Ischémie myocardique et infarctus : manque d'oxygène ou déséquilibre entre l'offre et la demande

Araz Rawshani

Ischémie myocardique

La définition de l'ischémie peut sembler triviale, mais il s'agit en fait d'un sujet très complexe. Le terme ischémie a été inventé en 1858 par Virchow (celui-là même qui a élucidé la thrombose). Il a utilisé ce terme pour décrire une réduction du flux sanguin vers les tissus et les organes. Quelques décennies plus tard, Cohnheim a démontré que la ligature de l'artère descendante antérieure gauche chez le chien entraînait un infarctus du myocarde. Une découverte importante a été rapportée en 1930 lorsque Buchner et ses collègues ont montré que la contractilité du myocarde était étroitement liée au débit sanguin du myocarde. Ce concept est de la plus haute importance, car il suggère que la contractilité myocardique et le flux sanguin sont étroitement liés. En effet, des études démontrent que la relation entre la contractilité et le débit sanguin est pratiquement linéaire (il existe peu d'associations plus linéaires en physiologie). Reportez-vous à la figure 1.

Figure 1. Relation entre l'apport d'oxygène au myocarde et la fonction contractile. La relation est presque linéaire, ce qui signifie que la fonction contractile est parfaitement corrélée au débit sanguin. Cela implique que la contractilité augmente lorsque le débit sanguin augmente (jusqu'à une certaine limite) et vice versa.

La relation illustrée dans la figure 1 a été confirmée par de nombreuses études [1]. L'implication la plus importante de cette théorie est peut-être que

Cependant, la grande majorité des manuels de cardiologie enseignent encore que l'ischémie est le résultat d'une inadéquation (déséquilibre) entre l'apport et la demande en oxygène, comme l'illustre la figure 2. Cette théorie suggère que l'ischémie survient dès que la demande en oxygène dépasse l'apport en oxygène.

Figure 2. L'équilibre entre l'offre et la demande d'oxygène

Malgré sa diffusion dans les manuels, cette théorie n'a pas été prouvée, principalement parce que nous n'avons jamais pu mesurer la demande en oxygène (il est facile de mesurer l'apport en oxygène). Ainsi, la théorie concernant l'équilibre entre l'offre et la demande a toujours été conceptuelle et manque de preuves scientifiques. Comme le suggère Heusch, [1] cela peut être dû au fait que les interventions qui semblent modifier la demande en oxygène modifient également la taille de l'infarctus. Les interventions les plus notables sont les cathécholamines et les bêta-bloquants. Les catécholamines augmentent la consommation d'oxygène et donc la taille de l'infarctus. Les bêta-bloquants peuvent limiter, voire réduire la taille de l'infarctus, ce qui est généralement attribué à la réduction de la fréquence et de la contractilité cardiaques. Mais il s'avère que.., [2] la réduction de la fréquence cardiaque et de la contractilité semble agir par une redistribution du sang du myocarde non ischémique vers le myocarde ischémique (c'est-à-dire une augmentation du flux sanguin dans la zone ischémique !) [2].

Message à retenir : en cas de syndrome coronarien aigu, il convient d'administrer rapidement des médicaments antithrombotiques et une reperfusion.

Reportez-vous à l'excellente revue de G. Heusch sur ce sujet [1].

Références

[1] G Heusch. Ischémie myocardique : Absence de débit sanguin coronaire ou déséquilibre entre l'apport et la demande d'oxygène au niveau du myocarde ? Circ Res. 2016;119:194-196.

[2] Guth BD, Heusch G, Seitelberger R, Ross J Jr. Mechanism of beneficial ef- fect of beta-adrenergic blockade on exercise-induced myocardial ischemia in conscious dogs. Circ Res. 1987;60:738-746. doi : 10.1161/01.RES.60.5.738.