Définition et champ d’application
L’alcool exerce sur le système cardiovasculaire des effets influencés par la dose, le mode de consommation, la durée d’exposition, le sexe et les facteurs génétiques. L’exposition aiguë entraîne des effets hémodynamiques et myocardiques transitoires, tandis qu’une consommation excessive prolongée est associée à l’hypertension artérielle, à la maladie coronarienne, aux troubles du rythme, à l’insuffisance cardiaque et à la cardiomyopathie liée à l’alcool.
Les implications cardiovasculaires d’une consommation moindre d’alcool restent controversées. Les études épidémiologiques ont souvent décrit une association en J entre la consommation et les événements cardiovasculaires, avec un risque cardiovasculaire global apparemment plus faible autour d’un verre quotidien. Toutefois, des analyses plus récentes remettent en question l’existence d’un véritable effet protecteur biologique. Des associations potentiellement favorables avec l’infarctus du myocarde peuvent coexister avec des effets défavorables sur l’accident vasculaire cérébral, l’insuffisance cardiaque, la mortalité cardiovasculaire et la fibrillation atriale. Par conséquent, l’alcool ne doit pas être instauré comme stratégie de prévention cardiovasculaire.
Un verre standard contient environ 12–14 g d’éthanol. Les quantités correspondantes sont une bière ordinaire de 12 onces contenant environ 5 % d’alcool, 5 onces liquides de vin contenant environ 12 % d’alcool, ou 1,5 once liquide de spiritueux distillés à 40 %. La consommation habituelle excessive est définie dans le document source par au moins huit verres par semaine chez les femmes ou au moins 15 verres par semaine chez les hommes, ou par une consommation ponctuelle excessive chez l’un ou l’autre sexe. D’autres définitions d’une consommation nocive comprennent au moins deux verres par jour chez les femmes ou trois chez les hommes, ou au moins quatre verres pour les femmes ou cinq pour les hommes en une seule occasion.
Pharmacocinétique et physiopathologie
Environ 95 % de l’éthanol ingéré est métabolisé par le foie. L’alcool déshydrogénase transforme l’éthanol en acétaldéhyde, qui est ensuite converti en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase. La fraction restante est excrétée sous forme inchangée dans les urines, la transpiration et l’air expiré. La concentration sanguine d’alcool atteint généralement son maximum 10–60 minutes après l’ingestion. L’élimination suit une cinétique d’ordre zéro à faible ou moyenne concentration et une cinétique de premier ordre à concentration élevée.
L’éthanol est hydrosoluble et traverse facilement les membranes cellulaires, ce qui permet sa distribution dans les tissus contenant de l’eau, notamment le myocarde. Ses effets dépendent donc non seulement de la dose, mais également du mode de consommation, de la durée d’exposition, du sexe et de la prédisposition génétique.
Effets cardiovasculaires aigus
L’exposition aiguë à l’éthanol exerce un effet inotrope négatif et favorise une vasodilatation périphérique par réduction des résistances vasculaires systémiques. La légère baisse de la pression artérielle qui en résulte s’accompagne souvent d’une élévation compensatrice du débit cardiaque. Bien que ces modifications soient généralement d’importance clinique limitée chez les personnes par ailleurs en bonne santé, elles peuvent être cliniquement pertinentes en cas de cardiopathie connue. L’alcool augmente également l’élévation de la consommation myocardique d’oxygène associée à l’exercice.
Lésion myocardique chronique
Une consommation excessive prolongée peut entraîner une cardiomyopathie, bien que le seuil exact d’exposition et la durée nécessaires ne soient pas établis. Le document source indique qu’une consommation chronique d’environ 60 g par jour chez les hommes et 40 g par jour chez les femmes peut provoquer une cardiomyopathie.
Plusieurs mécanismes y contribuent :
Effets toxiques directs sur les cardiomyocytes
Perturbation de la signalisation intracellulaire et de la synthèse protéique
Canalopathies électriques
Stress oxydatif
Apoptose et nécrose cellulaires
Remodelage structurel progressif
Hypertension artérielle et maladie coronaire athéroscléreuse associées à l’alcool
Chez les patients ayant une consommation excessive d’alcool, la dilatation ventriculaire gauche peut précéder l’apparition d’une hypertrophie et d’une augmentation de la masse ventriculaire gauche. Initialement, les anomalies myocardiques peuvent être infracliniques. Une dilatation progressive peut ensuite altérer la fraction d’éjection ventriculaire gauche. L’augmentation de volume du ventricule gauche prédispose aux troubles du rythme atriaux et ventriculaires.
Dans la cardiomyopathie avancée liée à l’alcool, la dilatation peut intéresser les quatre cavités cardiaques. Les anomalies associées peuvent comprendre une hypocontractilité ventriculaire gauche, une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme inexpliqués, des thrombi muraux et une insuffisance mitrale.
Effets vasculaires et coronaires
La consommation excessive d’alcool favorise la maladie athéroscléreuse des artères coronaires, périphériques et cérébrales. Elle est également associée à l’hypertension artérielle systémique. La consommation d’au moins trois verres par jour entraîne une augmentation dose-dépendante de la pression artérielle ; celle-ci peut revenir à la normale en quelques semaines d’abstinence.
La relation entre l’alcool et la maladie coronarienne est complexe. Une consommation faible ou modérée a été associée dans certaines études à une diminution de l’inflammation, à une augmentation du cholestérol des lipoprotéines de haute densité, à une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et à des effets potentiellement favorables sur la lipoprotéine(a). L’alcool peut également influencer le préconditionnement ischémique et atténuer certaines conséquences cellulaires de la lésion d’ischémie–reperfusion. En revanche, des doses plus élevées peuvent augmenter les triglycérides et les marqueurs inflammatoires et sont associées à l’hypertension artérielle, au tabagisme et à d’autres facteurs de risque coronarien. Ces effets opposés rendent incertaine l’existence d’un effet protecteur causal d’une faible consommation d’alcool.
Arythmogénèse
L’alcool peut modifier la fonction des canaux électriques et favoriser les troubles du rythme atriaux et ventriculaires. Une consommation excessive peut provoquer une tachycardie paroxystique, même chez des personnes ne présentant aucun autre signe de cardiopathie structurelle. Ce syndrome transitoire est couramment appelé « holiday heart ».
La consommation d’alcool est également associée à la fibrillation atriale. Cette relation peut s’étendre à l’ensemble des niveaux de consommation, et des données récentes remettent en question l’absence de risque de fibrillation atriale même en cas de consommation faible à modérée. En cas de cardiomyopathie établie liée à l’alcool, la dilatation des cavités augmente encore la susceptibilité aux troubles du rythme.
Effets hémostatiques
Le document source décrit une activation plaquettaire liée à l’alcool par augmentation de l’inositol 1,4,5-trisphosphate et du calcium intracellulaire, avec thrombocytose de rebond. L’augmentation de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 peut altérer la fibrinolyse et ainsi accroître le potentiel thrombotique. Dans un cœur dilaté et faiblement contractile, ces effets peuvent majorer le risque associé à la formation de thrombi muraux.
Présentation clinique et symptômes
Les manifestations cliniques vont de troubles hémodynamiques ou rythmiques transitoires et spontanément résolutifs à l’insuffisance cardiaque progressive et à la cardiomyopathie dilatée.
Présentations aiguës
Une consommation aiguë ou épisodique excessive d’alcool peut être suivie de :
Palpitations
Tachycardie paroxystique
Troubles du rythme atriaux, notamment fibrillation atriale
Troubles du rythme ventriculaires
Légère baisse de la pression artérielle
Symptômes liés à une diminution de la tolérance à l’effort en présence d’une cardiopathie sous-jacente
Présentations chroniques
La cardiomyopathie liée à l’alcool peut se manifester par :
Troubles du rythme atriaux ou ventriculaires inexpliqués
Dyspnée progressive liée à l’insuffisance cardiaque
Diminution de la capacité d’effort
Signes cliniques de diminution de la contractilité
Congestion périphérique
Symptômes dus à une insuffisance mitrale
Manifestations thromboemboliques dues à des thrombi muraux
Le document source ne fournit pas de classification détaillée de l’insuffisance cardiaque fondée sur les symptômes ni de profil symptomatique spécifique permettant de distinguer la cardiomyopathie liée à l’alcool des autres cardiomyopathies dilatées.
Maladies cardiovasculaires associées
Une consommation excessive d’alcool peut coexister avec :
Hypertension artérielle
Maladie coronarienne
Infarctus du myocarde
Maladie cérébrovasculaire
Athérosclérose artérielle périphérique
L’association entre l’alcool et la maladie coronarienne n’est pas uniforme selon les études ; l’évaluation cardiovasculaire doit donc prendre en compte l’exposition à l’alcool parallèlement aux facteurs de risque conventionnels, notamment l’hypertension artérielle, le diabète, l’obésité, la dyslipidémie et le tabagisme.
Évaluation et examen clinique
Anamnèse alcoologique
L’évaluation cardiovasculaire doit documenter :
Quantité consommée
Fréquence et durée de la consommation
Épisodes de consommation ponctuelle excessive
Consommation excessive récente
Relation temporelle entre la consommation d’alcool et les palpitations ou autres symptômes
Périodes antérieures d’abstinence et éventuelle amélioration cardiovasculaire au cours de l’abstinence
Tabagisme associé et autres facteurs de risque coronarien
Médicaments concomitants et comorbidités pertinentes
Statut gravidique le cas échéant
Antécédents familiaux d’alcoolisme
L’anamnèse doit également rechercher une maladie coronarienne antérieure, un infarctus du myocarde, une revascularisation, un trouble du rythme, une syncope ou une présyncope, une maladie cérébrovasculaire et une insuffisance cardiaque.
Examen cardiovasculaire
L’examen doit rechercher :
Élévation de la pression artérielle
Signes de surcharge volémique ou d’insuffisance cardiaque
Trouble du rythme ou tachycardie
Signes de dilatation des cavités ou d’altération de la fonction ventriculaire
Insuffisance mitrale
Manifestations périphériques d’une thromboembolie lorsqu’elle est cliniquement suspectée
Le document fourni ne précise pas de protocole complet d’examen cardiovasculaire ni de signes physiques caractéristiques permettant à eux seuls de diagnostiquer une cardiomyopathie liée à l’alcool.
Comme la consommation excessive d’alcool est fréquemment associée à une maladie hépatique liée à l’alcool, l’examen peut également mettre en évidence des signes généraux pertinents pour la prise en charge cardiovasculaire, notamment des œdèmes, une ascite, une hépatosplénomégalie, un ictère, une amyotrophie, des angiomes stellaires, un érythème palmaire, une gynécomastie ou une atrophie testiculaire. Ces signes peuvent influencer l’évaluation des comorbidités et la tolérance du traitement.
Examens diagnostiques
Électrocardiographie
Le document source établit que l’alcool peut provoquer des troubles du rythme atriaux et ventriculaires, une tachycardie paroxystique et des canalopathies électriques. Une évaluation électrocardiographique est donc pertinente en présence de palpitations, de syncope, de présyncope, d’une tachycardie inexpliquée ou d’une suspicion de cardiomyopathie.
Toutefois, le document source ne décrit pas de tracés ECG spécifiques, d’anomalies de conduction, de mesures de l’intervalle QT ni de critères diagnostiques de la cardiomyopathie liée à l’alcool.
Imagerie cardiaque
Les principales anomalies structurelles décrites sont :
Dilatation ventriculaire gauche
Augmentation secondaire de l’hypertrophie et de la masse ventriculaires gauches
Diminution progressive de la fraction d’éjection ventriculaire gauche
Dilatation des quatre cavités cardiaques à un stade avancé
Hypocontractilité
Thrombi muraux éventuels
Insuffisance mitrale associée
L’imagerie cardiaque est donc pertinente pour documenter les dimensions des cavités, la contractilité ventriculaire, la fraction d’éjection, une régurgitation valvulaire et un thrombus intracardiaque. Le document source ne précise pas de modalité d’imagerie préférentielle ni de seuils quantitatifs d’imagerie.
Évaluation coronaire et vasculaire
Une consommation importante d’alcool est associée à l’athérosclérose coronaire, périphérique et cérébrale. L’évaluation doit donc être orientée par les symptômes et le profil de risque cardiovasculaire. Le document ne fournit pas d’indications spécifiques pour l’épreuve d’effort, la tomodensitométrie coronaire, la coronarographie invasive ou l’imagerie vasculaire.
Électrophysiologie
Le document fourni ne traite pas de l’étude électrophysiologique, de l’ablation par cathéter ni d’autres stratégies électrophysiologiques invasives.
Biomarqueurs et anomalies biologiques
Aucun profil de biomarqueurs cardiaques spécifique des maladies cardiovasculaires liées à l’alcool n’est fourni. Le document source identifie toutefois plusieurs effets biologiques et métaboliques pertinents pour le risque cardiovasculaire :
Une augmentation du cholestérol des lipoprotéines de haute densité et une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité ont été rapportées avec certains modes de consommation d’alcool.
Une consommation à forte dose peut augmenter les triglycérides.
Une consommation excessive d’alcool peut augmenter les marqueurs inflammatoires.
L’hypertension artérielle associée à l’alcool peut s’améliorer après abstinence.
Chez les patients présentant une maladie hépatique concomitante liée à l’alcool, les anomalies biologiques peuvent comprendre une anémie, une thrombopénie, une élévation des aminotransférases, une hyperbilirubinémie et un allongement du temps de prothrombine. L’aspartate aminotransférase est typiquement plus élevée que l’alanine aminotransférase, souvent selon un rapport approximatif de 2:1, et les valeurs des aminotransférases sont généralement inférieures à 400 IU/mL. Ces anomalies ne sont pas diagnostiques d’une cardiomyopathie liée à l’alcool, mais elles peuvent influencer l’évaluation cardiovasculaire et la gestion médicamenteuse.
Une cirrhose liée à l’alcool à un stade précoce et compensé peut s’accompagner de résultats biologiques entièrement normaux. Par conséquent, des examens biologiques usuels normaux n’excluent pas une maladie liée à l’alcool cliniquement importante.
Traitement et prise en charge
Réduction de la consommation d’alcool et abstinence
L’intervention centrale dans les maladies cardiovasculaires liées à l’alcool est la réduction ou l’arrêt de la consommation d’alcool. Les patients ayant une consommation excessive doivent être conseillés afin de limiter leur consommation, et le traitement doit prendre en charge le trouble de l’usage de l’alcool lui-même.
L’abstinence peut :
Améliorer la pression artérielle, avec une normalisation pouvant survenir en quelques semaines
Améliorer l’état clinique en cas de cardiomyopathie liée à l’alcool
Améliorer la fraction d’éjection ventriculaire gauche chez certains patients
Réduire la toxicité myocardique directe persistante
Agir sur un facteur modifiable majeur de progression de la maladie
Le document source ne fournit ni schéma pharmacologique du traitement du trouble de l’usage de l’alcool, ni protocole de sevrage médicalement supervisé, ni modalités spécifiques d’orientation.
Une consommation modérée d’alcool ne doit pas être instaurée pour prévenir les maladies cardiovasculaires. Les priorités préventives comprennent les mesures diététiques, l’activité physique, le contrôle lipidique, le contrôle de la pression artérielle et l’arrêt du tabac.
Prise en charge de la cardiomyopathie et de l’insuffisance cardiaque
Les patients présentant une cardiomyopathie liée à l’alcool doivent recevoir les traitements médicamenteux et les dispositifs recommandés par les référentiels, adaptés à leur cardiomyopathie et à leur statut d’insuffisance cardiaque. Le document fourni ne précise pas les différentes classes médicamenteuses, les doses, les indications des dispositifs ni la séquence thérapeutique.
La prise en charge doit également porter sur :
La fonction ventriculaire et la dilatation des cavités
Les troubles du rythme atriaux et ventriculaires
L’insuffisance mitrale
Les thrombi muraux intracardiaques
La maladie coronarienne concomitante
L’hypertension artérielle
Le risque thromboembolique
La maladie hépatique et ses effets sur la sécurité du traitement
Prise en charge des troubles du rythme
La prise en charge aiguë doit être guidée par le rythme documenté et l’état hémodynamique. Comme l’alcool peut précipiter une tachycardie paroxystique, des troubles du rythme atriaux et des troubles du rythme ventriculaires, une évaluation du rythme est importante après des épisodes de consommation excessive et chez les patients présentant une cardiomyopathie.
Le document source ne fournit ni doses d’antiarythmiques, ni schémas de contrôle de la fréquence, ni protocoles d’anticoagulation, ni critères de cardioversion, ni recommandations d’ablation.
Hypertension artérielle
La consommation d’au moins trois verres par jour est associée à une augmentation dose-dépendante de la pression artérielle. La réduction de la consommation d’alcool ou l’abstinence constitue donc un élément important de la prise en charge de la pression artérielle. Le document ne fournit pas de choix ni de doses d’antihypertenseurs.
Prise en charge du risque coronaire
L’alcool ne doit pas être prescrit ni recommandé pour prévenir la maladie coronarienne. La prise en charge doit plutôt porter sur les interventions établies visant les facteurs de risque, notamment :
Contrôle lipidique
Contrôle de la pression artérielle
Arrêt du tabac
Activité physique
Amélioration de l’alimentation
Évaluation appropriée des symptômes évocateurs d’une maladie coronarienne
Le document source ne fournit pas de doses de traitements hypolipémiants, antiagrégants plaquettaires ou anti-ischémiques.
Médicaments et aspects pratiques de la prescription
Le document fourni ne précise pas les noms, les doses ni les protocoles d’adaptation posologique des médicaments cardiovasculaires chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire liée à l’alcool.
La prescription doit néanmoins tenir compte de la coexistence fréquente d’une maladie hépatique liée à l’alcool, qui peut comporter une thrombopénie, une altération de la coagulation, une hyperbilirubinémie et des aminotransférases anormales. Le document ne définit pas comment ces anomalies doivent modifier les prescriptions cardiovasculaires individuelles.
Recommandations des référentiels
Les principales recommandations étayées par le document source sont les suivantes :
Une consommation modérée d’alcool ne doit pas être instaurée comme intervention de prévention cardiovasculaire.
Les patients ayant une consommation excessive d’alcool doivent être conseillés afin de réduire leur consommation.
Les recommandations doivent être individualisées en fonction des comorbidités, des facteurs de risque coronarien, des médicaments concomitants, de la grossesse et des antécédents familiaux d’alcoolisme.
La prévention cardiovasculaire doit mettre l’accent sur l’alimentation, l’activité physique, le contrôle lipidique, le contrôle de la pression artérielle et l’arrêt du tabac.
La consommation d’alcool à dose modérée ou élevée est associée à l’hypertension artérielle, aux troubles du rythme atriaux et à la cardiomyopathie.
En cas de cardiomyopathie liée à l’alcool, le traitement doit associer une prise en charge ciblée de la dépendance à l’alcool à un traitement médicamenteux et par dispositifs conforme aux recommandations pour la cardiomyopathie.
Une maladie liée à l’alcool doit être envisagée en présence de troubles du rythme, d’insuffisance cardiaque, d’une altération ventriculaire ou d’une dilatation cardiaque dans un contexte d’exposition importante à l’alcool.
Pronostic et suivi
Le pronostic dépend fortement de la persistance de l’exposition à l’alcool, du degré d’altération myocardique et de la présence d’une maladie coronaire ou systémique associée.
La poursuite d’une consommation importante d’éthanol chez les patients présentant une cardiomyopathie non ischémique est associée à une mortalité annuelle d’environ 10 %. La mortalité est plus élevée chez les patients qui continuent à boire ; une étude citée dans le document source a rapporté une survie médiane de 50 % à quatre ans. Le risque rapporté de mort subite cardiaque dans une cohorte présentant une cardiomyopathie liée à l’alcool confirmée à l’autopsie était de 5 %.
L’abstinence peut entraîner une amélioration de l’état clinique et de la fraction d’éjection ventriculaire gauche chez certains patients, bien que la récupération ne soit pas constante. Le suivi doit donc évaluer :
Le maintien de l’abstinence ou la réduction de l’exposition à l’alcool
Les symptômes et l’état fonctionnel
La pression artérielle
La récidive des troubles du rythme
La fonction ventriculaire et les dimensions des cavités
L’insuffisance mitrale
La présence d’un thrombus intracardiaque lorsqu’il a été précédemment identifié
La maladie coronarienne concomitante
La dysfonction hépatique et ses implications thérapeutiques
Le document source ne définit pas d’intervalle de suivi ni de calendrier d’imagerie spécifiques. Une surveillance cardiovasculaire continue est particulièrement importante lorsque la consommation d’alcool persiste, qu’une dysfonction ventriculaire est établie ou que des troubles du rythme sont survenus.
