Pression de perfusion cérébrale

Contexte clinique

La pression de perfusion cérébrale (PPC) est le gradient de pression net qui entraîne le débit sanguin cérébral et constitue une notion centrale en neuroréanimation. Chez les patients à pression intracrânienne (PIC) élevée, avant tout en cas de traumatisme crânien grave et d'hémorragie intracrânienne, la PPC peut chuter à des niveaux où le débit sanguin cérébral n'est plus maintenu, où l'ischémie survient et où les lésions cérébrales secondaires s'aggravent. Dans le même temps, une PPC trop élevée expose à l'hyperperfusion, à l'œdème cérébral et à l'extension hémorragique, en particulier lorsque l'autorégulation cérébrovasculaire est altérée. La décision que sert l'instrument est celle de la cible de pression : assez haute pour éviter l'ischémie, assez basse pour ne pas aggraver l'hypertension intracrânienne. Sans PPC calculée, le traitement est guidé par la PAM et la PIC prises séparément, ce qui ne capte pas leur interaction.

Calcul de la pression de perfusion cérébrale

$$\text{PPC} = \text{PAM} - \text{PIC}$$

La pression artérielle moyenne (PAM) se mesure de façon invasive par cathéter artériel. La pression intracrânienne (PIC) se mesure par capteur de pression intraparenchymateux ou par dérivation ventriculaire externe. Les deux capteurs doivent être mis à zéro au même point de référence, approché par le conduit auditif externe, qui correspond au niveau du trou de Monro. Si la pression artérielle est mise à zéro au niveau du cœur et la PIC au niveau du conduit auditif, il en résulte une erreur hydrostatique d'environ 10 mmHg pour une tête surélevée à 30 degrés, ce qui surestime systématiquement la PPC [2].

La cohorte de dérivation était constituée de 158 patients porteurs d'un traumatisme crânien avec un score de Glasgow de 7 ou moins, traités à l'University of Alabama selon un protocole ciblant une PPC d'au moins 70 mmHg par expansion volémique, drainage du liquide céphalorachidien par ventriculostomie, vasopresseurs systémiques (phényléphrine ou noradrénaline) et mannitol [1]. La PPC moyenne était de 83±14 mmHg, la PIC de 27±12 mmHg et la PAM de 109±14 mmHg. La mortalité totale était de 29 pour cent, et la proportion d'évolutions favorables passait de 35 pour cent pour un Glasgow de 3 à 75 pour cent pour un Glasgow de 7, résultat significativement meilleur que celui de toutes les séries historiques comparées [1].

Interprétation en pratique

Les recommandations 2017 de la Brain Trauma Foundation préconisent une cible de PPC de 60 à 70 mmHg dans le traumatisme crânien grave, en précisant toutefois qu'il n'est pas établi si cet intervalle correspond à une limite inférieure ou à une cible optimale [2]. L'interprétation clinique doit tenir compte de plusieurs éléments :

Une étude observationnelle plus récente portant sur 809 patients adultes traumatisés crâniens a trouvé une relation asymétrique entre PPC et indice d'autorégulation (PRx) : même de faibles baisses sous l'optimum individuel (PPCopt) étaient constamment liées à une évolution moins bonne (OR 1,04, IC 95 % 1,02–1,06 par dose horaire sous la PPCopt, p < 0,001), tandis que les niveaux de PPC supérieurs à la PPCopt ne montraient globalement aucun lien avec une évolution défavorable [2]. En cas d'autorégulation altérée, il semble donc plus sûr d'être trop haut que trop bas.

Validation et performance

Le concept de PPCopt, définie comme le niveau de PPC auquel le PRx est le plus bas, a été validé dans une étude multicentrique européenne (CENTER-TBI) portant sur 224 patients adultes traumatisés crâniens issus de 21 centres. Le PRx était un prédicteur significatif de la mortalité en analyse de régression univariée comme multivariée, ajustée sur l'âge, la réponse motrice du Glasgow et l'état pupillaire, avec une AUC d'environ 0,67 pour la prédiction de la mortalité [4]. Le LPRx, variante à basse résolution fondée sur des données minute par minute plutôt que seconde par seconde, était également significatif mais avait une capacité discriminante inférieure à celle du PRx [4].

Dans la grande cohorte de Cambridge (809 patients, recrutés de 2002 à 2023), il a été confirmé que les écarts à la PPCopt étaient associés au devenir. L'écart entre la PPCopt et la limite inférieure d'autorégulation (LLA), introduit sous le nom de « Lower Limit Margin », était pronostique : les patients dont la marge se réduisait avaient une mortalité de 45 pour cent contre 18 pour cent chez ceux dont elle s'élargissait (p = 0,003) [2].

Une cohorte suédoise d'Uppsala (471 patients, 2008 à 2018) a montré que les patients âgés (≥ 65 ans, n = 129) avaient un PRx plus élevé (autorégulation altérée) et une PPCopt plus élevée que les plus jeunes (16–64 ans, n = 342) [3]. Un PRx élevé influençait négativement le devenir chez les sujets âgés, mais dans une moindre mesure que chez les plus jeunes. À la différence des patients jeunes, les sujets âgés n'avaient pas de meilleure évolution lorsque la PPC était proche de la PPCopt, ce qui plaide contre une application sans réserve de la méthode PPCopt dans ce groupe [3].

Limites

La PPC exige une surveillance invasive de la PIC et ne concerne donc que les patients chez qui celle-ci est indiquée, typiquement en cas de traumatisme crânien grave, d'hémorragie intracrânienne à risque d'hypertension intracrânienne et d'autres lésions cérébrales aiguës graves avec altération de la vigilance. Sans monitorage de la PIC, la PPC ne peut pas être calculée.

Une cible fixe de PPC, qu'elle soit de 60, 70 ou 80 mmHg, ne tient aucun compte du statut individuel de l'autorégulation. Un grand essai randomisé n'est pas parvenu à démontrer qu'un traitement guidé par une PPC fixe était supérieur à un traitement guidé par la PIC dans le traumatisme crânien grave [4], ce qui a orienté le développement vers des cibles individualisées de PPCopt fondées sur le PRx. Le calcul de la PPCopt exige toutefois un équipement de monitorage à haute résolution et des logiciels dont ne disposent pas tous les services de réanimation [4].

Les patients âgés constituent une difficulté particulière. L'autorégulation y est plus altérée, la PPCopt plus élevée, et la relation entre proximité de la PPCopt et devenir plus faible que chez l'adulte jeune [3]. Une PAM basse est particulièrement dangereuse dans ce groupe, et éviter strictement une pression systolique basse peut y importer davantage qu'atteindre une cible de PPC précise [3].

L'erreur clinique la plus fréquente est une mise à zéro incorrecte des capteurs de pression. Si la PAM est mise à zéro au niveau du cœur et la PIC au niveau du conduit auditif, la PPC apparente est systématiquement surévaluée, ce qui peut conduire à sous-estimer le risque ischémique.

Sources

1. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg. 1995;83(6):949-962. PMID: 7490638
2. Bögli SY, Olakorede I, Beqiri E et al. Cerebral perfusion pressure targets after traumatic brain injury: a reappraisal. Crit Care. 2025;29:207. PMID: 40399968
3. Lenell S, Svedung Wettervik T, Howells T et al. Cerebrovascular reactivity (PRx) and optimal cerebral perfusion pressure in elderly with traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien). 2024;166(1):62. PMID: 38305993
4. Riemann L, Beqiri E, Smielewski P et al. Low-resolution pressure reactivity index and its derived optimal cerebral perfusion pressure in adult traumatic brain injury: a CENTER-TBI study. Crit Care. 2020;24(1):266. PMID: 32456684