Soins intensifs après arrêt cardiaque : prise en charge post-réanimation et pronostic neurologique

Résumé

Après le retour d'une circulation spontanée (RACS), le patient inconscient est loin d'avoir terminé son traitement. La lésion cérébrale (lésion cérébrale hypoxique-ischémique) est la cause de décès la plus fréquente parmi les patients admis en réanimation, et la plupart de ces décès font suite à une décision d'arrêter les traitements de maintien en vie lorsque le pronostic est jugé très défavorable [1]. La prise en charge après RACS a donc deux objectifs : prévenir les lésions secondaires pendant les premiers jours et établir une évaluation pronostique fiable avant toute limitation thérapeutique.

Les premières heures reposent sur des objectifs physiologiques plutôt que sur des traitements particuliers. Oxygénation avec une SpO2 de 94 à 98 pour cent, normocapnie (PaCO2 4,7 à 6,0 kPa), pression artérielle moyenne (PAM) au-dessus de 60 à 65 mmHg, prévention de la fièvre et recherche rapide de la cause par ECG, échocardiographie et, si nécessaire, tomodensitométrie (TDM) et coronarographie [1]. Les études randomisées sur des pressions artérielles plus élevées, des cibles d'oxygène plus élevées et une hypercapnie légère n'ont montré aucun bénéfice [7,8,9]. La coronarographie urgente est indiquée en cas de sus-décalage du segment ST et en cas d'instabilité évoquant une occlusion coronaire, et non de façon systématique chez tous [1,10,11,12]. Les recommandations européennes de 2025 ont abandonné l'hypothermie systématique et recommandent un contrôle de la température avec prévention active de la fièvre (37,5 °C au plus) [1]. Les recommandations américaines de 2025 donnent également des objectifs de pression artérielle, d'oxygène, de ventilation et de glucose et distinguent, comme les recommandations européennes, les signes d'évolution favorable et défavorable lors de l'évaluation pronostique [2].

L'évaluation pronostique se fait au plus tôt 72 heures après le RACS, lorsque la sédation, les curares et l'hypothermie ne peuvent plus influencer l'examen. L'évaluation est multimodale : réflexes pupillaires et cornéens, PESS, EEG, énolase neuronospécifique (NSE), myoclonies ainsi que TDM et IRM cérébrales. Un test isolé ne suffit jamais ; les recommandations exigent au moins deux signes concordants d'évolution défavorable [1,3]. Le résultat d'un test pronostique ne doit pas en soi devenir la cause de l'arrêt du traitement (prophétie autoréalisatrice), et la décision de limiter les traitements doit être traitée séparément du pronostic lui-même [1].

À la sortie, le suivi fait partie de la prise en charge. Environ la moitié des survivants présentent des troubles cognitifs, le plus souvent légers, et beaucoup souffrent de fatigue, d'anxiété ou de stress post-traumatique ; les recommandations préconisent un suivi structuré dans les trois mois [1,23]. Pour les soins primaires, la tâche la plus importante est de repérer ces séquelles cachées, car les survivants ont souvent l'air en bonne santé.

Contexte : le syndrome post-arrêt cardiaque

L'arrêt cardiaque correspond à une ischémie globale et le RACS à une reperfusion globale. S'ensuit un syndrome, le syndrome post-arrêt cardiaque (post-cardiac arrest syndrome, PCAS), qui comprend quatre composantes : la lésion cérébrale, la dysfonction myocardique, la réponse systémique d'ischémie-reperfusion et la maladie sous-jacente à l'origine de l'arrêt cardiaque [26,27]. Une dysfonction myocardique et un faible débit cardiaque sont présents chez jusqu'à deux tiers des patients, et la réponse inflammatoire systémique peut entraîner une vasoplégie [27].

Le facteur le plus déterminant pour l'évolution à long terme est la gravité de la lésion cérébrale. Environ deux tiers des décès hospitaliers chez les patients qui arrivent inconscients après un arrêt cardiaque extrahospitalier sont dus à la lésion cérébrale hypoxique-ischémique, et la plupart d'entre eux résultent de l'arrêt des traitements de maintien en vie [1]. Voir Pronostic après arrêt cardiaque pour les bases concernant le no-flow, le rythme initial et l'échelle CPC, et Prise en charge après arrêt cardiaque (RACS / ECMO) pour une présentation plus courte. Cet article décrit les décisions de réanimation durant les premiers jours et l'évaluation pronostique qui suit.

Selon les recommandations européennes, il convient d'envisager le transport des patients après un arrêt cardiaque extrahospitalier vers un centre de référence pour l'arrêt cardiaque (cardiac arrest centre) selon les procédures locales [1]. Le traitement commence au RACS, quel que soit l'endroit où se trouve le patient.

Les premières heures

Objectifs en bref

Le tableau résume les objectifs qui reviennent dans les recommandations. Les valeurs suivent l'ERC/ESICM 2025 [1], sauf indication contraire.

Tableau 1. Objectifs physiologiques après RACS.

Voies aériennes, oxygénation et ventilation

Les patients qui restent inconscients après le RACS sont intubés par un opérateur expérimenté, avec confirmation de la position de la sonde par capnographie. Le patient qui se réveille immédiatement après un arrêt cardiaque bref et respire normalement n'a pas besoin d'être intubé, mais doit recevoir de l'oxygène au masque si la saturation est inférieure à 94 pour cent [1].

La cible d'oxygène a été testée dans l'étude BOX, qui comparait un objectif restrictif (PaO2 9 à 10 kPa) à un objectif libéral (13 à 14 kPa) chez 789 patients inconscients après un arrêt cardiaque extrahospitalier. Le décès ou un handicap sévère dans les 90 jours est survenu chez 32,0 et 33,9 pour cent respectivement (hazard ratio 0,95 ; IC à 95 % 0,75 à 1,21) [8]. La conclusion n'était pas que toutes les cibles se valent, mais qu'il faut éviter l'hyperoxémie et l'hypoxémie, et qu'aucune différence n'a été démontrée dans l'intervalle de 10 à 13 kPa.

Pour le dioxyde de carbone, l'étude TAME (1 700 patients) a montré que 24 heures d'hypercapnie légère (PaCO2 6,7 à 7,3 kPa) n'apportaient pas un meilleur pronostic neurologique à six mois que la normocapnie : évolution favorable chez 43,5 et 44,6 pour cent respectivement (risque relatif 0,98 ; IC à 95 % 0,87 à 1,11) [9]. L'hypocapnie doit en revanche être évitée. La ventilation protectrice avec un volume courant de 6 à 8 mL/kg s'applique comme dans les autres situations de réanimation [1].

Circulation et pression artérielle

Tous les patients devraient avoir un cathéter artériel pour la mesure continue de la pression artérielle. L'échocardiographie est réalisée dès que possible pour évaluer la fonction ventriculaire gauche et droite, les valves et le liquide péricardique, et chez les patients instables il est raisonnable de mesurer le débit cardiaque [1]. L'hypotension doit être évitée, mais aucun bénéfice d'objectifs élevés n'a été démontré.

Dans l'étude BOX, des objectifs de PAM de 63 et 77 mmHg ont été comparés chez 789 patients. Le critère de jugement principal (décès ou handicap sévère dans les 90 jours) est survenu chez 34 pour cent dans le groupe à objectif élevé et chez 32 pour cent dans le groupe à objectif bas (hazard ratio 1,08 ; IC à 95 % 0,84 à 1,37) [7]. La recommandation européenne de 2025 indique que la PAM doit être maintenue au-dessus de 60 à 65 mmHg (la version de 2021 indiquait plus de 65 mmHg), avec des objectifs plus élevés pour certains patients, en particulier en cas d'hypertension chronique et d'hypoperfusion persistante (oligurie, lactate élevé) malgré une PAM de 60 à 65 mmHg [1]. Les études n'ont pas comparé 60 à 65 mmHg à des objectifs plus bas. En pratique, on se guide sur les marqueurs de perfusion (diurèse, lactate, circulation périphérique) plutôt que sur un chiffre exact.

Le remplissage vasculaire, la noradrénaline et/ou la dobutamine sont administrés selon les besoins du patient en volume, en vasoconstriction ou en inotropisme respectivement [1]. La noradrénaline est le premier choix lorsqu'un vasopresseur est nécessaire, même si l'ILCOR a estimé que les données ne suffisent pas pour recommander un médicament précis [1,27]. Si le faible débit cardiaque domine (ScvO2 basse, lactate en hausse), de la dobutamine à faible dose est ajoutée [27]. La bradycardie sous hypothermie ou après un arrêt cardiaque (fréquence inférieure à 30 à 40 par minute) n'est pas traitée en l'absence de signes d'hypoperfusion [1]. Les corticoïdes ne sont pas administrés de façon systématique [1]. Pour en savoir plus, voir Choc cardiogénique : diagnostic et traitement.

Recherche de la cause : ECG, coronarographie et tomodensitométrie

Un ECG à 12 dérivations est réalisé immédiatement après le RACS (voir ECG après RACS). La maladie coronarienne aiguë est la cause la plus fréquente d'arrêt cardiaque extrahospitalier chez ceux qui survivent jusqu'en réanimation, et un sus-décalage du segment ST après RACS évoque fortement une occlusion coronaire [1]. Environ un tiers des arrêts cardiaques ont toutefois une cause extracardiaque, qui peut souvent être identifiée par l'échocardiographie et une TDM précoce [1]. Les recommandations sont les suivantes :

• Sus-décalage du segment ST à l'ECG : coronarographie urgente avec ICP sans attendre l'évaluation neurologique, conformément aux recommandations sur l'infarctus avec sus-décalage du segment ST (STEMI) [1,13]. Voir STEMI : diagnostic et traitement de reperfusion urgent.
• Pas de sus-décalage du segment ST : coronarographie urgente en cas d'instabilité hémodynamique ou électrique évoquant une occlusion coronaire ; sinon, selon la recommandation de 2025, la coronarographie devrait être différée [1]. COACT (angiographie immédiate versus différée) et TOMAHAWK (triage immédiat versus différé) ont randomisé des patients sans sus-décalage du segment ST et n'ont constaté aucun gain de survie avec l'angiographie immédiate [10,11]. Dans une analyse groupée des données individuelles des deux études (1 031 patients), 49,6 pour cent du groupe immédiat étaient en vie à un an, contre 53,4 pour cent du groupe différé ou sélectif (hazard ratio 1,15 ; IC à 95 % 0,96 à 1,37), et aucun sous-groupe n'a bénéficié de l'angiographie immédiate [12]. Les études incluaient principalement des patients sans choc ni instabilité électrique.

La tomodensitométrie joue un rôle plus important dans la recommandation de 2025 que dans celle de 2021. Si la coronarographie ne montre aucune cause, une TDM de la tête au bassin incluant les artères pulmonaires (angio-TDM) est réalisée. S'il existe avant l'arrêt cardiaque des signes évoquant une cause non coronarienne, par exemple céphalées, convulsions ou déficits neurologiques (hémorragie intracrânienne, AVC), dyspnée ou hypoxémie documentée en cas de maladie pulmonaire connue (embolie pulmonaire, pneumothorax) ou douleur abdominale, une telle TDM est réalisée avant ou après la coronarographie. Chez les patients inconscients sans sus-décalage du segment ST et sans cause cardiaque évidente, une TDM corps entier peut être réalisée avant de décider d'une coronarographie [1]. Dans des études observationnelles, cette stratégie a fourni un diagnostic ou révélé une complication chez 5 à 22 pour cent des patients, notamment des lésions liées à la RCP comme des fractures de côtes, une contusion pulmonaire et un pneumothorax [1].

Assistance circulatoire mécanique

Deux situations doivent être distinguées. En cas d'arrêt cardiaque réfractaire, l'ECMO est utilisée pendant la RCP (ECPR) : dans l'étude ARREST (30 patients en fibrillation ventriculaire réfractaire), 6 sur 14 (43 pour cent) ont survécu jusqu'à la sortie contre 1 sur 15 (7 pour cent) avec le traitement standard, mais l'étude était petite et a été arrêtée prématurément [14]. Prague OHCA (256 patients) et INCEPTION (134 analysés) n'ont pas pu démontrer de différence établie de survie avec une évolution neurologique favorable : 31,5 contre 22,0 pour cent à 180 jours (p = 0,09) et 20 contre 16 pour cent à 30 jours (p = 0,52) respectivement [15,16]. Une méta-analyse d'études randomisées et appariées a trouvé une mortalité hospitalière plus faible avec l'ECPR en cas d'arrêt cardiaque intrahospitalier mais pas en cas d'arrêt cardiaque extrahospitalier (OR 0,76 ; IC à 95 % 0,54 à 1,07) [17]. L'ECPR relève donc d'un centre spécialisé pour des patients sélectionnés et est décrite dans Assistance circulatoire mécanique : ballon de contre-pulsion intra-aortique, Impella et ECMO veino-artérielle dans le choc cardiogénique.

L'autre situation est le choc cardiogénique après RACS. ECLS-SHOCK (420 patients avec choc cardiogénique lié à un infarctus) n'a pas montré de mortalité à 30 jours plus faible avec une ECMO précoce (47,8 contre 49,0 pour cent), mais davantage de saignements (23,4 contre 9,6 pour cent) [18]. Une assistance mécanique (ballon de contre-pulsion intra-aortique, assistance ventriculaire gauche ou ECMO veino-artérielle) peut être envisagée en cas de choc cardiogénique persistant malgré le remplissage, les inotropes et les vasopresseurs, et la recommandation mentionne en particulier des patients sélectionnés, par exemple ceux avec un STEMI et un arrêt cardiaque bref (moins de 10 minutes) [1]. En cas de lésion cérébrale sévère probable, les complications pèsent davantage.

flowchart TD
A["RACS : ABCDE, cathéter artériel,<br>ECG et échocardiographie"] --> B["Sus-décalage du segment ST ou instabilité<br>évoquant une occlusion coronaire ?"]
B -->|"Oui"| C["Coronarographie urgente et ICP"]
B -->|"Non"| D["TDM de la tête au bassin incluant les<br>artères pulmonaires, coronarographie différable"]
C --> E["Réanimation ou USIC : SpO2 94 à 98 %,<br>PaCO2 4,7 à 6,0 kPa, PAM au-dessus de 60 à 65 mmHg"]
D --> E
E --> F["Prévention active de la fièvre<br>(37,5 °C au plus) pendant 36 à 72 heures"]
E --> G["EEG : convulsions, myoclonies, activité de fond"]
E --> H["Choc cardiogénique persistant ?<br>Envisager une assistance mécanique"]
F --> I["Examen neurologique quotidien,<br>sédation aussi courte que possible"]
G --> I
H --> I
I --> J["Évaluation pronostique au plus tôt<br>72 heures après le RACS"]

Figure 2. Prise en charge durant les premiers jours après RACS. Synthèse schématique d'après [1].

Contrôle de la température

Le contrôle de la température a évolué plus que tout autre domaine. L'étude TTM a comparé 33 et 36 °C chez 950 patients et n'a trouvé aucune différence [5]. TTM2 a randomisé 1 900 patients ayant eu un arrêt cardiaque extrahospitalier entre une hypothermie à 33 °C et une normothermie avec traitement précoce de la fièvre (température de 37,8 °C ou plus). La mortalité à six mois était de 50 et 48 pour cent respectivement (risque relatif 1,04 ; IC à 95 % 0,94 à 1,14), et le résultat fonctionnel était identique. Les arythmies avec retentissement hémodynamique étaient plus fréquentes dans le groupe hypothermie (24 contre 17 pour cent) [4]. HYPERION, qui portait sur un rythme non choquable, a en revanche montré une évolution neurologique favorable chez 10,2 pour cent avec 33 °C contre 5,7 pour cent avec une normothermie à 37 °C à 90 jours (différence de 4,5 points de pourcentage ; IC à 95 % 0,1 à 8,9), mais sans différence de mortalité [6].

Sur cette base, l'ERC et l'ESICM 2025 ont remplacé la notion de targeted temperature management par celle de contrôle de la température. La recommandation propose que les patients inconscients après RACS bénéficient d'une mesure continue de la température centrale et d'une prévention active de la fièvre avec un objectif de 37,5 °C au plus (recommandation faible, niveau de preuve faible). La durée de traitement de 36 à 72 heures est un avis d'experts, car les études n'ont pas montré de différence entre différentes durées. Si un équipement de refroidissement est utilisé, un refroidissement de surface ou intravasculaire avec rétrocontrôle par une mesure continue de la température est proposé. On ignore encore si certains sous-groupes bénéficient de 32 à 34 °C, mais l'hypothermie n'est pas systématique. Les patients spontanément légèrement hypothermes (32 à 36 °C) ne doivent pas être réchauffés activement, et de grands volumes de liquide froid ne sont pas administrés en préhospitalier pour initier le refroidissement [1]. Une présentation plus détaillée des indications, des méthodes de refroidissement, des frissons et du réchauffement se trouve dans Contrôle de la température après arrêt cardiaque (TTM).

Le contrôle de la température influence le travail pronostique : l'évaluation pronostique définitive n'est faite qu'après le réchauffement et lorsque l'effet de la sédation s'est dissipé [1].

Sédation, convulsions et EEG

Utiliser des sédatifs à courte durée d'action (par exemple propofol et rémifentanil) et des interruptions quotidiennes de la sédation afin de rendre possible un examen neurologique précoce [1,27]. Les curares ne sont pas administrés de façon systématique, mais peuvent être envisagés en cas d'hypoxémie critique avec SDRA, de frissons sévères et pour l'enregistrement neurophysiologique [1].

L'EEG devrait être enregistré dès le premier jour chez les patients inconscients, sous forme d'EEG de routine ou de surveillance continue [1]. Il remplit deux fonctions : détecter des convulsions traitables, y compris des convulsions électrographiques (non convulsives), et fournir des informations pronostiques. Des convulsions sont rapportées chez 20 à 30 pour cent des patients en réanimation après un arrêt cardiaque et sont le plus souvent le signe d'une lésion cérébrale hypoxique-ischémique sévère [1]. Le premier choix est le lévétiracétam ou le valproate de sodium en plus de la sédation, et aucun traitement antiépileptique prophylactique n'est administré [1]. Voir aussi État de mal épileptique chez l'adulte : traitement urgent.

Les myoclonies sont le type le plus fréquent de crise clinique après un arrêt cardiaque. Elles débutent le plus souvent durant les un à deux premiers jours et sont souvent transitoires. Comme les secousses cliniques n'ont pas toujours de corrélat électrique, l'EEG devrait être enregistré en présence de myoclonies, afin de distinguer l'activité corticale d'autres formes et de rechercher des signes de récupération possible [1]. Les myoclonies avec une activité de fond de l'EEG continue et réactive sont souvent bénignes. La recommandation propose alors une tentative de réveil après quelques jours. Certains patients développent un syndrome de Lance-Adams (myoclonies d'action) après le réveil [1]. Les frissons pendant le refroidissement peuvent ressembler à des convulsions et devraient être évalués par EEG avant d'administrer des antiépileptiques [27].

Autres aspects de la réanimation

• Glucose : protocole habituel de réanimation sans modification particulière, en général avec un objectif d'environ 7,8 à 10 mmol/L et une perfusion continue d'insuline en cas d'hyperglycémie. Un contrôle très strict n'apporte aucun bénéfice et augmente le risque d'hypoglycémie (inférieure à 4 mmol/L) [1].
• Électrolytes : éviter l'hypokaliémie et l'hyperkaliémie ; objectif de potassium de 4,0 à 4,5 mmol/L [1].
• Infection : les antibiotiques prophylactiques ne sont pas recommandés ; une pneumonie précoce est fréquente, le seuil de traitement en cas de suspicion devrait donc être bas [1].
• Nutrition : débuter la nutrition entérale à faible débit (nutrition trophique) et augmenter selon la tolérance. Le patient est installé avec la tête de lit surélevée à 30° [1].
• Prophylaxie des ulcères gastroduodénaux et thromboprophylaxie : la prophylaxie des ulcères de stress est recommandée, en particulier en cas de coagulopathie. La thromboprophylaxie et l'éventuelle anticoagulation sont individualisées selon les procédures générales de réanimation [1].
• Bicarbonate : ne pas administrer de bicarbonate de sodium de façon systématique [27].

Pronostic neurologique

Principes

L'évaluation pronostique après un arrêt cardiaque doit répondre à une seule question : quelle est la probabilité que le patient retrouve une vie avec une fonction neurologique significative ? Comme un pronostic erronément pessimiste conduit à arrêter le traitement à tort, l'exigence de spécificité est élevée. Dans une enquête auprès de 640 soignants, la majorité considérait qu'une proportion de faux positifs (patients à tort jugés à mauvais pronostic) de 0,1 pour cent ou moins était le maximum acceptable [1].

Les recommandations reposent sur six principes [1,3] :

1. Attendre. L'évaluation se fait au plus tôt 72 heures après le RACS, et seulement une fois les facteurs confondants écartés : sédation, curares et opioïdes ainsi qu'hypothermie, hypotension sévère, hypoglycémie, sepsis et troubles acido-basiques et électrolytiques. Même des sédatifs à courte durée d'action comme le propofol peuvent devoir être arrêtés pendant au moins un jour, et plus longtemps en cas d'insuffisance rénale ou hépatique [1]. La plupart des signes peuvent être enregistrés avant 72 heures, mais la conclusion sur le pronostic n'est tirée qu'à l'évaluation clinique.
2. Critère d'inclusion. Le patient ne doit pas être éveillé et obéir aux ordres. Dans la recommandation de 2021, la limite était une réponse motrice M 3 ou moins ; la recommandation de 2025 l'a élargie à un score moteur inférieur à 6, de sorte que davantage de patients font l'objet d'une évaluation et que moins se retrouvent en dehors de l'algorithme [1].
3. Multimodalité. Une issue défavorable (poor outcome, CPC 3 à 5) est probable lorsque deux ou plus des signes concordants suivants sont présents chez un patient inconscient à 72 heures ou plus : absence de réflexes pupillaires et cornéens à 72 heures, absence bilatérale de N20 aux PESS à 24 heures ou plus, EEG hautement malin après 24 heures, NSE supérieure à 60 µg/L à 48 et/ou 72 heures, état de mal myoclonique dans les 72 heures, ainsi que lésion cérébrale anoxique étendue et diffuse à la TDM ou à l'IRM [1]. L'algorithme correspondant de 2021 n'a donné aucune prédiction faussement pessimiste (0 pour cent ; IC à 95 % 0 à 3,7) dans trois études de validation totalisant 1 791 patients, mais près de la moitié des patients sont en pratique restés sans réponse, car l'algorithme ne cherchait que des signes d'issue défavorable [1].
4. Signes favorables. La recommandation de 2025 décrit aussi des signes évoquant une issue favorable en l'absence de signes défavorables : score moteur de 4 ou 5 à 72 à 96 heures, NSE normale (inférieure à 17 µg/L) à 24 à 72 heures, activité de fond de l'EEG continue sans décharges dans les 72 heures et absence de restriction de la diffusion dans le cortex ou les noyaux gris profonds à l'IRM du jour 2 au jour 7 [1]. Dans une cohorte de 2 445 patients avec un score moteur de 5 et sans signe d'issue défavorable, plus de 60 pour cent de ceux avec au moins un signe favorable avaient une issue favorable à six mois, et plus de 80 pour cent de ceux avec deux [1]. En l'absence de signes défavorables comme favorables, l'issue est indéterminée et le patient est suivi par des examens répétés plutôt que de fixer le pronostic trop tôt [1].
5. Prophétie autoréalisatrice. Si le résultat d'un test sert de base à l'arrêt du traitement, la fiabilité du test peut être surestimée, car le patient n'a jamais la possibilité de prouver le contraire. Dans une revue systématique, 64 études sur 73 présentaient un risque de ce biais [1]. C'est pourquoi la multimodalité et la prudence sont exigées.
6. Le pronostic n'est pas une décision. La discussion sur la limitation des traitements doit être séparée de l'évaluation pronostique, et la décision doit prendre en compte l'âge, les comorbidités, la fonction des autres organes et les souhaits du patient [1].

Les tests individuels

Tableau 2. Tests pronostiques après arrêt cardiaque. Les chiffres portent sur les études présentées dans les références ; les faux positifs désignent une issue défavorable prédite à tort. Les neurofilaments légers (NfL) et les biomarqueurs autres que la NSE ne figurent pas dans l'algorithme européen, voir le texte.

Quelques conseils d'application :

• Pupilles. La pupillométrie standardisée fournit une évaluation objective et a, dans l'étude BOX, identifié l'issue défavorable sans un seul faux positif [21]. Les réflexes cornéens et pupillaires sont influencés par la sédation, et le réflexe cornéen également par les curares.
• PESS. L'activité musculaire produit du bruit ; envisager des curares pendant l'enregistrement. Les PESS sont peu influencés par la plupart des sédatifs, mais un coma barbiturique peut atténuer la réponse. La spécificité n'est pas influencée par le moment, et l'examen peut être réalisé dès le premier jour [1].
• EEG. La suppression ou la suppression-burst a une spécificité élevée après 24 heures sans sédation, mais de nombreux patients ont un EEG supprimé durant le premier jour et récupèrent. L'absence isolée de réactivité n'est plus utilisée comme signe pronostique [1]. Un EEG bénin n'a été observé que chez 1 pour cent de ceux qui ont eu une issue défavorable dans l'étude TTM [20].
• NSE. Réaliser des prélèvements en série à 24, 48 et 72 heures ; la valeur à 24 heures sert surtout de point de départ pour observer la tendance. L'hémolyse donne des valeurs faussement élevées et les échantillons avec un indice d'hémolyse trop élevé doivent être rejetés. Les valeurs seuils devraient être fixées avec le laboratoire local [1,19].
• NfL et autres biomarqueurs. Les neurofilaments légers avaient une AUROC de 0,92 à 0,93 à 24 à 72 heures pour le résultat fonctionnel dans une sous-étude de TTM2 et étaient meilleurs que la NSE (0,78 à 24 heures et 0,85 à 0,86 à 48 à 72 heures) [22]. L'ERC/ESICM 2025 ne recommande néanmoins pas les NfL, la GFAP, la protéine tau ou la S100B pour l'évaluation pronostique, car il n'existe pas de seuils uniformes et les dosages sont en grande partie destinés à la recherche ; la recommandation devrait être révisée [1].

Algorithme

flowchart TD
A["72 heures ou plus après le RACS,<br>facteurs confondants écartés"] --> B["Inconscient et score moteur inférieur à 6 ?"]
B -->|"Non"| C["Pas d'évaluation pronostique formelle<br>Suivi poursuivi"]
B -->|"Oui"| D["Deux signes concordants ou plus :<br>réflexes pupillaires et cornéens absents,<br>N20 absent, EEG hautement malin,<br>NSE supérieure à 60 µg/L, état de mal myoclonique,<br>lésion étendue à la TDM ou à l'IRM"]
D -->|"Oui"| E["Issue défavorable probable :<br>discussion sur les objectifs de soins,<br>décision pluriprofessionnelle"]
D -->|"Non"| F["Signes favorables ?<br>Score moteur 4 à 5, NSE inférieure à 17 µg/L,<br>EEG continu, pas de<br>restriction de la diffusion"]
F -->|"Oui"| G["Issue favorable probable :<br>poursuite de la réanimation"]
F -->|"Non"| H["Issue indéterminée :<br>répéter l'examen,<br>envisager une nouvelle TDM ou IRM"]

Figure 4. Algorithme pronostique simplifié d'après l'ERC/ESICM 2025 [1]. Schématique.

Issue indéterminée et récupération tardive

Lorsqu'il n'y a ni signes défavorables ni signes favorables, l'issue est indéterminée ; la plupart de ces patients ont une issue défavorable, mais la récupération est possible et le patient devrait être observé et réexaminé au fil du temps [1]. Si la première TDM ne montrait pas de signes de lésion cérébrale mais que le coma persiste lors de l'évaluation pronostique (72 à 96 heures), une nouvelle TDM est proposée [1]. Un réveil tardif n'exclut pas une récupération complète : dans trois études, la proportion de réveils tardifs (la conscience revenant 48 heures ou plus après l'arrêt de la sédation) était de 22 à 34 pour cent, et 73 à 90 pour cent d'entre eux ont eu une bonne évolution neurologique [1]. L'insuffisance rénale, l'insuffisance hépatique et le choc circulatoire retardent le réveil.

Arrêt du traitement, proches et don d'organes

La décision d'arrêter les traitements de maintien en vie est prise par le médecin responsable avec l'équipe, en veillant tout particulièrement à ne pas fonder la décision sur un seul résultat pronostique. Les recommandations soulignent que la discussion avec les proches demande du temps et que la décision sur le niveau de traitement doit être pesée au regard des valeurs propres du patient et de ses souhaits exprimés antérieurement [1]. Les proches ont besoin de savoir ce que l'on sait, ce que l'on ne sait pas et quand aura lieu la prochaine évaluation.

Le don d'organes est envisagé chez les patients qui remplissent les critères neurologiques de décès après RACS, ainsi que chez les patients inconscients qui ne les remplissent pas lorsqu'une décision d'arrêter les traitements de maintien en vie est prise, de sorte qu'un don après arrêt circulatoire puisse avoir lieu [1]. Les décisions doivent suivre la législation nationale et les procédures locales. Voir Don d'organes de personnes décédées.

Après la sortie

L'objectif est une survie avec une bonne fonction, et la fonction doit être mesurée. Les recommandations européennes préconisent d'évaluer le handicap physique et non physique avant la sortie, de mettre en place la réadaptation (mobilisation précoce, prévention du délire et journal de réanimation) dès l'hospitalisation, et de proposer à tous les survivants un suivi dans les trois mois avec dépistage des problèmes cognitifs, physiques et émotionnels, de la fatigue et du retentissement sur les rôles de vie. Les proches doivent être invités au suivi [1].

Dans le suivi de l'étude TTM, environ la moitié des survivants présentaient un déficit cognitif, le plus souvent léger, et l'attention et la rapidité mentale étaient plus atteintes que chez les patients témoins avec STEMI sans arrêt cardiaque, tandis que la mémoire et les fonctions exécutives étaient comparables [23]. Les séquelles fréquentes sont donc la fatigue, les difficultés de concentration, l'anxiété, l'humeur dépressive et les symptômes post-traumatiques. Voir Fatigue cérébrale et Trouble de stress post-traumatique chez l'adulte. L'information au patient et aux proches devrait porter à la fois sur la maladie cardiaque et sur ses conséquences physiques, cognitives et émotionnelles, ainsi que sur la reprise des activités quotidiennes, de la conduite automobile et du travail [1]. La déclaration scientifique de l'AHA sur la survie après arrêt cardiaque décrit le suivi et le soutien au patient et à ses proches [24].

La décision d'un défibrillateur implantable (DAI) fait partie du suivi lorsque l'infarctus aigu et les causes réversibles ont été écartés, et est guidée par les recommandations sur les arythmies ventriculaires [25]. Voir Défibrillateur implantable (DAI) : indications, programmation et permis de conduire. Le bilan étiologique (ischémie, cardiomyopathie, canalopathie, intoxication) influence la décision concernant le DAI. En cas d'arrêt cardiaque inexpliqué, l'ERC/ESICM 2025 recommande un bilan élargi avec analyses toxicologiques et tests génétiques, extraction des données des dispositifs implantés et des moniteurs portables, ECG à 12 dérivations répétés avec surveillance continue, IRM cardiaque, test aux bloqueurs des canaux sodiques et épreuve d'effort, ainsi qu'un suivi à long terme en raison du risque élevé de récidive [1].

Questions fréquentes

À partir de quand peut-on évaluer le pronostic ?

L'évaluation pronostique formelle se fait au plus tôt 72 heures après le RACS et lorsque les effets sédatifs et les autres facteurs confondants ont été écartés. Certains tests (PESS, EEG, NSE) sont enregistrés plus tôt, mais les résultats ne sont pris en compte ensemble qu'à l'évaluation [1].

Un seul test pathologique suffit-il pour arrêter le traitement ?

Non. Aucun test n'a avec certitude une spécificité de 100 pour cent. Les recommandations exigent au moins deux signes concordants, et la décision de limiter les traitements doit être séparée du pronostic [1].

Tous les patients après arrêt cardiaque doivent-ils avoir une coronarographie ?

Non. En cas de sus-décalage du segment ST, la coronarographie urgente s'applique. Sans sus-décalage du segment ST et sans instabilité, COACT, TOMAHAWK et une analyse groupée n'ont montré aucun gain de survie avec la coronarographie immédiate, et la recommandation européenne de 2025 propose de la différer [1,10,11,12].

Quelle température le patient doit-il avoir ?

Prévention active de la fièvre avec une température centrale de 37,5 °C au plus pendant 36 à 72 heures selon l'ERC/ESICM 2025 ; les patients spontanément légèrement hypothermes ne sont pas réchauffés activement. L'hypothermie à 33 °C n'est pas systématique ; TTM2 n'a montré aucun avantage [1,4].

Que signifie un réflexe pupillaire normal après 72 heures ?

Il dit peu de chose. L'absence de réflexe pupillaire est spécifique mais a une faible sensibilité (20 à 25 pour cent), de sorte que la plupart de ceux qui ont une issue défavorable ont un réflexe pupillaire conservé. Un réflexe normal n'exclut donc pas une issue défavorable [1].

Comment se déroule le suivi en soins primaires ?

Interroger sur la cognition, la fatigue, le sommeil, l'anxiété et les symptômes post-traumatiques, et adresser en réadaptation et en traitement psychologique si nécessaire [1,23].

Sources

1. Nolan JP et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2025: Post-Resuscitation Care. Resuscitation 2025. PMID: 41117575
2. Hirsch KG et al. Part 11: Post-Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2025. PMID: 41122894
3. Nolan JP et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine 2021. PMID: 33765189
4. Dankiewicz J et al. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34133859
5. Nielsen N et al. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 24237006
6. Lascarrou JB et al. Targeted Temperature Management for Cardiac Arrest with Nonshockable Rhythm. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31577396
7. Kjaergaard J et al. Blood-Pressure Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027564
8. Schmidt H et al. Oxygen Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027567
9. Eastwood G et al. Mild Hypercapnia or Normocapnia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37318140
10. Lemkes JS et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30883057
11. Desch S et al. Angiography after Out-of-Hospital Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34459570
12. Spoormans EM et al. One-Year Outcomes of Coronary Angiography After Out-of-Hospital Cardiac Arrest Without ST Elevation: An Individual Patient Data Meta-Analysis. JAMA Cardiology 2025. PMID: 40434768
13. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
14. Yannopoulos D et al. Advanced reperfusion strategies for patients with out-of-hospital cardiac arrest and refractory ventricular fibrillation (ARREST): a phase 2, single centre, open-label, randomised controlled trial. Lancet 2020. PMID: 33197396
15. Belohlavek J et al. Effect of Intra-arrest Transport, Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation, and Immediate Invasive Assessment and Treatment on Functional Neurologic Outcome in Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2022. PMID: 35191923
16. Suverein MM et al. Early Extracorporeal CPR for Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36720132
17. Low CJW et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with cardiac arrest: a comparative meta-analysis and trial sequential analysis. Lancet Respiratory Medicine 2023. PMID: 37230097
18. Thiele H et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634145
19. Stammet P et al. Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome After Out-of-Hospital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management at 33°C and 36°C. Journal of the American College of Cardiology 2015. PMID: 25975474
20. Westhall E et al. Standardized EEG interpretation accurately predicts prognosis after cardiac arrest. Neurology 2016. PMID: 26865516
21. Nyholm B et al. Validating quantitative pupillometry thresholds for neuroprognostication after out-of-hospital cardiac arrest. A predefined substudy of the Blood Pressure and Oxygenations Targets After Cardiac Arrest (BOX)-trial. Intensive Care Medicine 2024. PMID: 39162825
22. Moseby-Knappe M et al. Blood biomarkers for the prediction of outcome after cardiac arrest: an international prospective observational study within the Targeted Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2) trial. Lancet Respiratory Medicine 2026. PMID: 41391459
23. Lilja G et al. Cognitive function in survivors of out-of-hospital cardiac arrest after target temperature management at 33°C versus 36°C. Circulation 2015. PMID: 25681466
24. Sawyer KN et al. Sudden Cardiac Arrest Survivorship: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2020. PMID: 32078390
25. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal 2022. PMID: 36017572
26. Nolan JP et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2008. PMID: 18963350
27. Chia YW et al. Singapore Post-cardiac Arrest Care Guidelines 2026. Singapore Medical Journal 2026. PMID: 42507344