Définition et physiopathologie
Une urgence hypertensive correspond à une élévation sévère de la pression artérielle accompagnée d’une atteinte aiguë des organes cibles médiée par l’hypertension (HMOD). La définition européenne retient une PA ≥180/110 mmHg avec HMOD aiguë, bien que d’autres recommandations soulignent qu’aucun seuil tensionnel isolé ne suffise au diagnostic : c’est la présence d’une lésion aiguë évolutive d’un organe qui est déterminante.
La physiopathologie traduit une défaillance de l’autorégulation vasculaire lors d’une élévation rapide ou sévère de la PA. Celle-ci peut entraîner des lésions aiguës cérébrales, rétiniennes, cardiaques, aortiques, rénales ou toucher d’autres territoires vasculaires. L’hypertension maligne représente une forme extrême caractérisée par une lésion microvasculaire aiguë, classiquement marquée par une nécrose fibrinoïde des petites artères des reins, de la rétine et du cerveau. Les signes rétiniens caractéristiques comprennent des hémorragies en flammèches, des nodules cotonneux et un œdème papillaire. Les complications associées peuvent inclure une encéphalopathie, une insuffisance cardiaque aiguë, une coagulation intravasculaire disséminée et une dégradation brutale de la fonction rénale.
À l’inverse, la poussée hypertensive désigne une hypertension sévère sans signe clinique de lésion aiguë évolutive d’un organe cible. Bien qu’une réduction de la PA soit nécessaire, ces patients ne nécessitent généralement ni hospitalisation ni traitement intraveineux. Chez certains patients présentant une douleur aiguë, une anxiété ou une détresse, l’élévation tensionnelle est transitoire et s’améliore lorsque le facteur déclenchant disparaît.
La distinction ne repose donc pas uniquement sur la valeur de la PA :
| Caractéristique | Urgence hypertensive | Poussée hypertensive |
|---|---|---|
| PA | Souvent ≥180/110 mmHg ; aucune valeur tensionnelle isolée ne suffit | Élévation sévère |
| HMOD aiguë | Présente | Cliniquement absente |
| Symptômes | Souvent présents et liés à l’organe atteint | Parfois absents ou non spécifiques |
| Lieu de traitement | Habituellement hospitalier, souvent en réanimation | Habituellement ambulatoire |
| Traitement initial | Traitement intraveineux soigneusement titré lorsqu’il est indiqué | Traitement oral et suivi rapide |
| Principal risque lié à la prise en charge | Un traitement excessif peut altérer l’autorégulation et provoquer une ischémie | Une réduction aiguë et rapide peut être délétère sans bénéfice pronostique |
Présentation clinique et symptômes
Les symptômes dépendent du système organique atteint. Les manifestations possibles comprennent des céphalées, des troubles visuels, une douleur thoracique, une dyspnée, des vertiges et des déficits neurologiques.
Atteinte neurologique
L’encéphalopathie hypertensive peut se manifester par une somnolence, une léthargie, des crises tonico-cloniques, une cécité corticale et, dans les cas avancés, une perte de connaissance. Les signes neurologiques focaux sont inhabituels dans l’encéphalopathie hypertensive et doivent faire envisager un accident vasculaire cérébral.
Une ischémie cérébrale aiguë ou une hémorragie intracérébrale peuvent coexister avec une hypertension sévère. La décision de réduire la PA lors d’un AVC aigu doit tenir compte du type d’AVC et de la possibilité d’un traitement thrombolytique.
Complications cardiaques et pulmonaires
Une hypertension aiguë peut précipiter une ischémie ou un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque aiguë ou un œdème pulmonaire. Les patients peuvent présenter une douleur thoracique, une dyspnée intense, une hypoxémie, des râles crépitants ou une détresse respiratoire. Chez les patients présentant une IC à fraction d’éjection préservée (HFpEF), l’hypertension aiguë est un facteur déclenchant fréquent de décompensation et peut provoquer un œdème pulmonaire brutal, nécessitant parfois une ventilation non invasive ou une intubation.
Affections aortiques
Une dissection aortique aiguë est une urgence hypertensive nécessitant la réponse tensionnelle la plus rapide. L’objectif est de réduire la contrainte de cisaillement exercée sur la paroi aortique et d’abaisser rapidement la pression systolique.
Complications rénales et microvasculaires
L’atteinte rénale peut se manifester par une dégradation de la fonction rénale et des anomalies urinaires. L’hypertension maligne peut provoquer une microangiopathie aiguë avec atteinte rénale, rétinienne et cérébrale.
Excès de catécholamines et présentations liées aux médicaments
Une hypertension sévère peut être due à un phéochromocytome, une crise liée aux inhibiteurs de la monoamine oxydase, une intoxication à la cocaïne ou une exposition à d’autres sympathomimétiques, notamment la méthamphétamine. L’arrêt brutal d’un traitement antihypertenseur, en particulier de la clonidine, peut également précipiter une crise hypertensive.
Grossesse
Les urgences hypertensives pendant la grossesse nécessitent une approche plus prudente et rigoureuse, car le traitement doit tenir compte de la sécurité fœtale. L’éclampsie fait partie des affections aiguës associées à une réduction urgente de la PA.
Évaluation et examen clinique
L’évaluation initiale doit déterminer rapidement s’il existe une HMOD aiguë et identifier le système organique atteint.
Évaluation clinique immédiate
L’évaluation doit comprendre :
Mesure répétée et précise de la PA.
Évaluation de l’état mental.
Examen cardiaque, pulmonaire et neurologique détaillé.
Recherche de symptômes d’insuffisance cardiaque aiguë, d’ischémie myocardique, de dissection aortique, d’AVC et d’encéphalopathie.
Vérification de l’observance récente du traitement, des doses omises et d’un éventuel sevrage.
Recherche d’une douleur, d’une anxiété ou d’une détresse pouvant provoquer une élévation réactionnelle de la PA.
Recherche d’une exposition à la cocaïne, à la méthamphétamine, à des sympathomimétiques ou à des inhibiteurs de la monoamine oxydase.
Recherche d’une grossesse lorsque cela est pertinent.
Examen du fond d’œil
L’examen du fond d’œil est essentiel. Les signes en faveur d’une HMOD aiguë comprennent :
Hémorragies rétiniennes aiguës.
Exsudats.
Nodules cotonneux.
Œdème papillaire.
Les anomalies rétiniennes sont particulièrement importantes en cas de suspicion d’hypertension maligne.
Recherche d’une hypertension secondaire
L’examen doit rechercher des signes en faveur d’une hypertension secondaire, notamment :
Souffle abdominal.
Vergetures.
Retard radio-fémoral.
Le contexte ne fournit pas d’algorithme diagnostique complet de l’hypertension secondaire, mais la recherche de causes secondaires peut être entreprise après stabilisation et transfert hors de la réanimation une fois l’urgence prise en charge.
Examens diagnostiques
Un bilan diagnostique est nécessaire lorsqu’une urgence hypertensive est suspectée. Les examens doivent être réalisés parallèlement au traitement lorsqu’une lésion aiguë d’un organe est probable.
Électrocardiographie
Le document source identifie l’ECG comme faisant partie de la démarche d’évaluation d’une hypertension pulmonaire suspectée et comme un élément pertinent de l’évaluation cardiovasculaire, mais il ne précise pas de critères ECG pour l’urgence hypertensive. L’ECG doit donc être interprété dans son contexte clinique, notamment lorsqu’une ischémie myocardique, un infarctus, une arythmie ou une insuffisance cardiaque aiguë est suspecté.
Évaluation cardiaque et pulmonaire
Les patients présentant une atteinte cardiaque suspectée nécessitent une évaluation à la recherche d’une ischémie myocardique, d’un infarctus, d’une dysfonction aiguë du VG, d’un œdème pulmonaire et d’une arythmie. Le document fourni ne précise pas de protocole d’imagerie complet pour l’urgence hypertensive.
En cas d’insuffisance cardiaque aiguë, le bilan diagnostique et le traitement doivent débuter rapidement et simultanément. Les facteurs déclenchants importants à rechercher comprennent :
Syndrome coronarien aigu.
Urgence hypertensive.
Tachyarythmie ou bradycardie sévère/trouble sévère de la conduction.
Causes mécaniques aiguës, notamment une régurgitation valvulaire aiguë.
Embolie pulmonaire aiguë.
Infection, notamment myocardite.
Tamponnade cardiaque.
Évaluation neurologique
L’état mental et l’examen neurologique sont au centre de l’évaluation. L’encéphalopathie hypertensive est un diagnostic d’exclusion ; une surveillance étroite pendant la réduction contrôlée de la PA est utile, car l’état mental s’améliore souvent relativement rapidement lorsque la PA est abaissée de manière appropriée.
Les patients présentant des déficits neurologiques focaux doivent être évalués à la recherche d’un AVC plutôt que d’emblée considérés comme atteints d’une simple encéphalopathie hypertensive.
Dissection aortique
La dissection aortique aiguë nécessite une évaluation diagnostique urgente et un traitement immédiat. Le document fourni ne précise ni la modalité d’imagerie ni les critères diagnostiques.
Biomarqueurs et anomalies biologiques
Le bilan biologique doit comprendre une évaluation de la fonction rénale :
Créatininémie.
Bandelette urinaire.
Analyse microscopique des urines.
La fonction rénale peut continuer à se détériorer malgré une réduction appropriée de la PA. La nécessité d’une dialyse aiguë est davantage prédite par le degré d’atteinte rénale — en particulier le DFG estimé et l’albuminurie — que par le niveau absolu de la PA.
Le document ne fournit pas de panel complet de biomarqueurs de l’urgence hypertensive. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë suspectée, le BNP ou le NT-proBNP fait partie du bilan diagnostique d’une dyspnée inexpliquée ou d’une hypertension pulmonaire suspectée, mais aucun seuil d’interprétation spécifique n’est fourni.
Traitement et prise en charge
Principes généraux
Une urgence hypertensive nécessite une reconnaissance rapide et l’instauration prompte d’un traitement parentéral efficace, généralement en réanimation ou dans un environnement bénéficiant d’une surveillance équivalente. La prise en charge poursuit simultanément quatre objectifs :
Confirmer la présence d’une HMOD aiguë et identifier l’organe atteint.
Traiter la complication mettant en jeu le pronostic vital.
Réduire la PA avec prudence sans compromettre la perfusion.
Passer à un traitement antihypertenseur oral durable et organiser la poursuite des soins.
Une surveillance clinique fréquente est essentielle, car les différents territoires vasculaires peuvent récupérer leur fonction autorégulatrice à des rythmes différents. Une réduction excessivement rapide peut abaisser la perfusion au-dessous du seuil d’autorégulation du patient et précipiter une ischémie, même si la PA mesurée ne répond pas aux définitions conventionnelles de l’hypotension.
Dans la plupart des urgences hypertensives, la PA est réduite d’environ 10%–15% au cours de la première heure, puis de 10%–20% supplémentaires pendant l’heure suivante, soit une réduction globale d’environ 25%. Une autre formulation pratique consiste à réduire progressivement la PA d’environ 25% en 2–3 heures. Le traitement antihypertenseur oral est généralement introduit après environ 8–24 heures de traitement intraveineux.
Traitement intraveineux
Plusieurs médicaments intraveineux à courte durée d’action sont disponibles. Le choix dépend du contexte clinique, de l’atteinte d’organe, des comorbidités et de la nécessité d’une titration.
| Médicament | Considérations pratiques décrites dans le document source |
|---|---|
| Nitroprussiate | Largement disponible et peu coûteux ; souvent utilisé à la dose de 0.5 µg/kg/min. Doit être protégé de la lumière. La transformation en cyanure et/ou en thiocyanate est particulièrement importante lors des perfusions prolongées. |
| Fénoldopam | Agoniste dopaminergique D1 entraînant une amélioration aiguë de plusieurs paramètres de la fonction rénale. Certains cliniciens le préfèrent dans les urgences hypertensives rénales, car il ne possède pas de métabolites toxiques et provoque une vasodilatation rénale. |
| Clévidipine | Inhibiteur calcique dihydropyridinique hydrolysé en quelques minutes par des estérases sériques ubiquistes. Son élimination n’est pas significativement influencée par une insuffisance hépatique ou rénale. L’émulsion contient des protéines de soja et d’œuf, susceptibles de provoquer des réactions immunologiques chez les patients allergiques. |
| Nicardipine | Inhibiteur calcique dihydropyridinique à durée d’action plus longue, fréquemment utilisé chez les patients atteints de coronaropathie ; la tachycardie réflexe est habituellement compensée par la vasodilatation coronaire. |
| Trinitrine | Utile dans les crises hypertensives accompagnées d’ischémie cardiaque, d’infarctus ou d’œdème pulmonaire. |
| Labétalol | Peut être administré par voie intraveineuse puis relayé facilement par un traitement oral au long cours. |
| Phentolamine | Alpha-bloquant intraveineux indiqué dans les états d’excès de catécholamines ; un bêtabloquant peut être ajouté ultérieurement si nécessaire. |
Dissection aortique aiguë
La dissection aortique nécessite la réduction tensionnelle la plus rapide. L’approche recommandée consiste à abaisser la PA dans les 20 minutes jusqu’à une PAS <120 mmHg, bien que les données étayant cette recommandation soient décrites comme faibles. Un bêtabloquant est généralement utilisé en première intention pour réduire la contrainte de cisaillement, puis un vasodilatateur est ajouté.
AVC ischémique aigu
La prise en charge de la PA lors d’un AVC ischémique aigu est individualisée. Si le patient est candidat à un traitement thrombolytique aigu et que la PA dépasse 180/110 mmHg, une réduction aiguë est recommandée. Chez les autres patients, les autorités citées dans le document recommandent généralement une réduction lente et progressive uniquement lorsque la PA est très élevée, au moyen d’un médicament à courte durée d’action rapidement titrable. Les essais décrits dans le document ont montré que l’abaissement de la PA dans les AVC ischémiques et hémorragiques était sûr, mais n’apportait pas de bénéfice significatif sur le pronostic dans les situations étudiées.
Ischémie cardiaque, infarctus et œdème pulmonaire
Les crises hypertensives associées à une ischémie myocardique, à un infarctus ou à un œdème pulmonaire peuvent être traitées par trinitrine, clévidipine, nicardipine ou nitroprussiate. Une association thérapeutique est souvent utilisée, notamment avec un inhibiteur de l’ECA en cas d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction du VG lorsque cela est cliniquement approprié.
La prise en charge doit également viser la sauvegarde du myocarde et la restauration du débit coronaire lorsqu’une artère coronaire est obstruée. Les options comprennent la thrombolyse, l’angioplastie ou la chirurgie.
Lorsque l’œdème pulmonaire aigu s’accompagne d’une hypoxémie, l’oxygène est recommandé si la SaO2 est <90%. L’oxygène n’est pas recommandé systématiquement chez les patients sans hypoxémie, car des concentrations élevées d’oxygène inspiré peuvent provoquer des effets hémodynamiques indésirables, notamment une vasoconstriction liée à l’hyperoxie, en particulier en cas de dysfonction systolique.
La pression positive continue des voies aériennes ou la ventilation non invasive intermittente en pression positive peuvent améliorer les symptômes et les paramètres physiologiques lors d’un œdème pulmonaire cardiogénique et réduire le recours à la ventilation invasive. La ventilation non invasive ne convient pas lorsqu’une intubation immédiate est nécessaire, que les voies aériennes ne peuvent pas être protégées, que l’hypoxie met en jeu le pronostic vital ou que le patient ne peut pas coopérer. La prudence est requise en cas de choc cardiogénique, d’insuffisance ventriculaire droite et de maladie obstructive sévère des voies aériennes.
Urgence hypertensive rénale
La fonction rénale peut s’aggraver même après un contrôle approprié de la PA. Le risque de dialyse aiguë dépend principalement de la sévérité de l’atteinte rénale, notamment du DFG estimé et de l’albuminurie. Chez les patients présentant une maladie rénale chronique préexistante de stade 3–5, la réduction de la PA peut précipiter le recours à la dialyse, bien qu’un contrôle à long terme soigneusement conduit puisse permettre à certains patients de l’éviter et à un petit nombre de l’interrompre ultérieurement.
Excès de catécholamines
L’hypertension provoquée par un phéochromocytome, une crise liée aux inhibiteurs de la monoamine oxydase, la cocaïne ou un excès de catécholamines apparenté doit être traitée par un alpha-bloquant intraveineux tel que la phentolamine. Un bêtabloquant peut être introduit ultérieurement si nécessaire. La prudence est de mise avec les bêtabloquants dans l’hypertension aiguë associée aux sympathomimétiques, notamment après exposition à la méthamphétamine ou à la cocaïne.
Sevrage du traitement antihypertenseur
Lorsqu’une crise survient après l’arrêt brutal d’un médicament antihypertenseur, tel que la clonidine, l’administration d’une dose aiguë du médicament omis peut suffire dans de nombreux cas.
Grossesse
Les médicaments identifiés comme privilégiés en cas d’urgence hypertensive pendant la grossesse sont :
Sulfate de magnésium.
Méthyldopa.
Hydralazine.
Le labétalol et la nifédipine par voie orale sont décrits comme des médicaments de deuxième choix aux États-Unis. Le nitroprussiate, les inhibiteurs de l’ECA et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine sont contre-indiqués. La prise en charge obstétricale peut comprendre un accouchement accéléré afin de contribuer au contrôle de la PA.
Prise en charge de la poussée hypertensive
Le bénéfice d’un traitement aigu d’une hypertension sévère asymptomatique sans HMOD aiguë reste incertain. Les données rétrospectives disponibles décrites dans le document ont montré une morbidité et une mortalité très faibles, sans différence pronostique significative entre les patients traités immédiatement et ceux sortis avec un suivi rapide. La PA peut également diminuer spontanément après environ 30 minutes de repos au calme.
La stratégie principale consiste donc à :
Confirmer l’absence de HMOD aiguë.
Laisser le patient se reposer au calme et réévaluer la PA.
Éviter une réduction précipitée de la PA.
Vérifier l’observance et reprendre ou ajuster le traitement oral chronique.
Organiser une consultation ambulatoire rapide et un suivi fiable de l’hypertension au long cours.
Les gélules de nifédipine à libération immédiate doivent être évitées ou utilisées avec une extrême prudence, car une hypotension brutale peut provoquer un AVC, un infarctus du myocarde ou le décès. Il est important de noter qu’une ischémie peut survenir lorsque la PA chute au-dessous du seuil d’autorégulation individuel, même si la PAS mesurée reste >90 mmHg.
La clonidine, le captopril, le labétalol, d’autres médicaments à courte durée d’action et l’amlodipine ont tous été utilisés, mais aucun ne présente dans ce contexte un avantage clairement établi par rapport aux autres.
Recommandations des sociétés savantes
Les recommandations fournies soutiennent les principes suivants :
Diagnostiquer une urgence hypertensive sur l’association d’une élévation sévère de la PA et d’une HMOD aiguë, plutôt que sur le seul niveau tensionnel.
Commencer rapidement un traitement intraveineux en cas d’urgence hypertensive, généralement en réanimation ou dans un environnement bénéficiant d’une surveillance appropriée.
Dans la plupart des urgences, réduire progressivement la PA d’environ 25% en 2–3 heures.
Traiter plus rapidement la dissection aortique aiguë, en visant une PAS <120 mmHg dans les 20 minutes, généralement avec un bêtabloquant suivi d’un vasodilatateur.
En cas d’AVC ischémique, abaisser la PA en urgence lorsque cela est nécessaire pour une thrombolyse ; sinon, adopter une approche prudente et progressive uniquement lorsque la PA est très élevée.
Mettre en œuvre un traitement spécifique de l’organe atteint en cas d’ischémie myocardique, d’infarctus, d’œdème pulmonaire, d’atteinte rénale, d’excès de catécholamines, de grossesse et de sevrage médicamenteux.
Ne pas hospitaliser systématiquement les patients présentant une hypertension sévère en l’absence de HMOD aiguë ; un traitement oral et un suivi ambulatoire urgent sont généralement préférables.
Éviter la nifédipine à libération immédiate dans les poussées hypertensives en raison du risque de réduction tensionnelle précipitée et de complications ischémiques.
Évaluer une hypertension résistante suspectée à la recherche d’une pseudo-résistance, notamment d’une mauvaise observance et d’une hypertension en blouse blanche. Chez les patients dont le DFG estimé est <30 mL/min/1.73 m2, un diurétique de l’anse correctement titré est nécessaire avant de pouvoir définir une hypertension résistante.
Les patients présentant une hypertension résistante suspectée doivent être adressés à des centres spécialisés.
Prise en charge au long cours et suivi
Après stabilisation, un traitement antihypertenseur oral doit généralement être instauré après environ 8–24 heures de traitement parentéral. Le suivi doit porter sur le contrôle tensionnel durable, l’observance thérapeutique, la fonction rénale et la recherche de causes secondaires lorsque le contexte clinique le justifie.
Les patients sortis après une poussée hypertensive doivent disposer d’une structure fiable assurant la poursuite de la prise en charge de leur hypertension. L’intervention à long terme la plus importante est l’observance d’un traitement antihypertenseur efficace et une réévaluation rapide afin de vérifier que la PA est contrôlée.
Le suivi doit être plus prudent chez les sujets âgés, car l’hypotension liée au traitement antihypertenseur et l’hypotension orthostatique peuvent provoquer des syncopes, des chutes et des traumatismes. Les objectifs thérapeutiques doivent être individualisés en fonction des comorbidités, de l’état fonctionnel, du risque de chute, de la déplétion volémique et des variations orthostatiques de la PA. Le document décrit des objectifs de PAS plus bas comme potentiellement bénéfiques chez les patients âgés présentant peu de comorbidités et aucune hypotension orthostatique, tandis que des objectifs plus élevés peuvent être plus sûrs chez ceux atteints de diabète, d’insuffisance cardiaque ou d’hypotension orthostatique.
En cas d’hypertension résistante, le suivi doit comprendre la confirmation de l’observance, l’exclusion d’une hypertension en blouse blanche, la recherche d’une observance objective lorsque les ressources le permettent et l’adressage à un spécialiste.
Pronostic
Le pronostic d’une urgence hypertensive dépend principalement des organes atteints, de l’étendue de la HMOD aiguë, de la rapidité et de la qualité du traitement ainsi que des comorbidités préexistantes du patient. L’encéphalopathie hypertensive peut s’améliorer rapidement grâce à une réduction soigneusement contrôlée de la PA. À l’inverse, la fonction rénale peut continuer à se détériorer malgré un traitement techniquement approprié, en particulier chez les patients présentant une maladie rénale chronique avancée.
Les patients présentant une poussée hypertensive ont une morbidité et une mortalité à court terme nettement inférieures à celles des patients présentant une urgence hypertensive, et il n’a pas été démontré dans le document fourni qu’un traitement aigu améliorait le pronostic par rapport à une sortie avec suivi rapide. Néanmoins, une poussée hypertensive identifie un patient nécessitant une prise en charge efficace de son hypertension au long cours.
Le terme historique « hypertension maligne » est de plus en plus considéré comme inapproprié en tant que terme général, car le pronostic s’est nettement amélioré grâce aux traitements antihypertenseurs modernes et à l’organisation des soins aigus.