Thromboembolie cardiaque : sources cardiaques d’embolie

Thromboembolie cardiaque

La thromboembolie constitue une cause majeure de morbidité et de mortalité à l’échelle mondiale (1). Les emboles d’origine cardiaque peuvent provenir de diverses structures : les oreillettes, l’appendice auriculaire gauche (LAA), les ventricules, les valves (natives ou prothétiques) et l’aorte thoracique. Ces emboles sont responsables d’événements ischémiques systémiques, notamment les accidents vasculaires cérébraux (AVC), les accidents ischémiques transitoires (AIT), les embolies périphériques (membres inférieurs, viscères) et les occlusions coronariennes.

L’AVC est la troisième cause de décès dans les pays occidentaux et la première cause de handicap acquis. L’exploration échocardiographique est devenue systématique chez la majorité des patients présentant un AVC ischémique ou un AIT afin d’identifier une source cardio-embolique potentielle. L’examen vise non seulement à détecter des thrombus intracavitaires, mais aussi à évaluer le risque embolique lié à des anomalies structurelles (plaques d’athérome aortiques, anévrismes, valvulopathies).

Les AVC se subdivisent classiquement en AVC hémorragiques (13 % des cas) et en AVC ischémiques (87 % des cas). L’AVC hémorragique implique un saignement intraparenchymateux, dont l’étiologie principale reste l’hypertension artérielle mal contrôlée ou l’angiopathie amyloïde. L’AVC ischémique résulte de l’occlusion d’une artère cérébrale par athérothrombose in situ ou par embolie. Environ 30 % des AVC ischémiques sont formellement attribués à une cause cardio-embolique. Cependant, ce chiffre est probablement sous-estimé si l’on considère les AVC cryptogéniques (ESUS – Embolic Stroke of Undetermined Source) potentiellement liés à une embolie paradoxale ou à une fibrillation auriculaire paroxystique méconnue.

Accident vasculaire cérébral et accident ischémique transitoire (AIT)

La classification des AVC ischémiques (souvent basée sur les critères TOAST) permet d’orienter la prise en charge thérapeutique et le bilan étiologique. Ils se divisent en plusieurs catégories :

• L’AVC lacunaire ou infarctus lacunaire : Résultant de la lipohyalinose et de l’occlusion des petites artères perforantes irriguant les structures profondes (ganglions de la base, capsule interne, tronc cérébral). Il se traduit par des syndromes lacunaires classiques :
  • (1) Hémiplégie motrice pure
  • (2) Hémiparésie ataxique
  • (3) Dysarthrie-main malhabile
  • (4) AVC sensitif pur
  • (5) AVC sensitivomoteur.
• Accident vasculaire cérébral cardioembolique : Caractérisé par une apparition brutale, souvent sans prodromes, avec un déficit focal maximal d’emblée. L’imagerie montre souvent des infarctus corticaux ou multiples dans différents territoires vasculaires.
• Thromboembolie associée à l’athérosclérose des gros vaisseaux (ex: sténose carotidienne).
• AVC cryptogénique (ou indéterminé) : Ces cas n’ont pas de cause identifiée après un bilan standard complet. Une part importante de ces patients pourrait présenter une fibrillation auriculaire silencieuse ou un foramen ovale perméable (FOP) à risque.
• Embolie paradoxale : Passage de matériel thromboembolique veineux vers la circulation artérielle systémique via un shunt droit-gauche intracardiaque (FOP, CIA) ou intrapulmonaire, souvent favorisé par une manœuvre de Valsalva ou une hypertension pulmonaire.

L’échocardiographie (transthoracique et transœsophagienne) est l’examen clé pour le diagnostic des sources cardioemboliques, l’évaluation de l’anatomie septale et de l’aorte thoracique.

La cardioembolie est la cause confirmée de près de 30 % de tous les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, justifiant une anticoagulation curative plutôt qu’un traitement antiplaquettaire.

Matériel embolique

Bien que le thrombus fibrino-cruorique soit le plus fréquent, les emboles cardiaques peuvent être de nature variée, influençant la présentation clinique et le traitement :

• Thrombus rouge (sang coagulé, riche en fibrine et érythrocytes)
• Thrombus blanc (riche en plaquettes)
• Tissu tumoral (myxome, fibroélastome)
• Fragments de végétations (endocardite infectieuse ou marantique)
• Matériel calcifié (rétrécissement aortique, calcifications annulaires mitrales)
• Débris d’athérosclérose (cristaux de cholestérol)

Potentiel embolique des pathologies cardiaques

Le risque embolique varie considérablement selon la pathologie sous-jacente. Cette stratification permet de guider l’intensité du bilan diagnostique et l’urgence thérapeutique. Les pathologies à haut risque (« Sources majeures ») justifient quasi systématiquement une anticoagulation.

TABLEAU 1. SOURCES D’EMBOLIE CARDIAQUE ET POTENTIEL EMBOLIQUE

POTENTIEL EMBOLIQUE ÉLEVÉ (Sources majeures)

Arythmies auriculaires – Fibrillation auriculaire (FA), Flutter auriculaire.

Thrombus ventriculaire gauche (post-IDM, anévrisme)

Cardiomyopathie dilatée avec FEVG < 30-35%

Prothèse valvulaire mécanique

Endocardite infectieuse active

Tumeurs cardiaques (Myxome, Fibroélastome papillaire)

Thrombus sur matériel intracardiaque (sondes de stimulation)

FAIBLE POTENTIEL EMBOLIQUE ou RISQUE INCERTAIN (Sources mineures)

Contraste spontané (SEC ou « fumée ») sans thrombus constitué

Anévrisme du ventricule gauche sans thrombus visible

Prolapsus valvulaire mitral (sans FA)

Sténose aortique calcifiée

Calcifications de l’anneau mitral (MAC)

Filaments de fibrine (Strands)

Excroissances de Lambl

Foramen Ovale Perméable (FOP) isolé (sans anévrisme du septum, sans TVP)

Plaques d’athérome aortique simple (< 4mm)

L’échocardiographie pour l’étude des sources d’embolie cardiaque

L’échocardiographie est la pierre angulaire du bilan étiologique. Le choix entre une approche transthoracique (ETT) seule ou complétée par une approche transœsophagienne (ETO) dépend de la probabilité pré-test et des structures à analyser.

L’échocardiographie transthoracique (ETT) permet une excellente évaluation de la fonction ventriculaire gauche, de la présence de thrombus apicaux (parfois mieux vus en ETT qu’en ETO) et de la pathologie valvulaire grossière. L’utilisation de produit de contraste échographique (agents ultrasonores) est recommandée en cas de mauvaise échogénicité pour exclure un thrombus apical.

L’échocardiographie transœsophagienne (ETO) offre une résolution spatiale supérieure pour les structures postérieures. Elle est indispensable pour visualiser :

• L’auricule gauche (appendice auriculaire) : siège de 90% des thrombus en cas de FA non valvulaire.
• Le septum interauriculaire : recherche de FOP (avec épreuve de contraste/bulles) et anévrisme du septum (ASA).
• L’aorte thoracique descendante et la crosse : recherche d’athérome complexe.
• Les végétations de petite taille (< 2-3 mm) et les abcès péri-valvulaires.

L’ETO est particulièrement recommandée chez les patients jeunes (< 60 ans) avec AVC cryptogénique, ou chez les patients plus âgés sans cause évidente identifiée en ETT et Holter, lorsque le résultat pourrait modifier la prise en charge thérapeutique (ex: fermeture de FOP, anticoagulation).

Thromboembolie provenant de l’appendice auriculaire gauche

L’appendice auriculaire gauche (auricule) est la source la plus fréquente d’embolie cardiaque. La stase sanguine induite par la fibrillation auriculaire (perte de la systole auriculaire) favorise la formation de thrombus dans cette structure trabéculée en cul-de-sac. Plus de 90 % des thrombus de l’oreillette gauche chez les patients en FA non valvulaire sont localisés dans l’auricule (2).

Morphologie de l’appendice auriculaire gauche

L’anatomie de l’auricule est variable et influence le risque thrombotique. Di Biase et al. ont décrit quatre morphologies principales (3, 4) :

• Aile de poulet (Chicken Wing) : La plus fréquente (48 %), associée au risque embolique le plus faible.
• Cactus (30 %)
• Manche à air (Windsock) (19 %)
• Chou-fleur (Cauliflower) (3 %) : Morphologie complexe avec trabéculations internes importantes, associée au risque d’AVC le plus élevé en raison de la stase locale accrue.

Fibrillation auriculaire et cardioembolie

La thrombogenèse dans la FA répond à la triade de Virchow :

• Stase sanguine : Perte de la contraction mécanique (systole auriculaire) et dilatation de l’oreillette gauche (remodelage).
• Dysfonction endothéliale : L’étirement de la paroi auriculaire et l’inflammation favorisent un état pro-thrombotique.
• Hypercoagulabilité : Activation systémique et locale de la cascade de coagulation.

L’échocardiographie permet de visualiser le précurseur de la thrombose : le contraste spontané (SEC) ou « fumée ». Le SEC résulte de l’agrégation érythrocytaire à faible vitesse de cisaillement. Une forme dense de SEC, appelée « sludge » (boue), est un marqueur de stase sévère et précède souvent la formation d’un thrombus organisé. La présence de sludge ou de thrombus est une contre-indication formelle à la cardioversion sans anticoagulation efficace prolongée.

Note clinique : Chez les patients à haut risque thrombotique et hémorragique, la fermeture percutanée de l’auricule gauche (dispositifs type Watchman ou Amulet) est une alternative thérapeutique validée pour la prévention des AVC.

Embolie et cardioversion électrique

La restauration du rythme sinusal (cardioversion électrique ou pharmacologique) comporte un risque embolique significatif si elle n’est pas encadrée. Le risque provient de l’expulsion mécanique d’un thrombus préexistant lors de la reprise de la contractilité auriculaire, ou de la formation de novo d’un thrombus due à la sidération auriculaire (stunning) post-cardioversion.

Selon les recommandations de l’ESC (2020) :

• FA < 48 heures : Le risque de thrombus constitué est faible (mais non nul, surtout si CHA2DS2-VASc élevé). Une cardioversion peut être envisagée sous couverture anticoagulante (Héparine ou AOD) débutée dès que possible.
• FA > 48 heures ou durée inconnue : Deux stratégies sont possibles :
  1. Stratégie conventionnelle : Anticoagulation efficace pendant au moins 3 semaines avant la cardioversion, suivie de 4 semaines minimum après.
  2. Stratégie guidée par l’ETO : Réalisation d’une ETO pour exclure un thrombus auriculaire. Si absence de thrombus, la cardioversion est réalisée immédiatement sous couverture anticoagulante, qui devra être poursuivie au moins 4 semaines après la procédure.

L’anticoagulation au long cours post-cardioversion dépendra du score CHA2DS2-VASc du patient et non du maintien du rythme sinusal.

Évaluation échocardiographique de l’appendice auriculaire gauche

L’évaluation complète comprend la mesure des vitesses de vidange de l’auricule gauche (LAA emptying velocity) en Doppler pulsé lors de l’ETO. Une vitesse de vidange < 20 cm/s est un marqueur fort de stase sanguine et de risque thrombotique, tandis qu'une vitesse > 40-50 cm/s suggère une fonction contractile préservée. L’ETO permet également de guider les procédures de fermeture percutanée de l’auricule.

Thromboembolie du ventricule gauche

Infarctus aigu du myocarde (IAM)

L’infarctus du myocarde, particulièrement antérieur et étendu, est une cause classique de thrombus intraventriculaire gauche. La formation de thrombus survient généralement dans les deux premières semaines suivant l’infarctus.

Chapitre recommandé : Localisation de l’infarctus aigu du myocarde à l’aide de l’ECG.

La zone infarcie présente une akinésie ou une dyskinésie (anévrisme), entraînant une stase sanguine locale. L’inflammation endocardique (lésion tissulaire) agit comme un puissant stimulus pro-thrombotique. Le risque de thrombose est maximal en cas d’anévrisme apical. Malgré la reperfusion précoce par angioplastie primaire, l’incidence des thrombus du VG reste de l’ordre de 4-15 % dans les IDM antérieurs.

Facteurs de risque majeurs de thrombose ventriculaire gauche :

• Infarctus antérieur étendu (sténose de l’IVA).
• Dysfonction ventriculaire gauche sévère (FEVG < 40 %).
• Formation d’un anévrisme apical.
• Retard de reperfusion.

Morphologie des thrombus ventriculaires

• Thrombus muraux (laminaires) : Masse plane tapissant l’endocarde, souvent moins mobile et plus difficile à détecter sans produit de contraste. Risque embolique modéré.
• Thrombus pédiculés ou protubérants : Font saillie dans la cavité.
• Thrombus mobiles : Thrombus oscillant librement dans la cavité, attaché par une base étroite. Le risque d’embolisation systémique est extrêmement élevé.

Échocardiographie et Imagerie Multimodale

L’échocardiographie transthoracique (ETT) possède une spécificité élevée (85-90 %) mais une sensibilité variable pour les thrombus du VG. L’utilisation de produits de contraste ultrasonores (UEA) améliore considérablement la détection en opacifiant la cavité ventriculaire, laissant le thrombus (non vascularisé) apparaître comme un défaut de remplissage.

L’IRM Cardiaque (CMR) est considérée comme la méthode de référence (Gold Standard) pour la détection des thrombus ventriculaires, en particulier les thrombus muraux ou apicaux de petite taille manqués par l’échographie. Elle permet une caractérisation tissulaire précise (séquences de rehaussement tardif au gadolinium).

Cardioembolie dans les cardiopathies valvulaires

Endocardite infectieuse

L’endocardite représente un risque embolique majeur, surtout avant l’instauration de l’antibiothérapie. Le risque embolique est corrélé à la taille de la végétation (> 10 mm), à sa mobilité et au germe impliqué (Staphylococcus aureus, Candida). Les embolies peuvent être systémiques (cerveau, rate, reins) ou pulmonaires (endocardite tricuspidienne).

Endocardites aseptiques

Endocardite de Libman-Sacks

Associée au Lupus Érythémateux Disséminé (LED) et au syndrome des antiphospholipides (SAPL), elle se caractérise par des végétations stériles, verruqueuses, souvent situées sur la face atriale des valves mitrales ou ventriculaire des valves aortiques. Contrairement à l’endocardite infectieuse, l’inflammation est moins destructrice, mais le risque embolique cérébral est réel, potentialisé par l’état d’hypercoagulabilité du SAPL.

Endocardite marantique (Endocardite thrombotique non bactérienne – NBTE)

Manifestation paranéoplasique ou liée à des états d’hypercoagulabilité chronique (CIVD), elle implique le dépôt de complexes fibrino-plaquettaires stériles sur les valves. Les végétations sont friables et le potentiel embolique est très élevé, causant souvent des infarctus cérébraux multiples.

Strands et Excroissances de Lambl

Les excroissances de Lambl sont de fines structures filiformes mobiles (1 mm de large, jusqu’à 10 mm de long) observées sur les bords de fermeture valvulaire. Bien que très fréquentes et souvent bénignes, elles peuvent être un site d’agrégation plaquettaire. La distinction avec un fibroélastome papillaire ou une petite végétation est parfois délicate et repose sur l’ETO.

Thrombose de prothèse valvulaire

La thrombose de prothèse est une urgence diagnostique et thérapeutique.

• Valves mécaniques : Risque thrombotique intrinsèque élevé nécessitant une anticoagulation par AVK (les AOD sont contre-indiqués). La thrombose obstructive se manifeste par une dyspnée aiguë, une chute du mouvement des ailettes à la radioscopie et une augmentation des gradients transvalvulaires. Le traitement repose sur la chirurgie ou la fibrinolyse selon le risque chirurgical et la taille du thrombus.
• Bioprothèses : Le risque est plus faible et concentré dans les 3 premiers mois post-opératoires. Cependant, une thrombose infra-clinique (HALT – Hypoattenuated Leaflet Thickening) peut survenir et est détectable au scanner 4D.

Tumeurs cardiaques

Myxome

Tumeur bénigne la plus fréquente, localisée principalement dans l’oreillette gauche, attachée au septum interauriculaire. Sa consistance gélatineuse et sa friabilité expliquent le taux élevé d’embolies (30-40 %).

Fibroélastome papillaire (FEP)

Petite tumeur avasculaire ressemblant à une anémone de mer, souvent pédiculée sur les valves (aortique > mitrale). C’est la tumeur la plus emboligène par rapport à sa taille, nécessitant souvent une résection chirurgicale préventive si elle est mobile.

Athérome aortique complexe

L’athérosclérose de l’aorte thoracique (crosse et aorte descendante) est une cause majeure et sous-estimée d’AVC récidivant. L’ETO est l’examen de choix pour caractériser les plaques. On parle d’athérome complexe à haut risque embolique en présence de :

• Épaisseur de plaque ≥ 4 mm.
• Ulcération de la plaque.
• Présence de composants mobiles (thrombus flottant).

Deux mécanismes distincts existent : la thromboembolie (fragments de thrombus détachés d’une plaque ulcérée, causant des occlusions de gros vaisseaux) et l’embolie de cristaux de cholestérol (pluie d’emboles microscopiques, causant le syndrome des orteils bleus, une insuffisance rénale et un livedo).

Embolie paradoxale et Foramen Ovale Perméable (FOP)

L’embolie paradoxale désigne le passage d’un thrombus veineux (phlébite) vers la circulation artérielle systémique au travers d’un shunt intracardiaque, contournant le filtre pulmonaire.

FOP (Foramen Ovale Perméable)

Présent chez 25 % de la population générale, le FOP est une communication virtuelle entre les deux oreillettes. Son implication dans les AVC cryptogéniques du sujet jeune (< 60 ans) est bien établie. Le diagnostic repose sur l'ETO avec épreuve de contraste (injection de microbulles de sérum physiologique agité) réalisée au repos et après manœuvre de Valsalva. Un passage massif et précoce de bulles dans l'oreillette gauche signe un shunt important.

Score RoPE (Risk of Paradoxical Embolism) : Ce score clinique permet d’estimer la probabilité que le FOP soit la cause de l’AVC plutôt qu’une découverte fortuite.

ASA (Anévrisme du Septum Interauriculaire)

Défini par une excursion du septum de > 10 mm, l’ASA est un facteur de risque majeur. L’association FOP + ASA multiplie considérablement le risque de récidive d’AVC.

Implications thérapeutiques : Plusieurs essais randomisés (RESPECT, CLOSE, REDUCE) ont démontré la supériorité de la fermeture percutanée du FOP associée au traitement antiplaquettaire par rapport au traitement médical seul pour la prévention secondaire des AVC cryptogéniques chez les patients sélectionnés (FOP à large shunt ou associé à un ASA).

Embolie pulmonaire (EP)

L’EP est la conséquence de la migration d’un thrombus veineux profond (TVP) vers les artères pulmonaires. La stratification du risque est cruciale (recommandations ESC) :

1. EP à Haut Risque (Massive) : Présence d’un état de choc ou d’une hypotension persistante. Taux de mortalité élevé, justifiant une reperfusion urgente (thrombolyse systémique ou embolectomie).
2. EP à Risque Intermédiaire (Submassive) : Pas d’hypotension, mais présence de signes de dysfonction ventriculaire droite (écho ou scanner) et/ou élévation des biomarqueurs (Troponine, BNP).
3. EP à Faible Risque : Absence de dysfonction VD et biomarqueurs normaux.

Signes échocardiographiques de gravité (Cœur pulmonaire aigu) :

• Dilatation du VD (ratio VD/VG > 1).
• Septum paradoxal (écrasement du VG en diastole).
• Signe de McConnell : Akinésie de la paroi libre du VD avec conservation de la contractilité de l’apex (spécifique de l’EP).
• Augmentation des pressions pulmonaires (PAPS).
• Thrombus visible dans les cavités droites ou l’artère pulmonaire (thrombus en transit).

Imagerie Complémentaire

Si l’échocardiographie reste l’examen de première intention, le scanner cardiaque et l’IRM cardiaque prennent une place croissante :

• Scanner cardiaque (CT) : Excellent pour exclure les thrombus de l’auricule gauche (alternative à l’ETO avant cardioversion/ablation) et pour l’évaluation des valves prothétiques.
• IRM Cardiaque : Référence pour la détection des thrombus ventriculaires et la caractérisation tissulaire des masses cardiaques (diagnostic différentiel tumeur vs thrombus).

Références

1. Mortalité mondiale, régionale et nationale par âge et par sexe pour 282 causes de décès dans 195 pays et territoires, 1980-2017 : une analyse systématique pour l’Étude sur la charge mondiale de morbidité 2017. Collaborateurs de l’étude GBD 2017 sur les causes de décès

2. Saric et al : Guidelines for the Use of Echocardiography in the Evaluation of a Cardiac Source of Embolism. Journal of the American Society of Echocardiography.

3. Di Biase : Rôles thrombogène et arythmogène de l’appendice auriculaire gauche dans la fibrillation auriculaire. Implications cliniques. Circulation 2018

4. Di Biase : La morphologie de l’appendice auriculaire gauche est-elle corrélée au risque d’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ? Résultats d’une étude multicentrique. JACC 2012.