Fonction contractile régionale du myocarde : Anomalies du mouvement de la paroi

Évaluation échocardiographique de la fonction contractile régionale

La fonction ventriculaire systolique est l’un des meilleurs prédicteurs de la mortalité totale et cardiovasculaire. Alors que les chapitres précédents ont abordé l’évaluation de la fonction globale (notamment la fraction d’éjection), l’analyse de la cinétique pariétale régionale est fondamentale et fait partie intégrante de tout examen échocardiographique complet. Le myocarde ventriculaire gauche est divisé en segments spécifiques (figure 1 ; voir Segments du ventricule gauche) afin de standardiser la localisation des anomalies.

Les anomalies régionales de la cinétique pariétale (ARCP) sont définies comme des troubles localisés de la fonction contractile. Bien que la cardiopathie ischémique soit l’étiologie prédominante, nécessitant une analyse rigoureuse dans les syndromes coronariens aigus ou chroniques, d’autres pathologies myocardiques ou électriques peuvent mimer ces anomalies.

Le principe fondamental de l’analyse repose sur deux phénomènes mécaniques simultanés lors de la systole : l’excursion endocardique (mouvement vers le centre de la cavité) et l’épaississement systolique (augmentation de l’épaisseur du myocarde). L’épaississement systolique est le critère le plus spécifique de la viabilité et de la contractilité segmentaire, car l’excursion peut être influencée par la traction des segments adjacents (tethering).

Tous les types d’ischémie – chronique, aiguë ou subaiguë – entraînent des anomalies régionales de la fonction contractile. Ces anomalies affectent la zone myocardique perfusée par l’artère coronaire sténosée ou occluse. La chronologie est critique : si l’ischémie sévère persiste au-delà de 20 à 30 minutes, la nécrose (infarctus du myocarde) s’installe, entraînant des anomalies permanentes de la cinétique, souvent associées à un amincissement pariétal.

Notez que les termes “cardiopathie ischémique”, “cardiopathie coronarienne” et “coronaropathie” sont utilisés de manière interchangeable dans ce texte.

Anomalies du mouvement de la paroi dans la cardiopathie ischémique

Dans le cadre d’une cardiopathie ischémique stable, une plaque d’athérome limite le flux sanguin coronaire, provoquant une ischémie lorsque la demande en oxygène du myocarde dépasse l’apport disponible (réserve coronaire épuisée). La manifestation clinique classique est l’angine de poitrine d’effort. Cependant, sur le plan échocardiographique, l’ischémie induit une cascade d’événements (la cascade ischémique) où les anomalies de la perfusion et de la contraction (diastolique puis systolique) précèdent l’apparition des modifications électriques (ECG) et de la douleur. C’est le fondement de l’échocardiographie de stress.

En fonction de plusieurs facteurs – notamment la gravité de la sténose, la fonction microvasculaire, et la présence d’une circulation collatérale – l’ischémie peut également se manifester au repos sous forme de myocarde hibernant ou sidéré. Les syndromes coronariens aigus surviennent lors d’une rupture de plaque avec thrombose, entraînant une occlusion brutale et une akinésie immédiate du territoire concerné.

Physiopathologie : Offre, demande et adaptation myocardique

Classiquement, l’ischémie est décrite comme un déséquilibre entre la demande et l’offre d’oxygène. Cependant, le concept de perfusion-contraction matching est crucial pour comprendre l’imagerie. Le myocarde est capable de réguler à la baisse sa contractilité pour correspondre à un apport réduit en oxygène, un mécanisme de survie cellulaire. Ainsi :

• Myocarde sidéré (Stunned myocardium) : Dysfonction contractile persistante après un épisode ischémique bref et transitoire (ex: après reperfusion suite à une angioplastie), alors que le flux sanguin est rétabli. La récupération est spontanée mais peut prendre des jours ou des semaines.
• Myocarde hibernant : Dysfonction contractile chronique due à une hypoperfusion sévère persistante. Le myocarde reste viable mais ne se contracte pas pour économiser de l’énergie. La contractilité peut être restaurée par revascularisation.

Selon certaines théories modernes, l’ischémie véritable ne se produit qu’en cas de manque absolu d’oxygène, au-delà des capacités d’adaptation métabolique (Heusch et al).

Caractéristiques échocardiographiques du myocarde ischémique

En cas d’ischémie aiguë, la contractilité du myocarde est immédiatement altérée. La perte de l’épaississement systolique est le signe précoce le plus fiable. En médecine d’urgence, la détection d’une anomalie régionale chez un patient avec douleur thoracique est un argument fort pour un syndrome coronarien aigu, surtout si l’anatomie coronaire suspectée correspond à l’anomalie.

Le degré de l’anomalie est corrélé à la sévérité de l’atteinte :

• Hypokinésie : Réduction de l’épaississement systolique (< 30-40%).
• Akinésie : Absence quasi-totale d’épaississement et d’excursion (myocarde figé).
• Dyskinésie : Mouvement paradoxal vers l’extérieur (expansion) lors de la systole, typique des anévrismes ventriculaires ou de la phase aiguë d’un infarctus transmural étendu.

Corrélation anatomo-clinique : Territoires coronaires

Pour le cardiologue, il est impératif de relier les segments touchés aux artères coronaires probables :

• Artère Interventriculaire Antérieure (IVA/LAD) : Irrigue la paroi antérieure, le septum antérieur, l’apex (segments 1, 2, 7, 8, 13, 14, 17).
• Artère Circonflexe (Cx/LCx) : Irrigue généralement la paroi latérale et postérieure (inféro-latérale) (segments 5, 6, 11, 12, 16).
• Artère Coronaire Droite (CD/RCA) : Irrigue le septum inférieur, la paroi inférieure (segments 3, 4, 9, 10, 15) et souvent le ventricule droit.

Une connaissance précise de ces territoires permet de localiser la lésion coupable lors d’un infarctus.

Échocardiographie pour l’évaluation semi-quantitative (Score ASE)

L’évaluation visuelle reste la méthode standard, bien qu’elle soit subjective. Pour réduire la variabilité inter-observateur, l’American Society of Echocardiography (ASE) recommande l’utilisation du modèle à 17 segments (figure 1). Chaque segment se voit attribuer un score basé sur son épaississement :

Indice de score de mouvement mural (ISMM / WMSI)

L’indice de score de mouvement mural (ISMM), ou Wall Motion Score Index (WMSI), est un paramètre quantitatif puissant. Il est calculé en divisant la somme des scores attribués à chaque segment visualisé par le nombre de segments visualisés (généralement 17).

Formule : Somme des scores / Nombre de segments.

Si tous les segments sont normaux, le WMSI est de 1. Plus l’indice est élevé, plus la dysfonction ventriculaire est sévère et étendue. Un WMSI > 1,7 est fortement prédictif d’une large zone d’infarctus, d’une fraction d’éjection basse et d’un risque élevé d’insuffisance cardiaque et de mortalité post-infarctus.

Malheureusement, l’échocardiographie standard au repos ne peut pas toujours différencier formellement une ischémie aiguë (myocarde sidéré) d’un infarctus ancien (cicatrice), car les deux peuvent apparaître akinétiques. Toutefois, l’aspect morphologique est un indice clé :

• Infarctus ancien (cicatrice) : Le myocarde est aminci (< 6mm), hyperéchogène (brillant/blanc) et rétracté.
• Ischémie aiguë / Sidération : L’épaisseur diastolique est souvent préservée (normale) malgré l’absence d’épaississement systolique.

Apport du Strain (Speckle Tracking)

L’évaluation visuelle ayant ses limites, les techniques de déformation myocardique (Strain) par Speckle Tracking sont devenues indispensables. Le Strain Longitudinal Global (GLS) et segmentaire permet de détecter des altérations subtiles de la contractilité (notamment le raccourcissement post-systolique) bien avant qu’une hypokinésie ne soit visible à l’œil nu. Le Strain est particulièrement utile pour différencier une akinésie ischémique d’un mouvement passif (tethering).

Autres causes d’anomalies régionales du mouvement de la paroi

Si la cardiopathie ischémique doit être évoquée en priorité, l’analyse du contexte clinique et de la distribution des anomalies est essentielle. Des anomalies ne respectant pas un territoire coronarien spécifique doivent faire suspecter une étiologie non ischémique. Le bloc de branche gauche (BBG) est le piège diagnostique le plus fréquent, provoquant un mouvement septal paradoxal (septal flash) sans nécrose sous-jacente.

En résumé, l’intégration des données cliniques, de l’ECG, et de l’analyse fine de l’échocardiographie (cinétique, épaisseur, échogénicité et strain) permet de différencier l’origine ischémique des autres causes de dysfonction régionale.