguer une maladie non érosive d'une œsophagite érosive ou ulcérée. Si le tableau symptomatique est atypique, la réponse thérapeutique étonnamment faible ou si des signes d'alarme sont présents, des diagnostics alternatifs doivent être activement envisagés [1].

Principaux diagnostics différentiels

Autres causes de symptômes évocateurs de reflux ou de dyspepsie

La malabsorption des glucides peut entraîner une production de gaz, des ballonnements et une gêne. Cela concerne le déficit en lactase ainsi que l'intolérance, par exemple, au fructose ou au sorbitol. La pullulation bactérienne de l'intestin grêle peut, outre une dyspepsie, entraîner des troubles du transit, une distension abdominale et une malabsorption.

D'autres causes possibles comprennent la maladie cœliaque, la sensibilité au gluten non cœliaque, la pancréatite chronique, les tumeurs malignes du pancréas, le carcinome hépatocellulaire, la maladie de Ménétrier, la sarcoïdose, la mastocytose, la gastro-entérite à éosinophiles, l'ischémie mésentérique ainsi que les maladies de la thyroïde ou des parathyroïdes. Les élongations musculaires de la paroi abdominale, l'insuffisance cardiaque et la tuberculose peuvent également entraîner des symptômes interprétés comme une dyspepsie.

Quand reconsidérer le diagnostic de reflux

Reconsidérer le diagnostic en cas de :

• Dysphagie, amaigrissement ou hémorragie digestive
• Symptômes persistants malgré le traitement antisécrétoire
• Tableau symptomatique atypique
• Dyspepsie récidivante ne pouvant être cliniquement attribuée de façon évidente au reflux
• Odynophagie, qui renforce la suspicion d'une autre œsophagite
• Anomalies du bilan hépatique ou pancréatique, pouvant évoquer une pathologie bilio-pancréatique
• Anémie ferriprive, qui impose d'exclure une cause muqueuse

L'EOGD est indiquée en cas de signes d'alarme, de tableau symptomatique atypique ou de symptômes persistants. Une EOGD normale n'exclut toutefois pas un reflux non érosif. En cas d'incertitude diagnostique persistante, la pH-métrie ambulatoire, associée si besoin à l'impédancemétrie, est la méthode la plus sensible pour distinguer un reflux pathologique d'une hypersensibilité œsophagienne et de régurgitations non acides [1],[4].

Explorations et critères diagnostiques

Stratégie diagnostique

Chez les patients présentant des symptômes typiques sans signes d'alarme, un traitement d'épreuve empirique par IPP constitue une première démarche pragmatique [1],[4]. Une réponse symptomatique conforte le diagnostic sans le prouver : le test aux IPP a une faible spécificité, et un effet placebo important (10 à 25 %) complique l'interprétation [1]. En cas de signes d'alarme, de réponse thérapeutique absente ou incomplète, ainsi qu'en cas de symptômes atypiques isolés, une exploration objective doit être réalisée par EOGD, enregistrement ambulatoire du reflux et, si besoin, manométrie œsophagienne [1].

Endoscopie œso-gastro-duodénale

L'EOGD a une spécificité élevée mais une faible sensibilité, puisque seulement environ un tiers des patients non traités présentent des anomalies endoscopiques et qu'environ 70 % ont une muqueuse normale [1],[4]. L'œsophagite érosive est gradée selon la classification de Los Angeles (LA) en légère (grades A et B) et sévère (grades C et D) [4]. En cas de diagnostic incertain, l'EOGD doit être réalisée après interruption du traitement antisécrétoire afin d'augmenter le rendement diagnostique pour l'œsophagite érosive et l'œsophagite à éosinophiles [1]. Des biopsies sont réalisées en cas de suspicion d'endobrachyœsophage ou d'œsophagite à éosinophiles [4].

Enregistrement ambulatoire du reflux et critères diagnostiques

L'enregistrement ambulatoire du reflux, par pH-impédancemétrie sur cathéter ou par capsule pH-métrique sans fil (pouvant enregistrer jusqu'à 96 heures), documente la présence d'un reflux pathologique et relie les symptômes aux épisodes de reflux [1],[4]. Selon le consensus de Lyon 2.0, les éléments suivants s'appliquent [1],[4] :

En cas d'exposition acide non concluante (AET de 4 à 6 %), des paramètres complémentaires tels que l'impédance basale nocturne moyenne et l'index PSPW augmentent la certitude diagnostique [4]. La manométrie œsophagienne haute résolution n'est pas utilisée pour poser le diagnostic de RGO, mais elle est essentielle pour exclure une achalasie en cas d'absence de réponse aux IPP et avant une chirurgie antireflux [1],[4].

Traitement

Mesures hygiéno-diététiques

Des mesures hygiéno-diététiques sont recommandées chez tous les patients : repas moins copieux, éviter de s'allonger dans les 2 à 3 heures suivant un repas, surélévation de la tête du lit et sommeil en décubitus latéral gauche, ainsi qu'éviction des aliments déclenchants individuels [1]. L'arrêt du tabac et la limitation de la consommation d'alcool peuvent réduire les symptômes [1]. La perte de poids diminue la contrainte intra-abdominale ; une réduction de 5 à 10 % de l'excès pondéral peut déjà améliorer les symptômes et réduire le besoin médicamenteux [1].

Traitement pharmacologique

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) constituent le traitement de première intention et inhibent de façon irréversible la H+/K+-ATPase de la cellule pariétale [1],[5]. Selon la recommandation de l'ACG de 2022, le traitement est débuté par un IPP à dose standard une fois par jour pendant 8 semaines, pris 30 à 60 minutes avant le premier repas de la journée [5]. Les IPP cicatrisent l'œsophagite érosive chez 72 à 83 % des patients (contre 18 à 20 % sous placebo) et maintiennent la cicatrisation chez environ 93 % [4]. En cas de réponse insuffisante, on vérifie l'observance et l'horaire de prise ; la dose peut être augmentée à deux prises quotidiennes ou la molécule changée [1],[5]. En cas d'œsophagite érosive, un traitement au long cours est administré à la dose minimale efficace, tandis que les patients sans œsophagite ni endobrachyœsophage peuvent passer à un traitement à la demande ou intermittent [5].

Les bloqueurs acides compétitifs du potassium (P-CAB, par exemple le vonoprazan) se lient de façon réversible au site de liaison du potassium de la pompe à protons, agissent indépendamment des repas et inhibent les pompes activées comme les pompes au repos, ce qui procure une inhibition acide plus rapide et plus durable, y compris le contrôle de l'échappement acide nocturne [1],[5]. Le vonoprazan 20 mg par jour cicatrise l'œsophagite sévère (LA grades C et D) plus souvent que les IPP et constitue dans plusieurs pays une option de première intention, avec une dose plus faible en entretien [4],[5]. Les antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine (par exemple la famotidine) sont moins puissants mais peuvent être utilisés en cas de symptômes légers ou en complément au coucher contre l'échappement acide nocturne, avec un risque de tachyphylaxie [1],[5]. Les alginates, les antiacides et le sucralfate peuvent apporter un soulagement d'appoint, et le baclofène réduit les RTSIO et peut être essayé en cas de symptômes dominés par les régurgitations ou les éructations [1].

Symptômes réfractaires

En cas de symptômes persistants malgré un traitement optimisé, l'origine des symptômes doit être réévaluée avant d'intensifier le traitement ou d'envisager une chirurgie [1]. Un pyrosis réfractaire peut relever d'une hypersensibilité œsophagienne ou d'un pyrosis fonctionnel plutôt que d'un reflux acide persistant, et la pH-impédancemétrie sous traitement distingue le RGO réfractaire du RGO contrôlé et des troubles fonctionnels [1]. En présence d'une composante d'hypersensibilité ou d'hypervigilance, des neuromodulateurs et des approches comportementales (thérapie cognitivo-comportementale, hypnothérapie, respiration diaphragmatique) peuvent être proposés [1].

Chirurgie antireflux et techniques endoscopiques

Un traitement invasif est envisagé en cas de RGO réfractaire objectivement documenté, chez les patients souhaitant éviter un traitement médicamenteux à vie, ainsi qu'en cas d'altération marquée de la barrière avec volumineuse hernie hiatale [1]. Avant toute décision, une exploration objective du reflux ainsi qu'une manométrie œsophagienne pour caractériser la motricité sont nécessaires, car une achalasie est retrouvée chez 1 à 2,5 % des patients adressés pour chirurgie [1].

La chirurgie ne doit pas être proposée sur la seule base de symptômes persistants sans que le tableau symptomatique ait été relié à un reflux objectivement démontré [1].

L'intervention de référence est la fundoplicature par laparoscopie, au cours de laquelle le hiatus diaphragmatique est réparé, le SIO est replacé en position intra-abdominale et le fundus gastrique est enroulé en manchon autour de l'œsophage distal, soit de façon complète sur 360 degrés (Nissen), soit partielle sur 270 degrés (Toupet) ou 180 degrés (Dor) [1],[3]. Un contrôle symptomatique durable est obtenu chez 80 à 90 % des patients, mais beaucoup reprennent avec le temps un traitement médicamenteux [1]. Les troubles postopératoires fréquents sont la dysphagie (20 à 45 % après Nissen, moins après Toupet) et le syndrome de distension gazeuse avec impossibilité d'éructer, plus fréquent après une valve complète que partielle [3]. En cas de volumineuse hernie hiatale ou d'œsophage court, une gastroplastie de Collis ou un renforcement prothétique peut être nécessaire [3]. En cas d'hypomotilité œsophagienne marquée ou d'apéristaltisme, le risque de dysphagie postopératoire augmente, raison pour laquelle une fundoplicature partielle est préférée [1],[3].

Le renforcement magnétique du sphincter (un anneau de billes magnétiques en titane autour du SIO) et la fundoplicature transorale sans incision sont des alternatives moins invasives qui préservent la capacité d'éructer et de vomir, et conviennent surtout aux symptômes dominés par les régurgitations sans volumineuse hernie hiatale [1],[3]. Chez les patients obèses atteints de RGO, le bypass gastrique (Roux-en-Y) est l'intervention antireflux qui traite simultanément le poids et le reflux, tandis que la sleeve gastrectomie peut aggraver ou déclencher un reflux et n'est pas recommandée [1].

Complications

Œsophagite par reflux et sténose peptique

L'œsophagite érosive est la complication muqueuse la plus fréquente. L'intensité des symptômes est mal corrélée à la présence et à la sévérité de l'œsophagite ; des symptômes marqués ne signifient pas nécessairement une lésion muqueuse sévère, et des symptômes légers n'excluent pas une œsophagite [4]. Le soulagement symptomatique et la cicatrisation sont donc des objectifs thérapeutiques distincts. L'efficacité sur la cicatrisation suit la puissance antisécrétoire : les bloqueurs acides compétitifs du potassium et les inhibiteurs de la pompe à protons sont nettement plus efficaces que les antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine, avec la différence la plus marquée dans l'œsophagite sévère [4],[5]. L'exposition acide chronique peut entraîner une sténose peptique avec dysphagie intermittente aux solides, traitée par dilatation endoscopique et inhibition acide continue afin de réduire les récidives [1].

Endobrachyœsophage et cancer de l'œsophage

En cas de reflux prolongé, l'épithélium malpighien de l'œsophage distal peut être remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique, l'endobrachyœsophage (œsophage de Barrett), qui augmente le risque d'adénocarcinome [1]. Le diagnostic est confirmé histologiquement par une métaplasie intestinale avec cellules caliciformes. Un dépistage par EOGD est envisagé en présence de facteurs de risque : RGO ancien (5 ans ou plus), sexe masculin, âge supérieur à 50 ans, obésité ainsi qu'antécédents familiaux d'endobrachyœsophage ou de cancer de l'œsophage [1]. Le risque de progression de l'endobrachyœsophage vers l'adénocarcinome est d'environ 0,1 à 0,5 % par an [1].

Complications du traitement prolongé par IPP

Les effets indésirables du traitement au long cours sont globalement limités, mais l'indication doit être claire et la dose la plus faible suffisante [1]. Parmi les risques évoqués, seule une augmentation du risque d'infections gastro-intestinales (par exemple à Clostridioides difficile) est établie dans une grande étude prospective, tandis que les autres associations proviennent principalement d'études observationnelles exposées à un risque de facteurs de confusion résiduels [1].

Les résultats observationnels concernant la maladie rénale, la démence, la maladie cardiovasculaire et les fractures ne doivent pas être interprétés comme des relations causales établies. Ils justifient en revanche de réévaluer régulièrement l'indication du traitement et d'éviter une dose plus élevée que nécessaire [1],[5].

Complications de la chirurgie antireflux

Les problèmes postopératoires et à long terme comprennent la morbidité périopératoire, la dysphagie, le syndrome de distension gazeuse, l'impossibilité d'éructer ainsi que la défaillance de la valve nécessitant une réintervention (taux de réintervention d'environ 7 % à 10 ans) [1],[3]. Ces risques doivent être mis en balance avec le bénéfice, en particulier lorsque l'objectif est principalement le soulagement symptomatique et en cas de motricité œsophagienne anormale ou de retard de vidange gastrique [1],[3].

Complications pulmonaires

L'aspiration chronique de contenu gastrique peut entraîner des pneumopathies récidivantes, des bronchites et des bronchectasies, avec un risque maximal en cas de reflux nocturne et d'altération des réflexes de protection chez les sujets âgés ou atteints d'une maladie neurologique [1]. La relation entre le reflux gastro-œsophagien et l'asthme est bidirectionnelle, et bien que de nombreux asthmatiques présentent des symptômes de reflux, l'effet de l'inhibition acide sur le contrôle de l'asthme est variable [1].

Suivi et pronostic

Suivi

Il n'existe pas de programme de surveillance général pour tous les patients, et une EOGD systématique à intervalles fixes n'est pas recommandée dans le RGO non compliqué [1]. Le suivi est individualisé en fonction des symptômes, des constatations antérieures et d'un éventuel endobrachyœsophage. En cas d'œsophagite érosive et d'endobrachyœsophage, un traitement d'entretien continu est administré à la dose minimale efficace, tandis que les patients sans œsophagite peuvent bénéficier d'un traitement à la demande [5]. Des symptômes nouveaux ou aggravés, de même que des signes d'alarme, justifient une réévaluation et une EOGD [1].

En cas d'endobrachyœsophage, une surveillance endoscopique avec biopsies est recommandée, à des intervalles déterminés par le grade de dysplasie et, en l'absence de dysplasie, tous les 3 à 5 ans [1]. Une dysplasie avérée est prise en charge par traitement endoscopique, tel que l'ablation par radiofréquence ou la mucosectomie endoscopique, avec un taux élevé d'éradication de la dysplasie et une réduction du risque de progression sous surveillance continue [1].

Pronostic

Le pronostic est globalement bon avec un traitement adapté, et la plupart des patients obtiennent un soulagement symptomatique important et une amélioration de leur qualité de vie ; la chirurgie antireflux offre une efficacité à long terme comparable chez des patients bien sélectionnés [1]. Les symptômes de reflux tendent toutefois à être chroniques avec des récidives fréquentes, et un traitement au long cours est souvent nécessaire [4]. En cas de symptômes persistants, la maladie peut être réfractaire, en particulier en cas d'altération de la barrière antireflux, ou relever de mécanismes intriqués tels que l'hypersensibilité au reflux et le pyrosis fonctionnel, qui nécessitent d'autres stratégies ; les explorations fonctionnelles œsophagiennes identifient le mécanisme et orientent la prise en charge ultérieure [1].

Sources

1. Vayal-Veettil A, Gyawali CP. Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease: Current Insights. Clin Exp Gastroenterol 2025. PMID: 40656590
2. Nirwan JS, Hasan SS, Babar ZUD, et al. Global Prevalence and Risk Factors of Gastro-oesophageal Reflux Disease (GORD): Systematic Review with Meta-analysis. Sci Rep 2020. PMID: 32242117
3. Gu L, Wu F, Cheng J, et al. The pathogenesis and surgical treatment progress of gastroesophageal reflux disease. Front Surg 2026. PMID: 42266217
4. Liang SW, Wong MW, Yi CH, et al. Current advances in the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Tzu Chi Med J 2022. PMID: 36578634
5. Hossa K, Małecka-Wojciesko E. Advances in Gastroesophageal Reflux Disease Management: Exploring the Role of Potassium-Competitive Acid Blockers and Novel Therapies. Pharmaceuticals 2025. PMID: 40430518