Infarctus du myocarde périprocédural après ICP et PAC

Définition et physiopathologie

L’infarctus du myocarde (IM) périprocédural est une nécrose myocardique temporellement liée à une revascularisation coronaire. Il peut survenir après une intervention coronaire percutanée (ICP) ou un pontage aortocoronarien (PAC), et est classé dans le cadre de la définition universelle de l’IM comme suit :

• IM de type 4a : IM lié à une ICP.

• IM de type 4b : IM causé par une thrombose de stent.

• IM de type 4c : IM associé à une resténose intrastent.

• IM de type 5 : IM lié à un PAC.

Les événements de type 4b et de type 4c répondent aux critères de l’IM de type 1. Une lésion myocardique procédurale peut également survenir sans atteindre le seuil diagnostique de l’IM périprocédural. Cette distinction est cliniquement importante, car l’élévation de la troponine cardiaque après revascularisation est fréquente et peut traduire une lésion myocardique procédurale plutôt qu’un infarctus cliniquement significatif.

Mécanismes de la lésion

La lésion procédurale peut résulter d’une altération aiguë du débit coronaire. Les mécanismes comprennent :

• Dissection coronaire avec obstruction de la vraie lumière

• Occlusion d’une artère épicardique majeure ou d’un greffon

• Occlusion d’une branche secondaire ou thrombus

• Interruption du flux collatéral

• Embolisation distale

• Thrombose de stent

• Occlusion du greffon après PAC

• Phénomène de no-reflow malgré la levée d’une sténose épicardique apparente limitant le débit

Les conséquences cliniques dépendent de la quantité de myocarde viable vascularisée par le vaisseau atteint et de l’importance de la circulation collatérale. Une perte brutale du débit peut entraîner une dégradation rapide lorsqu’un vaste territoire myocardique est menacé. Le collapsus cardiovasculaire après échec d’une ICP est plus probable en présence d’une grande masse myocardique à risque, d’une sténose initiale sévère, d’une coronaropathie pluritronculaire ou d’une atteinte diffuse.

Le phénomène de no-reflow correspond à une altération de la perfusion myocardique antérograde en l’absence de sténose épicardique limitant le débit. Il est particulièrement associé aux interventions sur des greffons de veine saphène dégénérés, à l’athérectomie rotationnelle et aux procédures réalisées dans le contexte d’un IM aigu. L’embolisation distale de matériel athéromateux ou thrombotique constitue un mécanisme important parmi ceux proposés. Le no-reflow peut entraîner des conséquences défavorables majeures à court et à long terme, notamment une augmentation substantielle du risque d’IM périprocédural et de décès.

Élévation de la troponine et lésion myocardique

L’élévation de la troponine cardiaque après ICP ou PAC peut traduire une lésion myocardique procédurale. L’imagerie cardiaque par résonance magnétique avec rehaussement tardif au gadolinium a démontré l’existence de lésions procédurales chez des patients soumis à l’une ou l’autre de ces interventions, et l’élévation postprocédurale de la cTnI est corrélée aux signes de lésion observés en résonance magnétique cardiaque.

L’interprétation est plus difficile lorsque la troponine initiale est déjà élevée, comme lors d’un IM aigu. Si la concentration préprocédurale est supérieure à la limite supérieure de référence du 99e percentile, elle doit être stable ou décroissante avant qu’une élévation ultérieure puisse être attribuée de manière fiable à une lésion procédurale aiguë. Même dans ce cas, il peut être impossible de déterminer précisément quelle proportion de l’augmentation postprocédurale résulte de l’IM initial et quelle proportion est liée à l’intervention.

Critères diagnostiques

Principes généraux

Pour les événements survenant dans les 48 heures suivant la procédure initiale, le diagnostic nécessite à la fois :

• Une élévation définie de la troponine après la procédure, avec des seuils différents pour l’ICP et le PAC ; et

• Au moins un indicateur supplémentaire d’une nouvelle ischémie myocardique ou d’une complication coronaire procédurale.

Lorsque la troponine préprocédurale est élevée mais stable ou décroissante, le taux postprocédural doit montrer à la fois le seuil absolu requis et une augmentation de plus de 20% par rapport à la valeur initiale.

IM de type 4a après ICP

Chez un patient dont la cTn initiale est normale, l’IM de type 4a est défini par :

• Une cTn supérieure à 5 fois la limite supérieure de référence du 99e percentile ; et

• Au moins un des éléments suivants :

Si la cTn initiale est élevée mais stable ou décroissante, la cTn postprocédurale doit augmenter de plus de 20%, tout en dépassant 5 fois la limite supérieure de référence du 99e percentile.

De nouvelles ondes Q pathologiques peuvent à elles seules satisfaire à la définition de l’IM de type 4a lorsque la cTn est élevée et en augmentation, mais reste inférieure au seuil biologique prédéfini.

IM de type 5 après PAC

Pour le PAC, l’IM de type 5 est défini par :

• Une cTn supérieure à 10 fois la limite supérieure de référence du 99e percentile chez un patient dont la cTn initiale est normale ; et

• Au moins un des éléments suivants :

Lorsque la cTn initiale est élevée mais stable ou décroissante, une augmentation de plus de 20% est requise, en plus d’une valeur postprocédurale absolue supérieure à 10 fois la limite supérieure de référence du 99e percentile.

De nouvelles ondes Q pathologiques isolées peuvent satisfaire à la définition de l’IM de type 5 lorsque la cTn est élevée et en augmentation, mais n’atteint pas le seuil spécifié.

IM cliniquement pertinent après ICP

Une définition plus stricte de la SCAI identifie l’IM cliniquement pertinent après ICP sur la base de l’un des critères suivants :

• CK-MB au moins égale à 10 fois la limite supérieure de la normale ; ou

• cTn I ou T au moins égale à 70 fois la limite supérieure de la normale.

Un seuil biologique inférieur peut être utilisé lorsqu’il s’accompagne de nouvelles ondes Q pathologiques dans au moins deux dérivations ECG contiguës ou d’un nouveau bloc de branche gauche :

• CK-MB au moins égale à 5 fois la limite supérieure de la normale ; ou

• cTn au moins égale à 35 fois la limite supérieure de la normale.

Ces définitions alternatives ne doivent pas être confondues avec la définition universelle, car leurs seuils et leurs exigences associées diffèrent.

Présentation clinique

L’IM périprocédural peut être cliniquement manifeste ou silencieux. Les manifestations cliniques comprennent :

• Réapparition ou persistance d’une douleur thoracique

• Nouvelles anomalies ECG ischémiques

• Compromission hémodynamique

• Défaillance ventriculaire

• Instabilité électrique ou arythmie menaçant le pronostic vital

• Dégradation brutale due à une occlusion aiguë du vaisseau, une perforation ou un phénomène de no-reflow

Après une ICP, la douleur thoracique est relativement fréquente et ne suffit pas, à elle seule, à établir la présence d’une ischémie récidivante ou d’un IM. Elle nécessite néanmoins une évaluation immédiate, car une ischémie récidivante peut résulter d’une thrombose aiguë ou subaiguë du stent, d’une dissection résiduelle, d’un prolapsus de plaque, de l’occlusion d’une branche secondaire, d’un thrombus au site de traitement ou d’une coronaropathie résiduelle non traitée.

Après un PAC, la présentation peut être masquée par la douleur postopératoire, la sédation ou des perturbations hémodynamiques concomitantes. Une élévation importante de la troponine est particulièrement préoccupante lorsqu’elle s’accompagne de difficultés de sevrage de la circulation extracorporelle, d’anastomoses techniquement difficiles, de signes périopératoires d’ischémie ou d’autres complications opératoires.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation initiale doit préciser :

• Le moment de survenue et la nature des symptômes par rapport à l’ICP ou au PAC

• La présence d’une douleur ischémique récidivante

• La stabilité hémodynamique

• Les signes de défaillance ventriculaire

• L’instabilité électrique ou l’arythmie

• Les complications procédurales ou opératoires potentielles

• La concentration préprocédurale de troponine et son évolution

L’examen clinique doit rechercher principalement les signes de compromission hémodynamique, d’insuffisance cardiaque et les complications pouvant accompagner une ischémie procédurale. Après une ICP, une dégradation rapide peut accompagner une perforation coronaire, susceptible d’entraîner une tamponnade cardiaque et un collapsus en quelques minutes. Après un PAC, l’IM périprocédural revêt une importance pronostique particulière lorsqu’il est associé à des complications hémodynamiques ou rythmiques, ou à une dysfonction préexistante du VG.

Un nouvel épanchement péricardique après un IM ou une intervention influence également la prise en charge antithrombotique. En cas de péricardite post-infarctus, un épanchement d’au moins 1 cm ou un épanchement en augmentation doit généralement conduire à l’arrêt de l’anticoagulation, sauf indication forte de sa poursuite ; dans ce cas, une surveillance étroite à la recherche d’une tamponnade et une évaluation attentive des paramètres de coagulation sont nécessaires.

Examens diagnostiques

Électrocardiographie

Un ECG à 12 dérivations constitue l’examen immédiat en cas de douleur thoracique après une ICP. De nouvelles modifications ECG ischémiques étayent le diagnostic d’IM de type 4a lorsque le seuil de troponine requis est atteint. De nouvelles ondes Q pathologiques témoignent d’une lésion myocardique après une ICP ou un PAC et peuvent, à elles seules, satisfaire à la définition de l’IM procédural lorsque la troponine est élevée et en augmentation, mais reste inférieure au seuil biologique formel.

Un nouveau bloc de branche gauche est inclus dans la définition plus stricte de la SCAI lorsqu’il s’accompagne de l’élévation biologique spécifiée.

Coronarographie

Lorsqu’une ischémie récidivante est suspectée après une ICP, la coronarographie est la méthode la plus rapide pour en identifier la cause. Elle peut mettre en évidence :

• Une thrombose aiguë ou subaiguë du stent

• Une dissection résiduelle ou propagée

• Une occlusion d’un vaisseau majeur

• Une occlusion de branche secondaire

• Un thrombus au site de traitement

• Une embolisation distale

• Un phénomène de no-reflow

• Une maladie résiduelle non traitée

Après un PAC, la coronarographie peut montrer une nouvelle occlusion du greffon ou une occlusion coronaire native, l’une ou l’autre étayant le diagnostic d’IM de type 5 lorsque le seuil biologique et les autres critères diagnostiques sont remplis.

Échocardiographie et autres examens d’imagerie

Les signes d’imagerie en faveur d’un IM procédural comprennent :

• Une nouvelle perte de myocarde viable

• Une nouvelle anomalie de la cinétique segmentaire dans un territoire ischémique

L’imagerie cardiaque par résonance magnétique avec rehaussement tardif au gadolinium peut mettre en évidence une lésion myocardique procédurale après une ICP ou un PAC. Elle est particulièrement utile pour identifier une lésion myocardique lorsque l’interprétation des variations biologiques est incertaine, bien que le document source ne précise pas de protocole diagnostique systématique.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Troponine cardiaque

La troponine joue un rôle central dans le diagnostic, mais son interprétation dépend :

• De la procédure réalisée

• De la concentration initiale de cTn

• Du caractère stable, croissant ou décroissant de la valeur initiale

• De la valeur postprocédurale absolue

• De la présence d’arguments ECG, d’imagerie ou angiographiques concordants

Les seuils pertinents sont résumés ci-dessous.

Une élévation de la troponine sans arguments ischémiques, d’imagerie ou angiographiques constitue une lésion myocardique procédurale plutôt qu’un IM périprocédural certain. Une élévation isolée importante de la cTn après un PAC, même en l’absence des autres critères formels, indique une lésion procédurale d’importance pronostique.

L’interprétation doit tenir compte de la méthode de dosage. Après un PAC, les concentrations postopératoires rapportées de cTnI peuvent être nettement supérieures à celles de cTnT, ce qui souligne que les seuils ne peuvent pas être transposés d’une méthode à l’autre sans tenir compte du dosage utilisé.

CK-MB

Une élévation asymptomatique de la CK-MB inférieure à 5 fois la limite supérieure de la normale survient après une ICP techniquement réussie dans environ 3%–11% des cas et semble avoir peu de conséquences cliniques. Des degrés plus importants de nécrose myocardique sont associés à une mortalité accrue à un an et doivent être considérés comme cliniquement significatifs dans le contexte approprié.

Les élévations de la troponine surviennent plus fréquemment que celles de la CK-MB après une ICP, mais la valeur pronostique additionnelle de la troponine par rapport à l’élévation de la CK-MB est moins clairement établie dans le document source. L’IM spontané après une ICP revêt une importance pronostique supérieure à celle d’une élévation enzymatique périprocédurale isolée.

Après un PAC, les critères diagnostiques reposent principalement sur une troponine cardiaque ou une CK-MB supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale, associée à de nouvelles ondes Q, à une nouvelle dysfonction myocardique objective ou à une occlusion du greffon démontrée par imagerie ou angiographie.

Complications procédurales associées à l’IM périprocédural

Dissection coronaire

L’extension profonde d’une dissection coronaire dans la média ou l’adventice peut compromettre la vraie lumière et provoquer une ischémie. La plupart des dissections intraprocédurales peuvent être traitées rapidement par implantation d’un stent, mais une dissection résiduelle significative reste cliniquement importante. Elle augmente le risque d’IM postprocédural, de PAC en urgence, de thrombose de stent et de décès.

Perforation coronaire

Une perforation survient dans environ 0,2%–0,5% des procédures d’ICP et est plus fréquente avec les dispositifs d’athéroablation et les guides hydrophiles qu’avec l’angioplastie au ballon ou les guides conventionnels. Selon la vitesse d’extravasation, une tamponnade et un collapsus hémodynamique peuvent apparaître en quelques minutes. Une reconnaissance et un traitement immédiats sont essentiels.

No-reflow

Le no-reflow survient dans jusqu’à 2%–3% des procédures d’ICP. Il est associé à un risque nettement accru d’IM périprocédural et de décès. Le nitroprussiate de sodium intracoronaire et d’autres approches pharmacologiques ont été utilisés, mais leur efficacité pour réduire les événements indésirables ultérieurs reste débattue.

Occlusion brutale et thrombose de stent

Bien que les stents coronaires aient réduit la fréquence des occlusions brutales, une perte aiguë du débit peut encore survenir en raison d’une dissection, d’un thrombus, de l’occlusion d’une branche secondaire, d’une embolisation distale ou d’une perforation. Une thrombose de stent après la sortie peut entraîner des conséquences cliniques sévères, selon la quantité de myocarde vascularisée par l’artère stentée.

Défaillance du greffon après PAC

Une nouvelle occlusion du greffon constitue un élément angiographique définissant l’IM de type 5 lorsqu’elle s’accompagne de l’élévation requise de la troponine. La maladie tardive des greffons est également une cause majeure de récidive des symptômes et de réintervention. Chez les patients présentant une défaillance d’un greffon de veine saphène nécessitant une nouvelle revascularisation, l’ICP de l’artère coronaire native est préférée lorsqu’elle est réalisable, en raison de taux de complications plus faibles et d’une meilleure perméabilité à long terme que l’ICP du greffon veineux saphène.

Traitement et prise en charge

La prise en charge dépend de la nature de l’événement : simple élévation biologique non compliquée, lésion myocardique procédurale cliniquement significative ou complication ischémique aiguë nécessitant une revascularisation urgente.

Prise en charge immédiate après une ICP

Toute nouvelle douleur thoracique après une ICP nécessite la réalisation immédiate d’un ECG à 12 dérivations. Lorsqu’une ischémie récidivante est suspectée, une coronarographie urgente doit être réalisée afin d’identifier et de traiter la cause sous-jacente. Les mécanismes probables comprennent une thrombose de stent, une dissection résiduelle, un prolapsus de plaque, l’occlusion d’une branche secondaire, un thrombus, une embolisation distale, un phénomène de no-reflow ou une maladie résiduelle non traitée.

Le document source souligne que le PAC en urgence ou en urgence différée après une ICP est désormais rare. Il est réservé aux complications catastrophiques telles qu’une perforation coronaire, une dissection sévère ou une occlusion brutale lorsque la situation ne peut pas être correctement prise en charge par voie percutanée.

Prise en charge immédiate après un PAC

Une élévation importante de la troponine en postopératoire doit être interprétée en fonction des éléments suivants :

• Nouvelles anomalies ECG

• Nouvelle dysfonction segmentaire ou nouvelle perte de myocarde viable

• Occlusion du greffon ou d’une artère coronaire native

• Difficultés de sevrage de la circulation extracorporelle

• Anastomoses techniquement difficiles

• Signes périopératoires d’ischémie

• Complications hémodynamiques ou rythmiques

Ces constatations doivent conduire à réévaluer cliniquement l’intervention et à envisager des examens diagnostiques supplémentaires à la recherche d’un IM de type 5.

Revascularisation en urgence

Lorsqu’une complication procédurale entraîne une ischémie persistante, une compromission hémodynamique ou une occlusion imminente d’un vaisseau vascularisant une masse myocardique importante, une revascularisation urgente est requise lorsqu’elle est réalisable.

Après échec d’une ICP dans un SCA sans sus-décalage du segment ST, un PAC en urgence est raisonnable en présence d’une ischémie persistante, d’une compromission hémodynamique ou d’une occlusion imminente d’une artère vascularisant une masse myocardique importante, chez un patient pouvant être opéré.

Un PAC en urgence ne doit pas être réalisé après échec d’une ICP primaire en l’absence d’ischémie ou de vaste territoire myocardique à risque, ou lorsque la chirurgie n’est pas techniquement réalisable en raison d’un no-reflow ou de mauvais lits d’aval.

Dans le STEMI, un PAC en urgence ou en urgence différée peut être efficace lorsque l’ICP n’est pas réalisable ou a échoué et qu’une vaste zone de myocarde reste à risque. L’ICP reste bénéfique en cas de STEMI compliqué d’une ischémie persistante, d’une insuffisance cardiaque aiguë sévère ou d’une arythmie menaçant le pronostic vital, quel que soit le délai depuis le début des symptômes.

Traitement antithrombotique après une ICP

L’ICP est réalisée sous traitement antithrombotique afin de réduire la formation de thrombus coronaire. Le document source mentionne :

• L’aspirine

• Un antagoniste des récepteurs P2Y12

• Un agent antithrombinique

Après l’implantation d’un stent actif :

• L’aspirine doit être poursuivie indéfiniment.

• Un antagoniste des récepteurs P2Y12 doit idéalement être poursuivi quotidiennement pendant un an.

La poursuite d’une bithérapie antiplaquettaire pendant 30 mois au maximum peut apporter un bénéfice supplémentaire, mais augmente le risque hémorragique. Des durées de traitement plus courtes peuvent être appropriées chez les patients à haut risque hémorragique ou nécessitant une anticoagulation orale au long cours.

Si le traitement antiplaquettaire doit être interrompu, le cas doit être réévalué avec l’opérateur de l’ICP et un plan coordonné doit être établi. L’interruption doit être aussi brève que le permet la situation clinique, car le risque de thrombose du stent dépend des dimensions du stent, de la complexité de la lésion, du diabète, de l’âge, de la technique procédurale, de l’observance et de la réponse individuelle à l’inhibition plaquettaire.

Après un PAC réalisé pour un syndrome coronarien aigu, une bithérapie antiplaquettaire doit être reprise et poursuivie pendant 12 mois chez les patients n’ayant pas d’indication au long cours d’une anticoagulation orale.

Péricardite post-infarctus

Une péricardite peut survenir du premier jour jusqu’à huit semaines après un STEMI. Une douleur est plus évocatrice d’une péricardite lorsqu’elle irradie vers la crête du trapèze, s’aggrave à l’inspiration et s’améliore en position assise penchée en avant.

Au début de la période suivant un STEMI, le traitement traditionnel consiste en aspirine à des doses supérieures à celles utilisées habituellement après un infarctus, par exemple 650 mg par voie orale jusqu’à toutes les quatre heures, associée à un inhibiteur de la pompe à protons pendant deux à quatre semaines. La colchicine est de plus en plus utilisée comme traitement adjuvant et est recommandée dans les recommandations récentes pour la péricardite tardive, définie dans le document source comme survenant plus d’une semaine après l’infarctus, pendant au moins trois mois.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticostéroïdes doivent être évités au début de la période post-infarctus, car ils peuvent interférer avec la cicatrisation myocardique. L’anticoagulation augmente le risque de péricardite hémorragique, bien que la présence d’un frottement péricardique isolé ne contre-indique pas absolument le traitement anticoagulant.

Choix entre ICP et PAC après des complications procédurales

Le choix entre une nouvelle ICP et un PAC doit être individualisé dans le cadre d’une concertation multidisciplinaire de type « heart team » réunissant cardiologues interventionnels et chirurgiens cardiaques.

Facteurs en faveur du PAC

Le PAC est favorisé par :

• Le diabète

• Une FEVG inférieure à 35%

• Une contre-indication à la bithérapie antiplaquettaire

• Une resténose intrastent diffuse

• Une calcification coronaire sévère

• L’impossibilité d’obtenir une revascularisation complète par ICP

• La nécessité concomitante d’une chirurgie valvulaire ou aortique

• Une coronaropathie pluritronculaire complexe

• Une atteinte significative du tronc commun gauche chez un patient pouvant être opéré

Dans la maladie ischémique stable avec coronaropathie pluritronculaire et dysfonction systolique sévère du VG, définie par une FEVG inférieure à 35%, le PAC est recommandé pour améliorer la survie. Le PAC est également recommandé en cas de sténose significative du tronc commun gauche, tandis qu’une ICP peut être raisonnable chez des patients sélectionnés lorsqu’elle permet d’obtenir un degré de revascularisation équivalent.

Facteurs en faveur de l’ICP

L’ICP offre une morbidité initiale plus faible, une récupération plus rapide, un risque d’accident vasculaire cérébral inférieur à celui du PAC et évite la récupération chirurgicale. Elle est fréquemment utilisée en cas d’atteinte monotronculaire ou bitronculaire, ainsi que dans certaines atteintes tritronculaires ou du tronc commun gauche. Toutefois, comparativement au PAC, l’ICP est associée à davantage de revascularisations itératives, à une revascularisation moins complète et à un soulagement légèrement moindre de l’angor.

En cas de maladie pluritronculaire complexe, notamment en présence d’un diabète, le PAC offre généralement de meilleurs résultats à long terme que l’ICP. Dans les maladies moins complexes, en particulier lorsque le score SYNTAX est inférieur ou égal à 22, les résultats de l’ICP peuvent être comparables à ceux du PAC chez des patients correctement sélectionnés.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations pertinentes pour l’IM périprocédural et la prise en charge urgente sont résumées ci-dessous.

Pronostic

La mortalité globale après ICP est d’environ 1%, mais elle est plus élevée chez les patients présentant un STEMI, un choc cardiogénique ou une fonction ventriculaire gauche initialement altérée lorsqu’une occlusion coronaire survient.

La signification pronostique de l’élévation des biomarqueurs après la procédure dépend de son amplitude et du contexte clinique. Les faibles élévations asymptomatiques de la CK-MB sont fréquentes et ont généralement peu de conséquences cliniques apparentes. Des degrés plus importants de nécrose myocardique sont associés à une mortalité accrue à un an. L’IM spontané après une ICP revêt une importance pronostique supérieure à celle d’une élévation enzymatique périprocédurale isolée.

L’IM périprocédural après un PAC exerce un effet défavorable sur le pronostic précoce et tardif, en particulier lorsqu’il s’accompagne de complications hémodynamiques ou rythmiques ou d’une dysfonction préexistante du VG. Son incidence varie considérablement selon la définition diagnostique utilisée, et une élévation isolée des biomarqueurs peut traduire une lésion procédurale significative sans satisfaire aux critères formels de l’IM de type 5.

Une dissection coronaire résiduelle, un phénomène de no-reflow, une occlusion aiguë et une défaillance du greffon sont associés à de moins bons résultats. Après une ICP, les revascularisations itératives sont plus fréquentes qu’après un PAC. Après un PAC, une réintervention est associée à une mortalité supérieure à celle de l’intervention initiale, et la maladie tardive des greffons de veine saphène constitue une indication majeure de reprise chirurgicale.

Suivi

Le suivi doit porter sur :

• La récidive de douleurs thoraciques ou de symptômes ischémiques

• L’observance du traitement antiplaquettaire

• Le risque hémorragique et toute nécessité d’interrompre le traitement

• L’insuffisance cardiaque ou la dysfonction du VG

• La récidive d’une arythmie

• La dysfonction rénale après un PAC

• Les complications neurologiques après la chirurgie

• La maladie récidivante ou progressive des vaisseaux natifs

• La défaillance d’un greffon ou d’un stent

Après une ICP, l’observance de la bithérapie antiplaquettaire est particulièrement importante, car son interruption prématurée et une inhibition plaquettaire insuffisante augmentent le risque de thrombose du stent. Toute interruption nécessaire doit être coordonnée avec l’opérateur interventionnel.

Après un PAC, la surveillance postopératoire doit tenir compte du fait que la fibrillation atriale est fréquente et survient souvent au cours des deux ou trois premiers jours. Les bêtabloquants en réduisent la fréquence et doivent être administrés avant et après le PAC en l’absence de contre-indication. L’amiodarone peut être envisagée en prophylaxie chez les patients à haut risque. Lorsque la FA postopératoire survient, le contrôle de la fréquence et le contrôle du rythme ne diffèrent pas en termes de durée d’hospitalisation, de complications ou de taux de FA ; de nombreux patients retrouvent spontanément un rythme sinusal dans les 24 heures.

Le document source ne définit pas de calendrier universel de surveillance par imagerie ou biomarqueurs après un IM périprocédural. Les examens de suivi doivent donc être guidés par les symptômes, la fonction ventriculaire, les anomalies ECG, la suspicion d’une ischémie récidivante et les circonstances cliniques de l’événement procédural initial.