Cardiomyopathie induite par la tachycardie

Cardiomyopathie causée par une tachycardie (Tachycardiomyopathie)

Une tachycardie prolongée et non contrôlée peut provoquer une cardiomyopathie caractérisée par une dilatation du ventricule gauche et une dysfonction systolique. Ce type de cardiomyopathie, appelé cardiomyopathie induite par la tachycardie ou tachycardiomyopathie, est une cause réversible d’insuffisance cardiaque. Elle peut être causée par toute tachyarythmie entraînant des périodes prolongées de fréquence ventriculaire rapide (tableau 1). Fait important, les enfants et les adultes dont le cœur est structurellement sain peuvent développer cette pathologie (Gopinathannair et al.). Le pronostic à long terme est généralement excellent, la grande majorité des patients récupérant une fonction ventriculaire normale après le rétablissement du rythme sinusal (ou un contrôle strict de la fréquence ventriculaire). La récupération complète de la fraction d’éjection peut toutefois prendre plusieurs semaines à plusieurs mois.

Il est important de distinguer deux entités cliniques :

• La tachycardiomyopathie pure : La tachyarythmie est la cause unique de la dysfonction ventriculaire gauche.
• La tachycardiomyopathie « impure » ou mixte : La tachyarythmie aggrave une dysfonction ventriculaire gauche préexistante ou révèle une cardiomyopathie sous-jacente.

Tableau 1. Arythmies provoquant une cardiomyopathie induite par la tachycardie

Épidémiologie et Facteurs de Risque

L’incidence exacte reste difficile à déterminer car la condition est souvent sous-diagnostiquée. Toutefois, on estime qu’elle est de 8 à 10 % chez les patients adultes souffrant de tachycardie auriculaire focale incessante (Medi et al., Ju et al.). Le chiffre correspondant chez les enfants est significativement plus élevé, atteignant 28 %(Kang et al.).

Concernant les arythmies ventriculaires, l’incidence de dysfonction VG est de 10 à 34 % chez les patients présentant des contractions ventriculaires prématurées (CVP/ESV) fréquentes et/ou une tachycardie ventriculaire non soutenue référés pour une évaluation électrophysiologique (Hasdemir et al., Kawamura et al., Yokokawa et al.).

La cardiomyopathie induite par la tachycardie est probablement l’une des principales causes de dysfonctionnement ventriculaire gauche chez les patients âgés atteints de fibrillation auriculaire. Le contrôle du rythme ou de la fréquence permet souvent une amélioration spectaculaire de la FEVG chez ces patients, suggérant une composante réversible significative.

La durée de la tachyarythmie semble être un facteur de risque plus important que la fréquence ventriculaire absolue, bien qu’une fréquence > 100-110 bpm de manière chronique soit généralement requise. Plus la durée d’exposition à la tachyarythmie est longue (souvent des semaines ou des mois), plus le risque de cardiomyopathie est élevé.

Physiopathologie

Les mécanismes exacts menant à la dysfonction myocardique sont multifactoriels et incluent l’épuisement des réserves énergétiques myocardiques, le stress oxydatif, et des anomalies du métabolisme du calcium. Sur le plan hémodynamique, les tachyarythmies prolongées entraînent les effets suivants :

• Altération de l’hémodynamique : La tachycardie raccourcit la diastole, entraînant une réduction du temps de remplissage et de la précharge, une diminution du volume systolique et une baisse de la perfusion coronarienne (qui se fait majoritairement en diastole).
• Remodelage ventriculaire : Une dilatation sphérique du ventricule gauche se produit avec un amincissement des parois et une diminution de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG).
• Dysfonction contractile : Le remodelage s’accompagne d’une diminution de la contractilité intrinsèque des cardiomyocytes, souvent liée à une désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques.
• Congestion : La pression veineuse centrale, la pression capillaire pulmonaire et la résistance vasculaire systémique augmentent en réponse à la baisse du débit cardiaque.
• Activation neurohormonale : Des voies neurohormonales délétères (système rénine-angiotensine-aldostérone, système sympathique) sont activées, semblables à celles observées dans l’insuffisance cardiaque classique.

Gopinathannair et al. présentent une analyse approfondie de la physiopathologie cellulaire et macroscopique de cette entité.

Présentation Clinique et Diagnostic

Le diagnostic de cardiomyopathie induite par la tachycardie est souvent un défi clinique car il s’agit, initialement, d’un diagnostic d’exclusion. Le tableau clinique est celui d’une insuffisance cardiaque congestive (dyspnée d’effort, orthopnée, œdèmes des membres inférieurs, fatigue). Les palpitations peuvent être présentes, mais certains patients, notamment ceux en fibrillation auriculaire chronique ou avec des tachycardies incessantes mais peu symptomatiques, peuvent ne pas ressentir l’arythmie (« tachycardie silencieuse »).

Le diagnostic différentiel principal se pose avec la cardiomyopathie dilatée (CMD) idiopathique qui se complique secondairement d’une tachyarythmie. Les éléments suivants peuvent orienter vers une tachycardiomyopathie :

• Absence d’autre cause évidente de cardiomyopathie (ischémique, valvulaire, toxique).
• L’arythmie est documentée comme étant présente sur une longue durée (Holter de longue durée ou interrogation de dispositifs implantables).
• L’IRM Cardiaque : L’absence de rehaussement tardif (fibrose) à l’IRM est un argument fort en faveur d’une tachycardiomyopathie pure, suggérant un potentiel de récupération élevé. À l’inverse, une fibrose étendue suggère une pathologie structurelle sous-jacente.
• L’épreuve thérapeutique : C’est souvent la seule façon de confirmer le diagnostic rétrospectivement. Si la fonction VG se normalise après le contrôle de l’arythmie, le diagnostic est confirmé.

Cas particulier des Extrasystoles Ventriculaires (ESV)

Toutes les tachyarythmies peuvent provoquer une cardiomyopathie. Cela s’applique également aux contractions ventriculaires prématurées (CVP) fréquentes. Le risque dépend de la « charge » en ESV.

Bien qu’un seuil absolu de > 20 000 CVP/jour soit souvent cité, les études montrent que le risque de développer une dysfonction VG augmente significativement lorsque la charge en ESV dépasse 10 % à 15 % du total des battements cardiaques quotidiens. D’autres facteurs de risque incluent :

• La largeur des QRS des ESV (plus le QRS est large, >150ms, plus la dyssynchronie est importante).
• L’origine épicardique des ESV.
• Le caractère interpolé des ESV.
• Le sexe masculin.

Prise en charge et Traitement

La prise en charge vise un double objectif : traiter l’insuffisance cardiaque aiguë et éliminer la cause arythmique. Si le rétablissement du rythme sinusal n’est pas possible, il faut tenter de normaliser la fréquence et l’activation ventriculaires.

1. Contrôle du Rythme et de la Fréquence :
   • Les bêta-bloquants sont la pierre angulaire du traitement, permettant à la fois de ralentir la fréquence cardiaque et de traiter l’insuffisance cardiaque.
   • Les antiarythmiques (ex: amiodarone, dofétilide) peuvent être utilisés pour restaurer le rythme sinusal (cardioversion chimique) ou maintenir le rythme après cardioversion électrique.
2. Ablation par Cathéter :
   • L’ablation par radiofréquence est souvent le traitement de choix, en particulier pour le flutter auriculaire, les tachycardies auriculaires focales, les voies accessoires (WPW) et les ESV fréquentes monomorphes.
   • Pour la fibrillation auriculaire, l’ablation est supérieure au traitement médical pour améliorer la FEVG dans le cadre d’une tachycardiomyopathie (étude CASTLE-AF).
   • En cas d’échec des autres thérapies, une ablation du nœud auriculo-ventriculaire (AV) associée à l’implantation d’un stimulateur cardiaque (idéalement biventriculaire ou Hisien) peut être une solution de dernier recours (« Ablate and Pace »).
3. Traitement de l’insuffisance cardiaque :
   • Durant la phase active, les diurétiques, les IEC/ARA II ou les ARNI (sacubitril/valsartan) et les ARM sont indiqués selon les recommandations standards pour soutenir la fonction ventriculaire et favoriser le remodelage inverse.

L’élimination de la tachyarythmie permet généralement de résoudre les symptômes et d’inverser le dysfonctionnement et la dilatation du ventricule gauche. Le pronostic est excellent, la majorité des patients se rétablissant complètement. Cependant, une surveillance à long terme est nécessaire car la récidive de l’arythmie peut entraîner une baisse rapide de la FEVG (« mémoire cardiaque »).