Fraction d’éjection (FE) : Physiologie, mesure et évaluation clinique
Fraction d’éjection ventriculaire (FE)
Depuis plusieurs décennies, la fraction d’éjection (FE) constitue la pierre angulaire de l’évaluation de la fonction systolique du ventricule gauche en pratique clinique. Elle représente un indice volumétrique de la performance de pompe globale du cœur. La fraction d’éjection est conceptuellement simple à appréhender : si le ventricule gauche contient 100 ml de sang à la fin de la diastole (précharge volumétrique) et que 40 ml sont expulsés dans l’aorte pendant la systole, la fraction d’éjection est de 40 %. La fraction d’éjection correspond donc au volume systolique (SV ou VES) divisé par le volume télédiastolique (VTD ou EDV) :
FE (%) = (SV/EDV) × 100
FE = fraction d’éjection
Étant donné que le volume d’éjection systolique (SV) représente la différence arithmétique entre le volume télédiastolique (VTD/EDV) et le volume télésystolique (VTS/ESV), la FE se calcule classiquement selon la formule suivante :
FE (%) = [(VTD-VTS)/VTD] × 100
Il est important de noter que bien que la FE soit le paramètre le plus utilisé, elle ne mesure pas directement la contractilité intrinsèque du myocarde (inotropisme), car elle est fortement dépendante des conditions de charge (voir ci-dessous). Elle reflète plutôt le résultat net de l’interaction entre la contractilité, la précharge et la postcharge.
Valeurs normales et classification de la fraction d’éjection (FE)
Des études épidémiologiques menées sur de vastes cohortes d’individus sains indiquent que la fraction d’éjection moyenne se situe généralement entre 63 % et 69 %, avec une tendance à être légèrement plus élevée chez les femmes que chez les hommes. Les recommandations internationales (ESC/AHA/ASE) considèrent généralement que la limite inférieure de la normalité stricte se situe autour de 52-54 %.
Toutefois, dans le contexte clinique de l’insuffisance cardiaque, la terminologie a évolué pour stratifier les patients en fonction de leur profil thérapeutique. Une fraction d’éjection < 50-55 % est considérée comme anormale. La classification actuelle de l'insuffisance cardiaque (IC) distingue trois phénotypes :
- IC à fraction d’éjection réduite (HFrEF) : FE ≤ 40 %.
- IC à fraction d’éjection modérément réduite (HFmrEF) : FE comprise entre 41 % et 49 %.
- IC à fraction d’éjection préservée (HFpEF) : FE ≥ 50 % associée à des signes de dysfonction diastolique ou d’élévation des pressions de remplissage.
| Fraction d’éjection normale moyenne | 60 % à 65 % (variable selon le sexe) |
| Limite normale inférieure (échocardiographie) | 52 % (hommes) / 54 % (femmes) |
| Seuil de définition de l’IC à FE réduite (HFrEF) | ≤ 40 % |
La fraction d’éjection est systématiquement évaluée au repos. Cette mesure statique ne révèle pas la réserve contractile du ventricule gauche, c’est-à-dire sa capacité à augmenter son débit en réponse à une demande métabolique accrue. Pour évaluer cette réserve, il est nécessaire de mesurer la fraction d’éjection lors d’une épreuve d’effort ou d’une échocardiographie de stress (dobutamine). La réserve de fraction d’éjection correspond à l’augmentation absolue de la FE à l’effort (normalement > 5 %). Une absence d’augmentation, ou une chute de la FE à l’effort, est un marqueur de mauvais pronostic ou d’ischémie sévère.
Effet de la précharge et de la postcharge sur la fraction d’éjection
L’interprétation de la fraction d’éjection nécessite une compréhension fine de l’hémodynamique, car elle dépend fortement de la précharge et de la postcharge. Il ne s’agit pas d’un indice « indépendant de la charge ».
Une augmentation aiguë de la précharge (par exemple lors d’une surcharge volémique ou en augmentant le retour veineux en position de Trendelenburg) active le mécanisme de Frank-Starling et entraîne une augmentation immédiate du volume d’éjection et souvent de la fraction d’éjection, tant que le ventricule n’est pas surdistendu. Inversement, une diminution drastique de la précharge (hypovolémie, compression cave) peut faussement abaisser le volume d’éjection.
L’impact de la postcharge est encore plus critique en pathologie. La postcharge représente la résistance que le ventricule doit vaincre pour éjecter le sang (approximée par la pression artérielle systolique et la rigidité artérielle). Une augmentation majeure de la postcharge (ex: crise hypertensive) peut entraîner une baisse transitoire de la FE, sans que la contractilité intrinsèque ne soit altérée (« afterload mismatch »). À l’inverse, dans les situations de postcharge basse, comme l’insuffisance mitrale sévère, une partie du volume est éjectée vers l’oreillette gauche (basse pression), ce qui permet de maintenir une FE faussement normale (ou « supranormale ») alors que la fonction contractile réelle est déjà dégradée. Une FE de 55 % chez un patient avec une insuffisance mitrale sévère doit être considérée comme un signe de dysfonction ventriculaire gauche débutante.
La fraction d’éjection doit donc toujours être interprétée au regard des conditions de charge. Si des échocardiogrammes sériés révèlent des variations de la FE, le clinicien doit se demander si ces changements reflètent une véritable modification de la contractilité ou simplement une variation de la volémie ou de la pression artérielle.
Fraction d’éjection et volume ventriculaire gauche
La fraction d’éjection est mathématiquement liée au volume (taille) du ventricule gauche. Cette relation est cruciale dans certaines populations spécifiques. Par exemple, les athlètes d’endurance présentent souvent un remodelage excentrique avec des volumes ventriculaires augmentés (dilatation physiologique). Au repos, leur FE peut apparaître aux limites inférieures de la normale (ex: 50-52 %), car un volume d’éjection systolique normal ou élevé, rapporté à un très grand volume télédiastolique, donne une fraction mathématique plus basse. Cependant, leur volume d’éjection systolique absolu est excellent, répondant parfaitement à la demande métabolique de repos.
À l’inverse, les patients ayant de petits volumes ventriculaires (hypertrophie concentrique, géométrie ventriculaire petite chez la femme âgée) ont tendance à avoir des fractions d’éjection élevées (> 70 %) pour maintenir un volume d’éjection systolique adéquat. C’est ce qu’on observe fréquemment dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (HFpEF).
L’importance de la géométrie ventriculaire devient évidente dans le cas de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Les patients atteints de CMH présentent souvent une fraction d’éjection supranormale (ex: > 75 %), malgré une insuffisance cardiaque manifeste. L’hypertrophie massive réduit la cavité ventriculaire (VTD faible), et l’éjection quasi-totale de ce petit volume génère une FE élevée. Pourtant, le volume d’éjection systolique (stroke volume) peut être bas (« low flow »), ce qui explique les symptômes d’hypoperfusion ou de dyspnée.
Étiologies et mécanismes de réduction de la fraction d’éjection
De très nombreuses affections peuvent conduire à une dysfonction systolique et une réduction de la FE. On distingue classiquement les causes ischémiques des causes non ischémiques. La cardiomyopathie dilatée, les valvulopathies, la toxicité (alcool, chimiothérapie type anthracyclines), l’hypertension artérielle mal contrôlée, et les tachycardiomyopathies sont des causes fréquentes.
Voici deux exemples illustrant des mécanismes physiopathologiques distincts :
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INSUFFISANCE AORTIQUE (Régurgitation) – En cas d’insuffisance aortique chronique sévère, une partie du volume éjecté reflue de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole. Il en résulte une surcharge volumétrique massive. Le ventricule s’adapte selon la loi de Laplace en se dilatant (augmentation du rayon de la cavité) pour accommoder ce volume supplémentaire sans élever excessivement les pressions diastoliques initialement. Cette dilatation s’accompagne d’une hypertrophie excentrique. Tant que le mécanisme de Frank-Starling est opérant, la FE reste conservée. Cependant, la contrainte pariétale excessive (wall stress) finit par induire une fibrose interstitielle et une perte de contractilité. Lorsque la FE commence à baisser (même vers 50 %), cela signe souvent une dysfonction irréversible avancée, justifiant une intervention chirurgicale rapide.
MALADIE CORONARIENNE (Cardiopathie ischémique) – C’est la cause la plus fréquente d’IC à FE réduite dans les pays industrialisés. L’ischémie peut réduire la FE par deux mécanismes :
1. L’infarctus du myocarde entraîne une nécrose et une cicatrice (akinésie ou dyskinésie), réduisant la masse contractile totale.
2. L’ischémie chronique ou répétée peut entraîner une sidération (stunning) ou une hibernation myocardique, où le myocarde est viable mais ne se contracte pas pour économiser de l’énergie. Dans ce cas, la revascularisation peut permettre une récupération de la FE.
Une fois la fraction d’éjection réduite de manière significative, l’histoire naturelle tend à s’uniformiser, quelle que soit l’étiologie initiale. La baisse du débit cardiaque active des boucles de rétrocontrôle délétères.
Activation neurohormonale dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
Le syndrome d’insuffisance cardiaque se caractérise par une transition d’une adaptation hémodynamique à une maladie systémique neurohormonale. La réduction de la FE et du volume d’éjection systolique est perçue par les barorécepteurs (sinus carotidien, crosse aortique) et l’appareil juxtaglomérulaire rénal comme une hypovolémie efficace.
Cette activation compensatrice vise initialement à maintenir la pression de perfusion, mais devient toxique à long terme (cercle vicieux) :
- Système Nerveux Sympathique (SNS) : L’augmentation des catécholamines (noradrénaline) accroît la fréquence cardiaque et la contractilité. Cependant, l’exposition chronique entraîne une down-regulation (désensibilisation) des récepteurs bêta-adrénergiques myocardiques, une toxicité directe pour les cardiomyocytes (apoptose) et favorise les arythmies ventriculaires. C’est la base rationnelle de l’utilisation des bêta-bloquants.
- Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) : L’hypoperfusion rénale stimule la libération de rénine. L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur (augmente la postcharge, fatiguant le cœur) et un facteur de croissance favorisant l’hypertrophie et la fibrose. L’aldostérone provoque une rétention hydrosodée (augmente la précharge, aggravation de la congestion) et une fibrose myocardique. Les IEC/ARA II et les ARM (antagonistes minéralocorticoïdes) ciblent cette voie.
- Système des peptides natriurétiques (BNP/NT-proBNP) : Il s’agit du système « bénéfique » de contre-régulation, favorisant la vasodilatation et la natriurèse. Il est cependant dépassé dans l’IC chronique. Les inhibiteurs de la néprilysine (sacubitril) visent à renforcer ce système.
Méthodes d’évaluation de la fraction d’éjection
Estimation visuelle (« Eyeballing »)
La fraction d’éjection peut être estimée visuellement par un opérateur expérimenté en observant les boucles vidéo bidimensionnelles sous plusieurs incidences. Bien que subjective, cette méthode (« gestalt visuel ») montre une corrélation surprenante avec les méthodes quantitatives chez les experts. Cependant, elle manque de reproductibilité et de précision pour le suivi longitudinal, raison pour laquelle une quantification formelle est toujours requise.
Méthodes quantitatives : La règle de Simpson
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L’estimation objective repose principalement sur l’échocardiographie bidimensionnelle (2D). L’ancienne méthode Teichholz (basée sur le mode M) qui extrapolait des volumes à partir d’une simple mesure linéaire diamètre diastolique/systolique est aujourd’hui obsolète pour le calcul de la FE, car elle suppose une géométrie ventriculaire parfaite (forme de ballon de rugby) et ne prend pas en compte les troubles de la cinétique segmentaire (ex: infarctus touchant l’apex mais pas la base). Elle ne doit plus être utilisée que si l’imagerie 2D est impossible.
La méthode de référence en échocardiographie 2D est la méthode biplan de Simpson (méthode des disques).
Cette méthode modélise le ventricule gauche comme un empilement de disques elliptiques de hauteur égale. Elle nécessite de tracer les contours de l’interface sang-tissu (endocarde) en fin de diastole et en fin de systole sur deux plans orthogonaux : la vue apicale 4 cavités (A4C) et la vue apicale 2 cavités (A2C).
FE (%) = [(VTD-VTS)/VTD] × 100
Pour garantir la précision :
- Il faut éviter le raccourcissement de l’apex (voir ci-dessous).
- Il faut inclure les muscles papillaires dans la cavité (ne pas les tracer comme faisant partie de la paroi) pour l’estimation des volumes, selon les conventions actuelles.
- Si la délimitation de l’endocarde est sous-optimale (chez plus de 10-15 % des patients), l’utilisation d’un agent de contraste échographique (ex: SonoVue) est fortement recommandée pour améliorer la précision de la mesure.
Limitations techniques : Le raccourcissement (« Foreshortening »)
Lors de l’acquisition des images apicales, une erreur fréquente est le « raccourcissement » ou coupe tangentielle. Si la sonde n’est pas positionnée exactement à l’apex anatomique du cœur (le point le plus distal), le plan de coupe transecte le ventricule plus haut que l’apex réel. Cela fait apparaître le ventricule plus petit et plus rond qu’il ne l’est réellement.
Cette erreur géométrique entraîne systématiquement une sous-estimation des volumes ventriculaires (VTD et VTS). L’impact sur la FE elle-même est variable, mais cela fausse le calcul du débit cardiaque. Le raccourcissement se reconnaît souvent par un apex qui semble s’épaissir artificiellement ou une cavité ventriculaire qui prend une forme sphérique plutôt qu’ogivale (« balle de fusil »).
Au-delà de la FE : Nouvelles modalités d’imagerie et Strain
Bien que la FE reste la mesure standard, elle présente des limites intrinsèques, notamment sa faible sensibilité pour détecter les dysfonctions myocardiques précoces (subcliniques). De nouvelles techniques permettent une analyse plus fine.
Strain Longitudinal Global (GLS)
Le Strain (déformation) Longitudinal Global mesure le pourcentage de raccourcissement des fibres myocardiques dans le sens longitudinal (base vers apex) durant la systole. Contrairement à la FE qui est un paramètre de déplacement radial volumétrique, le GLS reflète mieux la contractilité intrinsèque des fibres sous-endocardiques, qui sont les premières atteintes lors d’ischémie ou de toxicité. Une valeur de GLS moins négative que -18 % (par exemple -12 %) est considérée comme anormale, même si la FE est encore conservée. C’est un outil essentiel en cardio-oncologie.
Echocardiographie 3D et IRM Cardiaque
L’échocardiographie 3D permet de mesurer les volumes ventriculaires sans hypothèses géométriques (comme celle des disques de Simpson) et réduit la variabilité inter-observateur. Elle est désormais recommandée quand elle est disponible. Enfin, l’IRM cardiaque est considérée comme le « Gold Standard » pour la mesure des volumes et de la FE, offrant la meilleure reproductibilité, particulièrement utile lorsque l’échogénicité est médiocre ou pour des décisions thérapeutiques limites (pose de défibrillateur).
Références
Hartupee et al. (2017) : Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction (Activation neurohormonale dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite). Nature Reviews Cardiology (2017).
Gudmundsson et al. : Visually Estimated Left Ventricular Ejection Fraction by Echocardiography Is Closely Correlated With Formal Quantitative Methods (2005).
McDonagh TA et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal (2021).
Lang RM et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr (2015).