Exacerbation aiguë de BPCO : aide-mémoire

Messages essentiels

Deux points distinguent l'exacerbation de BPCO de bien d'autres causes de dyspnée aiguë : l'oxygène doit être titré avec prudence et la gazométrie détermine le besoin d'assistance ventilatoire. L'exacerbation reste par ailleurs un diagnostic syndromique clinique, et non une explication suffisante de toute dyspnée aiguë chez un patient atteint de BPCO. Pneumonie, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, pneumothorax et syndrome coronarien aigu doivent être activement envisagés [1].

Faites précocement ce qui suit :

1. Évaluez les voies aériennes, le travail respiratoire, l'état de conscience et l'hémodynamique.
2. Administrez une oxygénothérapie contrôlée avec un objectif de 88 à 92 pour cent tant que le risque d'hypercapnie n'a pas été évalué.
3. Réalisez une gazométrie artérielle en cas de retentissement respiratoire, de saturation basse, de suspicion de rétention de dioxyde de carbone, de trouble de la conscience ou d'indication envisagée de VNI.
4. Administrez un bronchodilatateur de courte durée d'action.
5. Administrez une corticothérapie systémique si l'exacerbation est plus que légère.
6. Évaluez l'indication d'antibiotique selon la purulence des expectorations, les autres symptômes cardinaux et la sévérité de la maladie.
7. Débutez la VNI sans retard inutile en cas d'acidose respiratoire hypercapnique persistante, si la ventilation invasive n'est pas immédiatement requise.
8. Documentez précocement le niveau de soins et la position prise quant à l'intubation.

Évaluation initiale

Confirmer que le tableau correspond à une exacerbation

Une exacerbation de BPCO correspond à une aggravation aiguë ou subaiguë portant avant tout sur la dyspnée, la toux et les expectorations, qui dépasse la variabilité habituelle du patient et impose une modification du traitement. Les facteurs déclenchants habituels sont l'infection virale, l'infection bactérienne et la pollution atmosphérique, mais aucun facteur déclenchant certain ne peut souvent être identifié [1,2].

Recherchez en particulier :

• Le mode de début et l'évolution dans le temps.
• Une majoration de la dyspnée par rapport à l'état habituel.
• Une augmentation du volume des expectorations et une purulence d'apparition récente.
• Fièvre, frissons et symptômes respiratoires.
• Douleur thoracique, hémoptysie, syncope et palpitations.
• Orthopnée, prise de poids et œdèmes périphériques.
• Antécédent d'hypercapnie, de VNI ou de ventilation invasive.
• Oxygénothérapie à domicile et saturation habituelle du patient.
• Exacerbations et hospitalisations antérieures.
• Traitement inhalé actuel et observance.
• Opioïdes, benzodiazépines et autres médicaments sédatifs.
• Risque thromboembolique, par exemple immobilisation, cancer et antécédent de maladie thromboembolique veineuse.
• Décision documentée relative au niveau de soins.

Signes de gravité

Objectifs d'oxygénation

Administrez de l'oxygène si le patient est hypoxémique. L'oxygène n'est pas en soi un traitement de la dyspnée et ne doit pas être administré de façon non contrôlée au seul motif que le patient éprouve une sensation d'étouffement.

Un apport excessif d'oxygène peut élever la pCO₂. Les mécanismes principaux sont l'altération de l'adaptation ventilation-perfusion, l'augmentation de l'espace mort physiologique et l'effet Haldane. Il est donc trompeur d'expliquer l'ensemble du phénomène par la suppression de la commande ventilatoire hypoxique du patient.

Dans un essai randomisé préhospitalier, la mortalité était de 9 pour cent avec l'oxygène à haut débit et de 4 pour cent avec l'oxygène titré. Parmi les patients dont la BPCO était confirmée par spirométrie, la mortalité correspondante était respectivement de 9 et de 2 pour cent. L'oxygène titré réduisait également l'hypercapnie et l'acidose respiratoire [3]. Une revue Cochrane a retrouvé la même orientation mais a jugé le niveau de preuve limité, la conclusion reposant essentiellement sur une seule étude [4].

Mise en œuvre pratique

• Commencez habituellement par un masque Venturi, par exemple à 24 ou 28 pour cent, ou par des lunettes à bas débit.
• Titrez pour obtenir 88 à 92 pour cent en attendant la gazométrie.
• Utilisez si possible de l'air comprimé, et non de l'oxygène, pour propulser le nébuliseur chez les patients à risque d'hypercapnie. Administrez séparément l'oxygène titré.
• Ne réduisez pas brutalement l'oxygène à zéro chez un patient sévèrement hypoxémique. Diminuez de façon contrôlée en surveillant la saturation.
• Réalisez une nouvelle gazométrie environ 30 à 60 minutes après toute modification cliniquement significative de l'oxygénothérapie, plus tôt en cas d'aggravation.
• Si la pCO₂ s'élève mais que le pH est stable, appréciez s'il s'agit d'une hypercapnie chronique compensée.
• Si le pH baisse tandis que la pCO₂ s'élève, il existe une altération de la ventilation alvéolaire. Envisagez immédiatement la VNI.

Gazométrie

Quand une gazométrie artérielle est-elle nécessaire ?

Réalisez une gazométrie artérielle chez tout patient présentant un retentissement respiratoire net, et en particulier en cas de :

• Saturation inférieure à l'objectif.
• Besoin d'oxygène.
• Polypnée marquée ou recours aux muscles respiratoires accessoires.
• Fatigue, confusion ou autre trouble de la conscience.
• Antécédent d'insuffisance respiratoire hypercapnique.
• Suspicion d'une composante métabolique.
• Indication envisagée de VNI ou de ventilation invasive.
• Aggravation clinique malgré le traitement.

La gazométrie artérielle est la méthode de référence pour évaluer l'oxygénation, l'insuffisance ventilatoire et l'indication de VNI. La gazométrie veineuse peut servir de premier examen de dépistage du pH et de l'hypercapnie chez certains patients plus stables, mais la pO₂ veineuse ne permet pas d'apprécier l'oxygénation. Une pCO₂ veineuse normale et un pH veineux normal rendent une acidose hypercapnique marquée moins probable, tandis que des valeurs anormales doivent être confirmées par voie artérielle. Le niveau de preuve concernant la gazométrie veineuse comme substitut satisfaisant est incertain et la spécificité pour l'hypercapnie est faible [5].

Aide-mémoire d'interprétation

Comparez si possible aux gazométries antérieures. Une pCO₂ isolément élevée est moins alarmante chez un patient éveillé dont l'élévation chronique de la pCO₂ est connue et dont le pH est normal, qu'une pCO₂ en ascension rapide avec chute du pH.

Traitement en urgence

Bronchodilatateurs

Administrez un bêta-2-mimétique inhalé de courte durée d'action. Ajoutez habituellement l'ipratropium en cas d'exacerbation modérée ou sévère. Les doses et les intervalles de répétition doivent suivre le protocole d'urgence local.

Le nébuliseur est commode en cas de dyspnée sévère, de mauvaise coordination ou de VNI concomitante. L'aérosol-doseur avec chambre d'inhalation est une alternative pleinement satisfaisante chez les patients capables de coopérer. Une revue Cochrane n'a pas retrouvé de différence cliniquement importante certaine entre nébuliseur et aérosol-doseur avec chambre, mais les données étaient peu nombreuses et de faible qualité [6].

Pensez aux points suivants :

• La nébulisation propulsée par l'oxygène peut délivrer une concentration d'oxygène involontairement élevée. Utilisez l'air comprimé si possible.
• Tachycardie, tremblements et hypokaliémie peuvent être provoqués ou aggravés par des bêta-2-mimétiques répétés.
• Surveillez la kaliémie et l'ECG en cas de doses rapprochées, d'arythmie ou de traitement diurétique associé.
• L'inhalateur à poudre sèche est inadapté si le patient ne peut pas générer un débit inspiratoire suffisant.
• Les méthylxanthines ne sont pas recommandées en routine en raison d'un bénéfice limité et d'un risque de toxicité.
• Le magnésium intraveineux n'est pas un traitement standard de l'exacerbation de BPCO. Le niveau de preuve est insuffisant [7].

Corticothérapie systémique

Les corticoïdes systémiques réduisent les échecs thérapeutiques et les rechutes et accélèrent l'amélioration de la fonction respiratoire et des symptômes. Dans une revue Cochrane, il fallait traiter environ neuf patients pour prévenir un échec thérapeutique. Le traitement ne réduisait en revanche pas la mortalité à court terme et augmentait le risque d'effets indésirables, en particulier d'hyperglycémie [8].

La voie orale est le premier choix lorsque l'absorption digestive est fiable. La voie intraveineuse n'a pas démontré de supériorité sur la voie orale et peut entraîner davantage d'hyperglycémie [8]. La voie intraveineuse est donc réservée principalement aux patients qui ne peuvent pas déglutir, qui vomissent, chez qui une malabsorption est suspectée ou qui sont en état critique.

Cinq jours suffisent habituellement. Dans l'essai REDUCE, la prednisone 40 mg par jour pendant 5 jours n'était pas inférieure à 14 jours quant à la survenue d'une nouvelle exacerbation au cours des 6 mois suivants, tout en réduisant nettement l'exposition cumulée aux corticoïdes [9]. Une revue Cochrane ultérieure n'a pas non plus retrouvé d'avantage certain de 10 à 14 jours par rapport à environ 5 jours [10].

La posologie suédoise exacte peut différer selon les recommandations régionales et selon le choix entre prednisolone et bétaméthasone. Suivez donc le protocole local. Une décroissance n'est normalement pas nécessaire après une cure courte de cinq jours, mais une appréciation individuelle s'impose en cas de corticothérapie prolongée ou de suspicion de freinage corticosurrénalien.

Surveillez en particulier :

• La glycémie.
• Le délire, les troubles du sommeil et les effets indésirables psychiques.
• La rétention hydrique et la pression artérielle.
• L'exposition cumulée aux corticoïdes en cas d'exacerbations rapprochées.

Une corticothérapie guidée par les éosinophiles peut réduire l'exposition aux corticoïdes. Dans CORTICO-COP, la durée médiane de traitement est passée de 5 à 2 jours sans différence sur le critère de jugement principal, mais cette stratégie n'est pas encore une pratique de routine évidente dans les soins d'urgence suédois et convient au mieux dans le cadre d'un protocole local validé [11]. Les corticoïdes inhalés ne peuvent pas être recommandés de façon générale en remplacement du traitement systémique lors d'une exacerbation sévère, le niveau de preuve restant incertain [12].

Indication d'antibiotique

Les antibiotiques ne doivent pas être administrés systématiquement à chaque exacerbation de BPCO. Une origine bactérienne est plus probable en cas de purulence des expectorations d'apparition récente, surtout associée à une majoration de la dyspnée ou à une augmentation du volume des expectorations.

Les antibiotiques sont habituellement administrés en cas de :

• Majoration de la dyspnée, augmentation du volume des expectorations et expectorations purulentes.
• Expectorations purulentes plus l'un des deux autres symptômes cardinaux.
• Besoin d'une assistance ventilatoire invasive ou non invasive.
• Pneumonie, traitée alors selon la recommandation sur les pneumonies.
• Autre forte suspicion clinique d'infection bactérienne chez un patient gravement malade.

Le bénéfice global est maximal lors des exacerbations très sévères et en cas de besoin de réanimation. Dans une revue Cochrane, les antibiotiques réduisaient les échecs thérapeutiques chez les patients ambulatoires, tandis que l'effet chez les autres patients hospitalisés était incertain. Chez les patients de réanimation, une réduction nette des échecs thérapeutiques et de la mortalité était observée, mais cette analyse reposait sur une petite étude [13]. Une méta-analyse plus récente a retrouvé globalement un risque moindre d'échec thérapeutique sous antibiotiques, mais aucun bénéfice certain sur la mortalité [14].

Traitement empirique

Ce tableau reproduit la recommandation indiquée de Strama Stockholm 2025/2026. Le protocole local, l'allergie, la fonction rénale, les résultats des prélèvements et la situation régionale de résistance priment. La recommandation suédoise n'a pas pu être vérifiée dans les bases de données internationales sur lesquelles reposent les autres références de cet article.

Des expectorations purulentes isolées chez un patient par ailleurs indemne de maladie respiratoire ne constituent pas en soi une indication d'antibiotique. Chez un patient dont la BPCO est confirmée, la purulence est en revanche un élément important de l'évaluation de l'indication, en particulier associée à une majoration de la dyspnée, à une augmentation du volume des expectorations ou à un besoin ventilatoire.

Quand des prélèvements microbiologiques sont-ils nécessaires ?

Réalisez si possible un examen cytobactériologique des expectorations avant les antibiotiques en cas de :

• Exacerbation sévère ou besoin de réanimation.
• Bronchectasies.
• Exacerbations rapprochées ou cures antibiotiques répétées.
• Hospitalisation récente.
• Antécédent d'isolement de bacilles à Gram négatif résistants ou de Pseudomonas aeruginosa.
• Échec thérapeutique.
• Immunodépression.

Des hémocultures sont réalisées en cas de sepsis, de fièvre élevée, de frissons ou de pneumonie sévère. La recherche virologique peut être pertinente selon la saison et peut modifier l'isolement et le traitement antiviral, mais un test viral positif n'exclut pas une co-infection bactérienne.

La CRP peut appuyer l'appréciation globale, mais ne doit pas à elle seule décider de l'antibiothérapie. Une stratégie guidée par la procalcitonine a été étudiée, mais les données ne permettent pas de remplacer en routine le jugement clinique par une valeur isolée de biomarqueur [1].

Ventilation non invasive

La VNI à deux niveaux de pression est le traitement de première intention de l'insuffisance respiratoire hypercapnique aiguë liée à une exacerbation de BPCO, si le patient ne nécessite pas une intubation immédiate.

La VNI réduit à la fois la mortalité et le recours à l'intubation. Dans une revue Cochrane de 17 essais randomisés, la mortalité était réduite de 46 pour cent et le recours à l'intubation de 65 pour cent. Il fallait traiter environ 12 patients pour prévenir un décès et 5 pour prévenir une intubation [15].

Mise en route et suivi

• Débutez la VNI dans un environnement surveillé, avec un personnel capable d'ajuster le traitement et d'intuber rapidement si nécessaire.
• Installez le patient en position assise.
• Choisissez un masque assurant le moins de fuites possible sans provoquer de pression inutile ni de claustrophobie.
• Commencez par des pressions tolérables et titrez l'aide inspiratoire selon le volume courant, la fréquence respiratoire, le confort, les fuites et la gazométrie.
• Titrez une pression expiratoire suffisante pour contrer le collapsus des voies aériennes et la PEP intrinsèque, mais évitez une pression excessive et l'hyperinflation.
• Administrez l'oxygène par le circuit en conservant l'objectif de 88 à 92 pour cent.
• Poursuivez les bronchodilatateurs, le corticoïde et le traitement étiologique.
• Assurez une surveillance continue ou rapprochée de la saturation, de la fréquence respiratoire, du pouls, de la pression artérielle et de l'état de conscience.
• Réalisez une nouvelle gazométrie après environ 1 heure, au plus tard dans les 2 heures, et immédiatement en cas d'aggravation.

Les signes de réponse à la VNI sont l'élévation du pH, la baisse de la pCO₂, la diminution de la fréquence respiratoire, la moindre utilisation des muscles accessoires et l'amélioration de la vigilance. Une amélioration du pH peut être observée dès la première heure [15].

pH bas

Plus le pH est bas, plus le risque d'échec de la VNI est élevé. Un pH inférieur à 7,25 n'est pas en soi une raison absolue de renoncer à la VNI, mais celle-ci doit alors être conduite dans un lieu où une intubation immédiate est possible, si l'intubation entre dans le projet de soins. La VNI ne doit pas être utilisée au point de retarder une intubation nécessaire.

Contre-indications et obstacles

Les contre-indications fortes, ou les situations où la ventilation invasive doit habituellement être privilégiée, sont :

• Arrêt respiratoire ou gasps.
• Incapacité à protéger les voies aériennes.
• Vomissements actifs ou risque d'inhalation très élevé.
• Instabilité hémodynamique sévère.
• Brûlure de la face, traumatisme facial étendu ou impossibilité d'adapter le masque.
• Pneumothorax non drainé.
• Encombrement bronchique majeur que le patient ne peut pas gérer.
• Besoin immédiat d'intubation pour une autre raison.

Le trouble de la conscience est un signal d'alerte important mais n'est pas toujours une contre-indication absolue. Un patient somnolent du fait d'une hypercapnie réversible peut répondre rapidement à la VNI, à condition que les voies aériennes puissent être protégées et que la surveillance soit suffisante.

Signes d'échec de la VNI

• Baisse du pH ou absence d'amélioration du pH.
• Poursuite de l'ascension de la pCO₂.
• Aggravation de l'hypoxémie.
• Fatigue croissante ou altération de la conscience.
• Instabilité hémodynamique.
• Intolérance au masque malgré les mesures correctrices possibles.
• Fuites importantes non corrigeables.
• Encombrement ou inhalation.
• Pneumothorax d'apparition récente.

En l'absence d'amélioration dans un délai de 1 à 2 heures, réexaminez l'ajustement du masque, les fuites, les réglages de pression, l'encombrement, un pneumothorax et les diagnostics différentiels. Prenez ensuite une décision active de poursuite de la VNI, d'intubation ou de traitement symptomatique, dans le cadre d'un projet de soins documenté.

Oxygénothérapie nasale à haut débit

Les lunettes à haut débit peuvent être plus confortables que la VNI et peuvent réduire l'espace mort, mais ne doivent pas remplacer la VNI en routine en cas d'acidose respiratoire hypercapnique. Une méta-analyse de neuf essais randomisés n'a pas retrouvé de différence certaine sur la mortalité ni sur l'intubation, mais les lunettes à haut débit tendaient à davantage d'échecs thérapeutiques, 24,4 pour cent contre 15,4 pour cent, malgré une meilleure tolérance [16]. La VNI demeure donc le premier choix en cas d'exacerbation de BPCO hypercapnique acidosique.

Ventilation invasive

Envisagez l'intubation en cas de :

• Arrêt respiratoire.
• Trouble sévère de la conscience avec voies aériennes non protégées.
• Hypoxémie réfractaire.
• Acidose sévère ou rapidement progressive malgré une VNI adéquate.
• Instabilité hémodynamique.
• Intolérance à la VNI alors qu'une assistance ventilatoire reste nécessaire.
• Encombrement bronchique majeur ou inhalation.
• Autre diagnostic associé imposant une ventilation invasive.

Une BPCO sévère n'est pas en soi une raison de renoncer à la ventilation invasive. La décision doit reposer sur la réversibilité, le niveau fonctionnel antérieur à l'aggravation, les comorbidités, la fragilité, l'évolution antérieure, les souhaits du patient et la probabilité d'un retour à une situation de vie acceptable.

Décision de niveau de soins

Prenez et documentez précocement la position quant à la réanimation, à l'intubation et à la réanimation cardio-pulmonaire, avec le patient lorsque cela est possible. Recherchez les décisions antérieurement documentées et associez les proches si le patient n'est pas en capacité de décider.

Une décision de ne pas intuber ne signifie pas automatiquement qu'il faille renoncer à la VNI. La VNI peut être utilisée comme niveau maximal de traitement si l'objectif est de traiter une insuffisance hypercapnique potentiellement réversible. Si la VNI n'améliore pas l'état et que l'intubation n'entre pas dans le projet de soins, l'objectif doit se déplacer vers un soulagement symptomatique efficace et une bonne communication.

Signaux d'alarme et diagnostics différentiels

Un patient peut présenter à la fois une exacerbation de BPCO et une autre affection aiguë.

L'embolie pulmonaire est particulièrement importante à ne pas écarter. Dans une méta-analyse, la prévalence globale était d'environ 18 pour cent parmi les patients étudiés chez qui une exacerbation de BPCO était suspectée, mais l'estimation variait fortement selon la sélection et la stratégie diagnostique. Lorsque le scanner n'était réalisé qu'après sélection clinique, la prévalence était nettement plus basse que lorsque tous les patients étaient explorés [17]. Ce résultat justifie une évaluation de la probabilité clinique, et non un angioscanner pulmonaire systématique chez tous.

Bilan

Bilan de base d'une exacerbation nécessitant une hospitalisation

Envisagez ou réalisez habituellement :

• Gazométrie artérielle.
• Numération-formule sanguine.
• CRP.
• Ionogramme et créatinine.
• Glycémie.
• ECG.
• Radiographie thoracique.
• Recherche virologique selon la saison et la clinique.
• Examen cytobactériologique des expectorations en cas d'exacerbation sévère ou compliquée.
• Troponine en cas de suspicion de lésion myocardique ou d'ischémie.
• NT-proBNP en cas de suspicion d'insuffisance cardiaque.

Les D-dimères doivent être utilisés après évaluation de la probabilité clinique. L'exacerbation de BPCO, l'inflammation et l'âge élevé peuvent élever les valeurs de façon non spécifique. Utilisez une stratégie diagnostique validée conformément au protocole local.

La radiographie thoracique peut mettre en évidence une pneumonie, un pneumothorax, une surcharge pulmonaire et un épanchement pleural. Une radiographie normale n'exclut pas une embolie pulmonaire. L'échographie pulmonaire peut être un complément utile pour le pneumothorax, l'œdème interstitiel et l'épanchement pleural si la compétence est disponible.

La spirométrie ne doit pas être utilisée pour graduer l'exacerbation aiguë. Si le diagnostic de BPCO n'a jamais été confirmé, une spirométrie doit être programmée lorsque le patient est redevenu cliniquement stable.

Hospitalisation ou retour à domicile

Éléments en faveur d'une hospitalisation

• Dyspnée marquée ou persistante après le traitement initial.
• Besoin d'oxygène nouveau ou majoré.
• Acidose respiratoire ou besoin de VNI.
• Confusion d'apparition récente.
• Retentissement hémodynamique ou arythmie significative.
• Pneumonie, pneumothorax, insuffisance cardiaque ou autre affection associée sévère.
• Incapacité à s'alimenter, à boire, à marcher ou à gérer les médicaments.
• Comorbidités importantes ou fragilité.
• Passages répétés aux urgences ou hospitalisation récente.
• Soutien insuffisant à domicile.

Une hospitalisation antérieure est l'un des marqueurs de risque les plus nets de nouvelle hospitalisation. Les taux de réhospitalisation rapportés varient fortement selon les populations et les systèmes de soins, mais la réhospitalisation est constamment associée à une moins bonne survie et à une moindre qualité de vie [18].

Le retour à domicile peut être envisagé lorsque

• La dyspnée s'est améliorée jusqu'à un niveau gérable.
• La saturation est stable en air ambiant ou sous l'oxygénothérapie habituelle du patient.
• Il n'existe pas d'acidose respiratoire.
• Le patient peut marcher, s'alimenter et dormir à un niveau acceptable.
• Le traitement inhalé peut être pris correctement.
• Les médicaments et le suivi sont organisés.
• Le patient comprend quand et où reconsulter.
• Les diagnostics différentiels graves ont été suffisamment évalués.

Avant la sortie

Utilisez une vérification structurée de sortie. Les ensembles de mesures de sortie comportent habituellement le sevrage tabagique, l'optimisation du traitement, la réhabilitation et la continuité du suivi, même si les résultats des études sur la réhospitalisation ne sont pas entièrement concordants [19,20].

Vérifiez les points suivants :

• La technique d'inhalation a été observée, corrigée et démontrée.
• Le patient dispose d'inhalateurs fonctionnels et d'une chambre d'inhalation lorsqu'elle est nécessaire.
• Le traitement de fond a été repris ou optimisé.
• L'indication d'un corticoïde inhalé a été mise en balance avec l'historique des exacerbations, les éosinophiles et le risque de pneumonie.
• Le sevrage tabagique a été proposé, avec conseil et soutien médicamenteux.
• Un plan d'action écrit en cas d'exacerbation a été remis.
• Une éventuelle ordonnance de secours de corticoïde ou d'antibiotique suit la procédure locale et s'accompagne de critères de mise en route explicites.
• Le statut vaccinal a été évalué.
• La nutrition, la fonction physique, le risque de chute et la fragilité ont été évalués si nécessaire.
• La santé psychique et les capacités cognitives du patient ont été prises en compte.
• Le besoin d'oxygène a été évalué sans prescrire une oxygénothérapie de longue durée sur la seule base d'une hypoxémie transitoire pendant l'exacerbation.
• La décision de niveau de soins a été documentée lorsque cela est pertinent.
• Le suivi et les voies de contact sont programmés, et non seulement recommandés.

Un plan d'autogestion isolé après la sortie n'a pas démontré de réduction certaine de la mortalité ni de l'ensemble des hospitalisations, mais peut améliorer la qualité de vie spécifique de la maladie. L'accompagnement doit donc être adapté aux capacités du patient et associé à un suivi clinique actif [21].

Suivi et réhabilitation

Programmez un suivi clinique précoce après une exacerbation ayant nécessité une hospitalisation, souvent dans les quelques semaines, et plus tôt pour les patients fragiles, ceux ayant un nouveau besoin d'oxygène ou un risque élevé de réhospitalisation.

Lors du suivi, il convient d'évaluer :

• Les symptômes et la récupération.
• La saturation et une éventuelle hypercapnie persistante.
• La technique d'inhalation et l'observance.
• Le traitement de fond.
• Le tabagisme et les expositions.
• La fréquence des exacerbations.
• Les comorbidités, en particulier la cardiopathie, l'anxiété et la dépression.
• Le besoin d'une spirométrie si le diagnostic n'est pas confirmé avec certitude.
• L'indication d'une oxygénothérapie de longue durée lorsque le patient est stable.
• Le besoin d'une VNI au long cours en cas d'hypercapnie marquée persistante, après avis spécialisé.
• Le niveau de soins et les souhaits de traitement futurs.

Proposez une réhabilitation respiratoire après une exacerbation ayant nécessité une hospitalisation. Une méta-analyse de 20 essais randomisés a retrouvé une réduction des réhospitalisations, une amélioration du périmètre de marche, une moindre dyspnée et une meilleure qualité de vie lorsque la réhabilitation était débutée pendant l'hospitalisation ou dans les 4 semaines suivant la sortie. Aucun bénéfice certain sur la mortalité n'a pu être démontré, et plusieurs études présentaient un risque élevé de biais [22]. Une méta-analyse antérieure retrouvait également une mortalité et des réhospitalisations moindres, mais les résultats doivent être interprétés en tenant compte de la petite taille des études et de l'hétérogénéité des programmes [23].

Oxygénothérapie de longue durée

L'évaluation en vue d'une oxygénothérapie de longue durée doit être faite à distance, en phase stable. L'hypoxémie survenue au cours d'une exacerbation aiguë peut s'amender après traitement. Les patients sortant avec une oxygénothérapie temporaire nécessitent donc une réévaluation programmée. L'oxygène doit être prescrit selon la gazométrie et des critères établis, et non sur la seule base de la dyspnée.

Modalité de prise en charge alternative

L'hospitalisation à domicile peut être une alternative pour des patients soigneusement sélectionnés, sans acidose, sans comorbidité instable, sans besoin d'explorations invasives et disposant d'un soutien social suffisant. Ces programmes exigent un accès rapide à une réévaluation clinique et des critères clairs de retour à l'hôpital [24].

Erreurs fréquentes

• Administrer de l'oxygène à haut débit sans objectif prescrit.
• Interpréter une saturation normale obtenue sous forte oxygénothérapie comme un signe de stabilité.
• Méconnaître une acidose respiratoire parce que le patient paraît relativement calme.
• Laisser la nébulisation propulsée par l'oxygène élever de façon incontrôlée la fraction inspirée d'oxygène.
• Administrer un corticoïde intraveineux en routine alors que la voie orale fonctionne.
• Prolonger la cure de corticoïdes sans raison particulière.
• Donner des antibiotiques pour toutes les exacerbations.
• Retarder la VNI alors que le pH baisse et que la pCO₂ s'élève.
• Poursuivre une VNI inefficace au point de retarder une intubation nécessaire.
• Utiliser les lunettes à haut débit comme substitut de routine à la VNI en cas d'acidose respiratoire.
• Supposer que toute dyspnée aiguë chez un patient atteint de BPCO est due à la BPCO.
• Méconnaître un pneumothorax, une embolie pulmonaire, une insuffisance cardiaque ou un syndrome coronarien aigu.
• Laisser sortir le patient sans avoir contrôlé la technique d'inhalation, sans plan de réhabilitation et sans suivi programmé.
• Instaurer une oxygénothérapie de longue durée en phase instable sans réévaluation programmée.
• Repousser la décision de niveau de soins jusqu'à ce que le patient ne puisse plus participer à la discussion.

Sources

1. Doğan NÖ et al. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations: Emergency Medicine Association of Turkey and Turkish Thoracic Society Clinical Practice Guideline Task Force. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
2. Crisafulli E et al. Management of severe acute exacerbations of COPD: an updated narrative review. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2018. PMID: 30302247
3. Austin MA et al. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2010. PMID: 20959284
4. Kopsaftis Z et al. Oxygen therapy in the pre-hospital setting for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 31934729
5. Byrne AL et al. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
6. van Geffen WH et al. Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27569680
7. Ni H et al. Magnesium sulfate for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 35616126
8. Walters JAE et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. PMID: 25178099
9. Leuppi JD et al. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA 2013. PMID: 23695200
10. Walters JAE et al. Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29553157
11. Sivapalan P et al. Eosinophil-guided corticosteroid therapy in patients admitted to hospital with COPD exacerbation: the CORTICO-COP trial. Lancet Respiratory Medicine 2019. PMID: 31122894
12. Papadopoulou E et al. Inhaled versus systemic corticosteroids for acute exacerbations of COPD: a systematic review and meta-analysis. European Respiratory Review 2024. PMID: 38508668
13. Vollenweider DJ et al. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 30371937
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