Hémorragie massive et transfusion : aide-mémoire

Prise en charge immédiate

Dans une hémorragie massive, c'est la rapidité du contrôle du saignement qui détermine le pronostic. La transfusion restaure le volume circulant, le transport de l'oxygène et la capacité hémostatique, mais ne peut pas compenser une source de saignement non contrôlée. Réduisez donc au minimum le délai jusqu'à la chirurgie, l'endoscopie, le geste obstétrical ou l'embolisation. Appelez simultanément l'anesthésiste, la spécialité chirurgicale concernée, le site transfusionnel et, au besoin, une compétence en hémostase [1].

Déclenchez tôt le protocole local d'hémorragie massive. Ces protocoles améliorent avant tout la logistique, la communication et la livraison simultanée de concentrés érythrocytaires, de plasma et de plaquettes. Les données observationnelles en traumatologie plaident pour une mortalité globale plus faible après leur mise en place, même si l'effet sur la mortalité à 24 heures est incertain et que les données sont plus faibles pour les hémorragies non traumatiques [2,3,4].

Faites immédiatement ce qui suit :

1. Donnez l'alerte avec les mots hémorragie massive, en précisant le lieu, l'identité du patient, la cause présumée du saignement et la façon dont les produits doivent être livrés.
2. Désignez un chef d'équipe et une personne chargée de l'enregistrement des transfusions, des prélèvements, de la réception des produits et du contact avec le site transfusionnel.
3. Obtenez des voies de gros calibre ou un abord central rapide, mais ne retardez ni la transfusion ni le contrôle du saignement pour poser un cathéter veineux central.
4. Prélevez le groupage sanguin et les épreuves de compatibilité avant la transfusion, si cela peut se faire sans délai.
5. Débutez le réchauffement actif et utilisez un réchauffeur de sang.
6. Prélevez des gaz du sang avec lactate, pH, excès de bases, hémoglobine et calcium ionisé, ainsi qu'une numération, un INR, un TCA et un fibrinogène.
7. Administrez l'acide tranexamique lorsqu'il est indiqué.
8. Poursuivez en parallèle vers le contrôle définitif du saignement.

Déclenchez le protocole devant

Le déclenchement doit reposer sur une appréciation globale, non sur un seul seuil. L'association de la physiologie, de la vitesse du saignement, du mécanisme lésionnel ou de la pathologie, de la réponse au traitement initial et de la poursuite prévisible du saignement importe plus qu'une estimation exacte de la perte sanguine [1].

Indications fortes de déclenchement

• Saignement en cours avec instabilité hémodynamique, par exemple pression systolique inférieure à 90 mmHg, pression pulsée pincée, vasoconstriction périphérique, trouble de la conscience, lactate en ascension ou acidose croissante.
• Besoin estimé d'au moins 4 concentrés érythrocytaires en 1 heure.
• Besoin effectif de plus de 3 concentrés érythrocytaires au cours d'une même heure. Cela correspond au seuil dit d'administration critique et identifie mieux un saignement rapide que la définition rétrospective d'au moins 10 concentrés en 24 heures [5].
• Besoin transfusionnel persistant alors que le contrôle définitif du saignement n'est pas encore obtenu.
• Traumatisme pénétrant du tronc avec état de choc.
• FAST positive chez un patient traumatisé instable.
• Fracture instable du bassin avec retentissement hémodynamique.
• Rupture d'anévrisme aortique ou autre hémorragie artérielle importante.
• Saignement peropératoire qui remplit rapidement l'aspiration, les compresses ou le champ opératoire et impose des concentrés érythrocytaires répétés.
• Hémorragie digestive avec état de choc et hématémèse en cours, rectorragie ou besoin transfusionnel rapide persistant.
• Hémorragie obstétricale d'environ 1500 mL ou plus avec saignement persistant, ou perte mesurée moindre s'il existe un retentissement physiologique.

N'attendez pas l'hypotension chez les sujets jeunes, les femmes enceintes ou les patients antérieurement entraînés. Un bêtabloquant, un stimulateur cardiaque et une neuropathie végétative peuvent en outre masquer la tachycardie attendue.

Aides à l'évaluation

L'index de choc se calcule en divisant la fréquence cardiaque par la pression systolique. Une valeur d'environ 0,9 à 1,0 ou plus chez un adulte traumatisé plaide pour une hypovolémie importante et un besoin transfusionnel accru. La grossesse, les médicaments et les arythmies en modifient l'interprétation. L'index de choc ne doit jamais remplacer le jugement clinique [1].

En traumatologie, le score ABC peut servir d'aide à la décision. Un point est attribué pour chacun des éléments suivants :

• mécanisme pénétrant
• pression systolique ≤ 90 mmHg
• fréquence cardiaque ≥ 120 par minute
• FAST positive.

Deux points ou plus plaident pour un risque élevé de transfusion massive, mais un score bas n'exclut pas une hémorragie grave, et le jugement du médecin peut à lui seul justifier le déclenchement [5].

N'administrez pas systématiquement 1000 mL de cristalloïdes comme test diagnostique avant de déclencher le protocole. Cela peut retarder les produits sanguins, diluer les facteurs de la coagulation et aggraver l'hypothermie.

Pendant l'hémorragie massive

Contrôle du saignement selon la cause

Traumatisme

Contrôlez l'hémorragie externe par compression directe, pansement hémostatique et garrot lorsque la compression ne suffit pas. Posez une ceinture pelvienne au niveau des grands trochanters en cas de suspicion d'anneau pelvien instable. Un patient instable avec une source de saignement évidente ne doit pas être retardé inutilement par une imagerie extensive. Une FAST négative n'exclut pas une hémorragie rétropéritonéale, pelvienne ou intra-abdominale précoce [1].

Hémorragie peropératoire

Optimisez l'exposition chirurgicale, tamponnez, comprimez et corrigez le saignement d'origine technique. Vérifiez en même temps si le saignement est diffus, ce qui évoque une coagulopathie. Informez le site transfusionnel si la vitesse du saignement change. Envisagez la récupération de sang lorsqu'elle est techniquement possible et établie localement.

Hémorragie digestive

Appelez tôt une compétence endoscopique et envisagez la radiologie interventionnelle ou la chirurgie en cas d'instabilité persistante. Le protocole de transfusion massive ne doit pas se substituer à une hémostase endoscopique ou radiologique rapide. L'acide tranexamique ne fait pas partie du traitement de routine d'une hémorragie digestive aiguë du seul fait de sa localisation.

Hémorragie obstétricale

Traitez la cause en parallèle, selon les quatre T :

• Tonus : atonie utérine, à traiter par utérotoniques, massage utérin et, au besoin, compression bimanuelle.
• Traumatisme : inspectez et traitez les déchirures, hématomes, ruptures utérines ou inversions.
• Tissu : évoquez une rétention placentaire ou un placenta accreta.
• Thrombine : identifiez une coagulopathie, par exemple dans l'hématome rétroplacentaire, l'embolie amniotique, le sepsis ou la prééclampsie.

En cas d'hémorragie par atonie persistante, un tamponnement par ballonnet peut être utilisé comme geste conservateur de l'utérus. Passez sans délai à l'embolisation, aux sutures de compression, à la ligature vasculaire ou à l'hystérectomie lorsque les mesures conservatrices ne contrôlent pas le saignement [10,11].

Traitement par composants

Transfusion initiale équilibrée

Pendant la phase précoce, non contrôlée, du saignement, on utilise habituellement les concentrés érythrocytaires, le plasma et les plaquettes selon un rapport équilibré, conformément au protocole local. Un paquet suédois courant comprend environ 4 concentrés érythrocytaires, 4 unités de plasma et 1 dose adulte de plaquettes. La composition exacte et le mode de comptage de la dose plaquettaire varient d'un site transfusionnel à l'autre.

L'étude PROPPR a comparé plasma, plaquettes et concentrés érythrocytaires dans un rapport 1:1:1 à un rapport 1:1:2 chez 680 patients gravement traumatisés. La mortalité globale à 24 heures et à 30 jours ne différait pas statistiquement, mais le rapport 1:1:1 permettait plus souvent l'hémostase et entraînait moins de décès par exsanguination [5]. Une revue Cochrane ultérieure n'a retrouvé aucune différence certaine de mortalité entre ces stratégies et a jugé que les données sur un rapport optimal précis restent limitées [6].

Conclusion pratique :

• Commencez de façon équilibrée lorsque le saignement est rapide et que les résultats biologiques manquent encore.
• Évitez d'administrer de nombreux concentrés érythrocytaires avant l'arrivée du plasma et des plaquettes.
• Passez dès que possible à un traitement ciblé, guidé par la biologie, la clinique et éventuellement le ROTEM ou le TEG.
• Arrêtez le traitement empirique par composants lorsque le saignement est contrôlé.

Sang total

Le sang total de groupe O à faible titre est utilisé dans certains centres de traumatologie et peut simplifier une transfusion équilibrée précoce. Une méta-analyse portant essentiellement sur des études observationnelles a retrouvé une mortalité à 24 heures plus faible avec l'association sang total et composants qu'avec les composants seuls, ainsi qu'un moindre besoin en concentrés érythrocytaires avec le sang total. Les données sont toutefois hétérogènes et les essais randomisés restent insuffisants [27]. Suivez le protocole local et les disponibilités du site transfusionnel.

Sang délivré en urgence

Si le groupage n'est pas terminé, du sang d'urgence doit être délivré selon la procédure locale. Des concentrés érythrocytaires de groupe O sont utilisés initialement, souvent RhD-négatifs chez l'enfant, la femme en âge de procréer et les autres patients chez qui une immunisation anti-RhD doit particulièrement être évitée. Passez à des produits isogroupes dès que le site transfusionnel l'autorise.

Envoyez un prélèvement pour groupage avant la première transfusion, si cela ne retarde pas le traitement. Étiquetez le tube au lit du patient. L'erreur d'identification est un risque transfusionnel immédiatement vital.

Acide tranexamique

L'acide tranexamique inhibe la fibrinolyse. Son effet dépend fortement du délai, et il ne doit pas retarder le contrôle du saignement.

Traumatisme avec hémorragie importante ou risque hémorragique élevé

Administrez :

• 1 g par voie intraveineuse en 10 minutes, dès que possible ;
• puis 1 g par voie intraveineuse sur 8 heures.

CRASH-2 a inclus 20 211 patients traumatisés. L'acide tranexamique a réduit la mortalité à 28 jours de 16,0 à 14,5 % et les décès par hémorragie de 5,7 à 4,9 %. Le bénéfice était maximal lorsque le traitement était administré dans l'heure. Un traitement entre 1 et 3 heures restait bénéfique, tandis qu'un traitement au-delà de 3 heures s'accompagnait d'une mortalité hémorragique plus élevée [7]. Une revue Cochrane appuie un traitement précoce et n'a retrouvé aucune augmentation certaine des événements occlusifs vasculaires [8].

Administrez donc l'acide tranexamique sans attendre le ROTEM, le TEG ou une hyperfibrinolyse confirmée au laboratoire lorsqu'une hémorragie traumatique importante est suspectée et que moins de 3 heures se sont écoulées depuis le traumatisme.

Traumatisme crânien

En cas de traumatisme crânien datant de moins de 3 heures, avec un score de Glasgow ≤ 12 ou une hémorragie intracrânienne à la tomodensitométrie, la même posologie peut être envisagée. CRASH-3 a montré le bénéfice probable le plus net dans les traumatismes crâniens légers à modérés avec pupilles réactives. Aucun bénéfice net n'a été observé dans les traumatismes crâniens très graves, où des lésions étendues et irréversibles sont souvent déjà constituées [9].

Hémorragie du post-partum

Administrez :

• 1 g par voie intraveineuse en 10 minutes environ, dès le diagnostic d'hémorragie du post-partum ;
• 1 g supplémentaire si le saignement persiste après 30 minutes ou récidive dans les 24 heures.

L'étude WOMAN a montré une réduction des décès par hémorragie, en particulier lorsque l'acide tranexamique était administré dans les 3 heures suivant l'accouchement [10]. La FIGO recommande un traitement dès le diagnostic d'hémorragie du post-partum et au plus tard dans les 3 heures suivant la naissance [11]. Une méta-analyse sur données individuelles de 2024 a retrouvé une réduction du risque d'hémorragie du post-partum menaçant le pronostic vital, sans augmentation démontrée des événements thromboemboliques [28].

Autres hémorragies chirurgicales

L'acide tranexamique peut être indiqué dans plusieurs interventions chirurgicales, mais la posologie et le niveau de preuve varient selon les spécialités. Utilisez le protocole propre à l'intervention ou le protocole local. La posologie de traumatologie ne doit pas être transposée automatiquement à toutes les autres situations hémorragiques.

Remplissage et pression artérielle

Cristalloïdes

De grands volumes de cristalloïdes augmentent le risque de coagulopathie de dilution, d'œdème tissulaire, d'hypothermie et d'altération du transport de l'oxygène. Administrez donc les produits sanguins tôt lorsqu'un choc hémorragique est probable. Si le sang n'est pas encore disponible, de petits bolus de cristalloïde balancé peuvent servir de relais.

L'hydroxyéthylamidon ne doit pas être utilisé chez le patient traumatisé qui saigne. L'albumine n'a pas de place établie dans la réanimation initiale du choc hémorragique.

Hypotension permissive

Chez un patient traumatisé qui saigne et sans traumatisme crânien, une pression systolique d'environ 80 à 90 mmHg ou une pression artérielle moyenne d'environ 50 à 60 mmHg peuvent être acceptées jusqu'au contrôle de l'hémorragie principale, à condition que le patient ait un pouls central palpable et une vigilance suffisante, ou un autre signe de perfusion cérébrale [1].

Une méta-analyse de cinq essais randomisés plaidait pour une mortalité plus faible et une perte sanguine moindre avec une réanimation hypotensive plutôt que conventionnelle, mais les études étaient de petite taille et en partie méthodologiquement faibles [12].

L'hypotension permissive est inadaptée, ou exige une prudence particulière, en cas de :

• traumatisme crânien
• lésion médullaire avec exigence de perfusion
• grossesse, où la perfusion utéroplacentaire reste pertinente
• hypertension artérielle chronique sévère
• cardiopathie ischémique
• ischémie myocardique en cours
• transport long ou délai important jusqu'à l'hémostase.

En cas de traumatisme crânien grave, la pression systolique doit habituellement être maintenue à au moins 100 à 110 mmHg environ, adaptée à l'âge, à la perfusion cérébrale et au protocole local de neurotraumatologie [1].

Valeurs cibles dans l'hémorragie massive

Ces valeurs cibles doivent être considérées comme des limites pratiques de sécurité. La vitesse clinique du saignement et la tendance importent plus qu'un résultat isolé.

Hémoglobine

L'hémoglobine peut être normale au début malgré une perte sanguine aiguë importante, puisque les hématies et le plasma sont perdus simultanément. Une hémoglobine normale isolée ne doit donc pas retarder la transfusion chez un patient en choc hémorragique clinique.

L'objectif de 80 à 100 g/L est souvent inutilement élevé une fois le saignement contrôlé. Chez l'adulte hémodynamiquement stable, les recommandations internationales préconisent en général une stratégie transfusionnelle restrictive, avec transfusion habituellement envisagée en dessous de 70 g/L. Des seuils plus élevés peuvent se justifier dans certaines interventions de chirurgie cardiaque ou orthopédique, ou en présence d'une maladie cardiovasculaire [21].

Fibrinogène

Le fibrinogène est souvent le premier facteur de la coagulation à atteindre un niveau critique. Administrez du concentré de fibrinogène ou du cryoprécipité selon l'algorithme local lorsque le fibrinogène est inférieur à 1,5–2,0 g/L, ou devant des signes viscoélastiques correspondants de déficit en fibrinogène [1].

L'étude FEISTY a montré que le concentré de fibrinogène pouvait être administré plus vite que le cryoprécipité chez des patients ayant une hypofibrinogénémie confirmée, mais elle n'avait pas la puissance nécessaire pour la mortalité et n'a pas montré qu'un produit améliorait le pronostic clinique [14]. CRYOSTAT-2 a montré qu'un cryoprécipité empirique à forte dose administré à tous les patients traumatisés relevant du protocole ne réduisait pas la mortalité à 28 jours [15]. Une revue systématique de 2025 n'a pas non plus retrouvé de bénéfice certain sur la mortalité d'une substitution précoce et généralisée en fibrinogène [16].

Conclusion pratique :

• Traitez rapidement un déficit en fibrinogène confirmé ou fortement suspecté.
• N'administrez pas systématiquement du fibrinogène à forte dose à tous les patients qui saignent, indépendamment des résultats biologiques.
• Le plasma exige des volumes trop importants pour corriger efficacement un déficit isolé et marqué en fibrinogène.

Tests viscoélastiques

Le ROTEM et le TEG permettent d'identifier rapidement :

• une faible solidité du caillot d'origine fibrinique
• la contribution plaquettaire à une faible solidité du caillot
• un allongement de l'initiation de la coagulation
• une hyperfibrinolyse
• une coagulopathie persistante après traitement par composants.

Utilisez un algorithme local validé. N'administrez pas un produit isolé sur la seule foi de la forme d'une courbe, sans tenir compte du saignement actif, des produits déjà administrés et de l'heure du prélèvement.

ITACTIC a comparé un traitement guidé par les tests viscoélastiques à un traitement guidé par les tests de coagulation conventionnels, en complément d'un protocole de transfusion massive équilibré. Les tests viscoélastiques ont conduit à des interventions hémostatiques ciblées plus précoces et plus nombreuses, mais sans amélioration certaine de la survie ni de l'absence de transfusion massive [13]. L'évaluation Cochrane de 2025 n'a pas non plus retrouvé de bénéfice certain sur la mortalité [6].

Le ROTEM ou le TEG doivent donc servir à une individualisation rapide et à réduire le traitement à l'aveugle par composants, et non remplacer le jugement clinique ou le contrôle du saignement.

Calcium

Le citrate contenu dans les concentrés érythrocytaires, le plasma et les plaquettes fixe le calcium ionisé. Lors d'une transfusion rapide, la charge en citrate peut dépasser les capacités métaboliques du foie et des autres tissus, en particulier en cas d'état de choc, d'hypothermie, d'acidose et d'insuffisance hépatique. L'hypocalcémie altère la coagulation, la fonction plaquettaire, le tonus vasculaire et la contractilité myocardique [17].

Surveillez le calcium ionisé sur les gaz du sang :

• au déclenchement
• après chaque paquet transfusionnel
• après toute supplémentation calcique importante
• en cas d'hypotension, d'allongement du QT, d'arythmie ou de coagulation étonnamment mauvaise.

Une étude rétrospective chez des patients gravement traumatisés a retrouvé que la valeur la plus basse de calcium ionisé au cours des premières 24 heures était indépendamment associée à la mortalité à 28 jours. Une valeur d'environ 0,95 mmol/L identifiait un risque accru, mais cette étude ne montre pas qu'une dose donnée de supplémentation améliore la survie [18]. L'hypocalcémie est également fréquente lors des transfusions peropératoires importantes, survenant dans 70 % des cas d'une cohorte chirurgicale [19].

Supplémentez par du chlorure de calcium ou du gluconate de calcium selon le protocole local. Ces produits contiennent des quantités différentes de calcium élément et ne sont pas interchangeables en termes de dose. Le chlorure de calcium est irritant pour les tissus en cas d'extravasation et s'administre de préférence sur une voie veineuse fiable. Évitez à la fois une hypocalcémie persistante et une surcorrection non contrôlée.

Température, acidose et le losange létal

La triade létale classique associe :

• l'hypothermie
• l'acidose
• la coagulopathie.

L'hypocalcémie doit être considérée comme un quatrième élément, ce qui fait de ce tableau un losange létal. Les quatre composantes se renforcent mutuellement [17].

Hypothermie

L'hypothermie altère la fonction plaquettaire et les réactions enzymatiques de la coagulation. Elle réduit en outre le métabolisme du citrate. Prévenez-la dès le début :

• retirez les vêtements mouillés
• augmentez la température de la pièce
• utilisez une couverture à air pulsé ou un autre réchauffement externe actif
• réchauffez tous les produits sanguins et les volumes importants de solutés
• n'exposez que la partie du corps qui doit être examinée ou opérée.

Acidose

Une acidose sévère diminue l'activité des enzymes de la coagulation et traduit avant tout une perfusion tissulaire insuffisante. Le traitement essentiel est le contrôle du saignement et la restauration de la circulation par les produits sanguins. Le bicarbonate ne corrige pas la dette en oxygène sous-jacente et ne peut pas remplacer une perfusion adéquate.

Coagulopathie

La coagulopathie induite par le traumatisme n'est pas seulement une dilution. État de choc, lésion endothéliale et du glycocalyx, dégradation du fibrinogène, hyperfibrinolyse et dysfonction plaquettaire peuvent être présents dès l'arrivée. L'acidose, l'hypothermie, les cristalloïdes et les anticoagulants aggravent ensuite le tableau [29].

La transfusion massive peut par ailleurs provoquer une hyperkaliémie, une hypomagnésémie, un œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel (TRALI), une surcharge circulatoire associée à la transfusion (TACO), une hémolyse, et plus tard une maladie thromboembolique ou une défaillance d'organe [20].

Antagonisation des anticoagulants

Arrêtez l'anticoagulant et renseignez-vous sur le produit, la dose, l'heure de la dernière prise, la fonction rénale et l'existence d'un antiagrégant associé. L'antagonisation s'administre en parallèle du contrôle du saignement et de la transfusion, non à leur place. Discutez si possible avec l'hémostase de garde, mais ne retardez pas un antidote urgent en cas d'hémorragie menaçant le pronostic vital [22].

ANNEXA-4 était une cohorte non contrôlée dans laquelle l'andexanet a réduit l'activité anti-facteur Xa d'environ 92 % pour l'apixaban et le rivaroxaban. Une hémostase bonne ou excellente était notée chez 82 % des patients, mais 10 % ont présenté un événement thrombotique dans les 30 jours [23].

Dans ANNEXA-I, portant sur les hémorragies intracérébrales associées aux inhibiteurs du facteur Xa, l'andexanet a mieux contrôlé l'expansion de l'hématome que le traitement habituel, le plus souvent un concentré de complexe prothrombinique. En revanche, les événements thrombotiques, en particulier les accidents ischémiques, étaient plus fréquents, et aucune différence nette n'a été observée pour la mortalité ou le pronostic fonctionnel à 30 jours [24]. Les méta-analyses comparatives sont contradictoires et reposent largement sur des données observationnelles [25]. Le choix doit donc suivre le siège de l'hémorragie, la dernière prise, le risque thrombotique, la disponibilité et le protocole local.

Antiagrégants plaquettaires

Une transfusion plaquettaire ne doit pas être administrée de façon systématique au seul motif que le patient prend de l'acide acétylsalicylique ou un inhibiteur du P2Y12. Dans l'étude PATCH, la transfusion plaquettaire a aggravé le pronostic des hémorragies intracérébrales spontanées chez les patients antérieurement traités par antiagrégant [26]. Ce résultat n'est pas directement transposable aux hémorragies traumatiques ni aux patients nécessitant une neurochirurgie urgente, mais il plaide fortement contre une transfusion réflexe.

En cas d'hémorragie chirurgicale menaçant le pronostic vital, des plaquettes, de la desmopressine ou d'autres mesures peuvent être envisagées au cas par cas, selon le produit, la dernière prise, le chiffre de plaquettes, la fonction rénale et l'intervention prévue.

Prélèvements et réévaluation en continu

Prélevez et répétez :

• gaz du sang avec pH, lactate, excès de bases, hémoglobine, potassium et calcium ionisé
• numération formule sanguine
• INR
• TCA
• fibrinogène
• ROTEM ou TEG lorsqu'ils sont disponibles
• créatinine et bilan hépatique lorsque le choix de l'anticoagulant ou le métabolisme du citrate en dépendent
• température, en continu ou de façon rapprochée
• diurèse dès que la situation le permet.

Prélevez après chaque paquet transfusionnel important ou toutes les 30 à 60 minutes en cas de saignement rapide. Des prélèvements réalisés avant les derniers produits peuvent être périmés au moment où le résultat parvient.

Appréciez en parallèle :

• si la source du saignement est réellement contrôlée
• si le besoin transfusionnel diminue
• si le besoin en vasopresseur diminue
• si la perfusion périphérique et la conscience s'améliorent
• si le lactate et l'excès de bases évoluent favorablement
• si le patient développe un œdème pulmonaire, une hémolyse, une hyperkaliémie ou une autre complication transfusionnelle.

Un vasopresseur peut être nécessaire comme relais bref en cas d'hypotension menaçant le pronostic vital, en particulier lors de l'induction anesthésique, mais il ne doit pas servir à masquer un remplissage insuffisant ou un saignement persistant.

Quand arrêter le protocole

Arrêtez ou suspendez le protocole d'hémorragie massive lorsque :

• l'hémostase chirurgicale, endoscopique, obstétricale ou radiologique est obtenue
• le patient n'a plus de besoin transfusionnel rapide
• l'hémodynamique se stabilise
• les résultats biologiques ou viscoélastiques peuvent guider la suite du traitement
• la poursuite de la transfusion est jugée vaine.

Signalez explicitement au site transfusionnel que le protocole est arrêté. Retournez les produits inutilisés selon la procédure locale, afin que le plasma et les plaquettes ne soient pas éliminés inutilement. Poursuivez la correction ciblée du fibrinogène, des plaquettes, du calcium et de la température si nécessaire.

Après l'hémostase, la stratégie transfusionnelle doit devenir restrictive. Vérifiez que les prescriptions inutiles sont arrêtées et établissez un plan de prophylaxie thromboembolique et de reprise des anticoagulants dès que le risque hémorragique le permet. Le risque thrombotique est souvent élevé après une hémorragie importante comme après une antagonisation.

Signaux d'alarme et pièges

• Une pression artérielle normale n'exclut pas une hémorragie en cours. Les sujets jeunes et les femmes enceintes peuvent compenser longtemps, puis se dégrader brutalement.
• Une hémoglobine initiale normale n'exclut pas une perte sanguine importante.
• N'attendez pas 1000 mL de cristalloïdes avant de déclencher.
• Un bêtabloquant ou un stimulateur cardiaque peuvent masquer la tachycardie.
• Une FAST négative n'exclut pas une hémorragie grave.
• Ne commandez pas les concentrés érythrocytaires un par un en cas de saignement rapide. Appelez le site transfusionnel et déclenchez le protocole.
• N'administrez pas de concentrés érythrocytaires seuls pendant longtemps. Débutez tôt un traitement équilibré par composants.
• N'oubliez pas l'acide tranexamique. En traumatologie, le traitement dépend du délai et doit normalement être débuté dans les 3 heures.
• N'appliquez pas par habitude la posologie traumatologique de l'acide tranexamique à toutes les autres hémorragies.
• N'oubliez pas le calcium. Le calcium ionisé peut chuter rapidement après du plasma et des plaquettes.
• N'oubliez pas le fibrinogène. Un INR acceptable n'exclut pas un déficit en fibrinogène.
• N'administrez pas empiriquement du fibrinogène à forte dose à tous. Ciblez le traitement sur le fibrinogène ou sur un test viscoélastique lorsque c'est possible.
• Réchauffez dès le début. L'hypothermie est plus facile à prévenir qu'à corriger.
• Ne différez pas l'intervention chirurgicale ou radiologique pour normaliser des valeurs biologiques.
• N'utilisez pas le vasopresseur comme substitut au sang et au contrôle du saignement.
• La transfusion plaquettaire n'antagonise pas de façon fiable les antiagrégants et peut être délétère dans l'hémorragie intracérébrale spontanée.
• L'hémorragie obstétricale exige un traitement étiologique simultané. Utérotoniques, compression utérine, réparation des lésions et évacuation des rétentions placentaires ne peuvent pas attendre la transfusion.
• Signalez l'arrêt du protocole. Sinon, le site transfusionnel continue de décongeler et de livrer des produits devenus inutiles.
• Consignez les produits en temps réel. Un enregistrement a posteriori sous tension augmente le risque d'erreur et complique la décision sur le paquet suivant.

Sources

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2. Stanworth et al. Haematological management of major haemorrhage: a British Society for Haematology Guideline. British Journal of Haematology 2022. PMID: 35687716
3. Consunji et al. The effect of massive transfusion protocol implementation on the survival of trauma patients: a systematic review and meta-analysis. Blood Transfusion 2020. PMID: 32955420
4. Sommer et al. Massive transfusion protocols in nontrauma patients: A systematic review and meta-analysis. Journal of Trauma and Acute Care Surgery 2019. PMID: 30376535
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6. Brunskill et al. Blood transfusion strategies for major bleeding in trauma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40271704
7. Roberts et al. The CRASH-2 trial: a randomised controlled trial and economic evaluation of the effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events and transfusion requirement in bleeding trauma patients. Health Technology Assessment 2013. PMID: 23477634
8. Ker et al. Antifibrinolytic drugs for acute traumatic injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 25956410
9. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2019. PMID: 31623894
10. WOMAN Trial Collaborators. Effect of early tranexamic acid administration on mortality, hysterectomy, and other morbidities in women with post-partum haemorrhage. Lancet 2017. PMID: 28456509
11. Escobar et al. FIGO recommendations on the management of postpartum hemorrhage 2022. International Journal of Gynaecology and Obstetrics 2022. PMID: 35297039
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