Résumé
L'infection par le VIH peut rester asymptomatique pendant plusieurs années. Le diagnostic ne peut donc pas reposer sur la seule suspicion clinique. Le dépistage du VIH doit être proposé largement en cas d'exposition possible, de grossesse, d'autre infection sexuellement transmissible et de pathologies susceptibles de révéler une infection par le VIH sous-jacente, par exemple un syndrome mononucléosique, un zona chez le sujet jeune, une candidose buccale, une cytopénie inexpliquée, un amaigrissement, une fièvre prolongée, une tuberculose, un lymphome ou une dysplasie cervicale. Le diagnostic tardif reste fréquent et s'accompagne d'une morbidité et d'une mortalité accrues [1].
L'examen de première intention est un test combiné de quatrième génération réalisé en laboratoire, qui détecte les anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 ainsi que l'antigène p24. Un test de dépistage réactif est provisoire et doit être suivi d'un test de différenciation des anticorps. Si le test de dépistage est réactif mais que le test de différenciation est négatif ou indéterminé, l'ARN du VIH-1 doit être recherché sans délai, car ce profil peut correspondre à une infection aiguë par le VIH avant l'apparition des anticorps [2,3]. En cas de forte suspicion d'infection très précoce, l'ARN du VIH-1 doit être demandé même si le test combiné est négatif, et la sérologie doit être répétée. Le moment du prélèvement, le type de test, une prophylaxie préexposition en cours, une prophylaxie postexposition et un traitement antirétroviral instauré précocement influencent l'interprétation.
La primo-infection par le VIH s'accompagne souvent, mais pas toujours, de fièvre, d'éruption cutanée, de pharyngite, d'adénopathies, de myalgies, de céphalées, de diarrhée ou d'ulcérations buccales et génitales. Une infection par le VIH avancée non traitée peut se révéler par une infection opportuniste, une affection maligne, une atteinte neurologique ou une cytopénie. Un résultat positif confirmé doit être suivi immédiatement d'une évaluation clinique, d'une mesure de l'ARN du VIH-1, d'une numération des lymphocytes CD4, d'un test de résistance, d'un bilan des co-infections et d'une prise de contact rapide avec un spécialiste du VIH. Un examen clinique normal, un hémogramme normal ou une charge virale faible, voire indétectable, n'excluent pas une infection par le VIH.
Contexte et épidémiologie
Le VIH est dû aux rétrovirus VIH-1 ou VIH-2. Le VIH-1 est responsable de la pandémie mondiale. Le VIH-2 se rencontre principalement en Afrique de l'Ouest ainsi que chez les personnes et dans les réseaux sexuels ayant un lien avec cette région. Environ 39 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde en 2022, dont plus de la moitié en Afrique subsaharienne [4]. Dans les pays où l'accès au traitement antirétroviral est bon, l'infection par le VIH est passée d'une infection habituellement mortelle à une maladie chronique traitable.
La transmission se fait principalement par voie sexuelle, par le partage de matériel d'injection et de la mère à l'enfant. La transmission sanguine par transfusion est très rare dans les pays disposant d'un dépistage établi chez les donneurs de sang. La contagiosité dépend fortement de la charge virale. Elle est particulièrement élevée pendant la primo-infection, lorsque l'ARN du VIH augmente souvent rapidement avant que les anticorps ne soient détectables. Les personnes ayant une charge virale durablement indétectable sous traitement efficace ne transmettent pas le VIH par voie sexuelle.
La difficulté diagnostique clinique tient à la fréquence de l'infection asymptomatique prolongée. L'examen clinique est généralement normal en l'absence de syndrome rétroviral aigu ou d'immunodépression avancée [5]. L'absence de facteurs de risque classiquement reconnus n'exclut pas une infection par le VIH. Le diagnostic est particulièrement retardé chez les sujets âgés, les personnes hétérosexuelles et les patients consultant dans d'autres spécialités que les maladies infectieuses ou la vénéréologie [6].
Le diagnostic tardif du VIH est défini, selon un consensus européen, comme un premier diagnostic de VIH posé avec un taux de CD4 inférieur à 350 cellules/µl ou en présence d'une pathologie classant SIDA, quel que soit le taux de CD4. Les personnes présentant des éléments en faveur d'une infection récemment acquise ne doivent pas être classées comme diagnostiquées tardivement du seul fait d'un taux de CD4 transitoirement bas pendant la séroconversion. Les éléments en faveur d'une infection récente comprennent des résultats biologiques compatibles avec une infection aiguë, un test VIH négatif au cours des 12 mois précédents ou un syndrome rétroviral aigu manifeste [1].
Histoire naturelle et retentissement clinique
Le VIH infecte principalement les lymphocytes T CD4 positifs, mais les monocytes, les macrophages et les cellules du système nerveux central peuvent également être touchés. Peu après la contamination survient une réplication virale intense dans les tissus lymphoïdes. La virémie plasmatique augmente, le taux de CD4 chute transitoirement et un syndrome de séroconversion inflammatoire peut apparaître.
Après la phase aiguë s'installe un état chronique avec une réplication virale persistante et un dysfonctionnement immunitaire progressif. L'infection par le VIH non traitée entraîne habituellement une diminution progressive des lymphocytes CD4 et un risque croissant d'infections opportunistes, d'affections malignes et d'atteintes d'organe liées au VIH. L'évolution varie considérablement d'un individu à l'autre. Le taux de CD4 est donc un marqueur utile mais imparfait de l'immunodépression. Une maladie opportuniste peut survenir même à des valeurs plus élevées, en particulier si le taux de CD4 a chuté rapidement récemment ou en présence d'autres facteurs immunosuppresseurs.
Le VIH-2 présente en moyenne une charge virale plus faible, une contagiosité moindre et une perte de CD4 plus lente que le VIH-1. Une progression clinique vers le SIDA survient néanmoins et les manifestations sont similaires à celles du VIH-1. Le VIH-2 doit être évoqué en particulier en cas de lien épidémiologique avec l'Afrique de l'Ouest, de profil sérologique atypique, de baisse du taux de CD4 malgré un ARN du VIH-1 indétectable ou de suspicion de co-infection [7].
Tableau clinique
Primo-infection par le VIH
La primo-infection par le VIH désigne la période initiale suivant la contamination, avant le développement d'une réponse anticorps complète. De nombreux patients présentent un syndrome rétroviral aigu, habituellement dans les quelques semaines suivant l'exposition. D'autres sont asymptomatiques ou ont des symptômes si discrets que l'infection passe inaperçue.
Les manifestations fréquentes sont :
- fièvre
- éruption maculopapuleuse, souvent sur le tronc et parfois sur les paumes ou les plantes
- pharyngite, habituellement sans angine purulente
- adénopathies généralisées
- asthénie et malaise
- myalgies ou arthralgies
- céphalées
- diarrhée, nausées ou douleurs abdominales
- sueurs nocturnes
- ulcérations douloureuses de la bouche, de l'œsophage, de l'anus ou des organes génitaux
- méningite aseptique, atteinte des nerfs crâniens ou autre manifestation neurologique
- leucopénie, thrombopénie transitoires ou élévation transitoire des transaminases.
Dans une population à forte incidence, 60 % des personnes présentant une primo-infection par le VIH avec anticorps négatifs mais ARN positif avaient des symptômes compatibles avec une séroconversion. Malgré cela, les cliniciens traitants n'avaient suspecté une primo-infection par le VIH que chez environ la moitié des patients symptomatiques [3]. Le tableau symptomatique n'est donc ni suffisamment sensible ni suffisamment spécifique pour poser le diagnostic.
Une primo-infection par le VIH doit être évoquée en particulier devant un syndrome mononucléosique lorsque le test pour le virus d'Epstein-Barr est négatif ou n'explique pas le tableau, devant l'association de fièvre et d'éruption cutanée après une exposition sexuelle, ainsi que devant une méningite aseptique, une ulcération génitale ou buccale récente ou une nouvelle infection sexuellement transmissible concomitante.
Infection chronique asymptomatique
La primo-infection est souvent suivie de plusieurs années sans symptômes évidents. Une lymphadénopathie généralisée persistante peut être présente. Les ganglions sont alors habituellement symétriques, indolores et situés dans plusieurs aires en dehors des aires inguinales.
L'absence de symptômes ne doit jamais justifier de renoncer au dépistage après une exposition pertinente ou en présence d'une pathologie indicatrice. Une proportion importante de patients n'est diagnostiquée qu'à un stade où le taux de CD4 est déjà bas [6].
Infection chronique symptomatique et immunodépression avancée
À mesure que l'immunodépression s'aggrave, le patient peut développer des symptômes généraux ou des infections récidivantes :
- amaigrissement involontaire
- fièvre prolongée ou récidivante
- sueurs nocturnes marquées
- diarrhée chronique
- pneumopathie bactérienne récidivante
- herpès simplex prolongé ou sévère
- zona récidivant ou multimétamérique
- candidose buccale
- leucoplasie chevelue buccale
- dermite séborrhéique marquée
- psoriasis réfractaire
- infections cutanées bactériennes récidivantes
- anémie, leucopénie ou thrombopénie inexpliquée
- neuropathie périphérique ou atteinte cognitive.
La notion d'infection à VIH avancée est habituellement utilisée en clinique en cas de taux de CD4 inférieur à 200 cellules/µl ou de pathologie classant SIDA. Le SIDA est un stade clinique et immunologique de l'infection par le VIH, et non un agent distinct ni une infection distincte.
Manifestations par organe
Cavité buccale et pharynx
Les lésions buccales peuvent être un signe précoce d'infection par le VIH et deviennent plus fréquentes lorsque le taux de CD4 est bas. La candidose buccale se manifeste par des dépôts blanchâtres détachables au grattage ou par des lésions érythémateuses et brûlantes. La leucoplasie chevelue buccale est due au virus d'Epstein-Barr et se présente sous forme de lésions blanches et plissées le long des bords latéraux de la langue, non détachables au grattage. Les autres manifestations comprennent des aphtes géants récidivants, l'érythème gingival linéaire, la gingivite ou la parodontite nécrosante ainsi que la maladie de Kaposi [8].
Une candidose œsophagienne doit être suspectée en cas d'odynophagie ou de dysphagie, en particulier en association avec une candidose buccale. Une cavité buccale normale n'exclut pas une œsophagite.
Peau
Les manifestations cutanées sont variées. Les signes d'alerte fréquents sont une dermite séborrhéique étendue ou réfractaire au traitement, un psoriasis sévère, un prurit chronique, une éruption papuleuse prurigineuse, une folliculite à éosinophiles et un zona récidivant. En cas d'immunodépression marquée, les molluscums peuvent devenir volumineux, nombreux et localisés au visage. L'herpès simplex peut donner des ulcérations chroniques, profondes ou nécrotiques. La maladie de Kaposi se présente sous forme de macules, de plaques ou de nodules rouges, violacés ou brunâtres sur la peau ou les muqueuses [9].
Les lésions cutanées sont rarement pathognomoniques. Une biopsie doit être envisagée devant des lésions atypiques, persistantes ou suspectes de tumeur.
Hématologie et ganglions lymphatiques
L'anémie, la neutropénie et la thrombopénie peuvent être dues au VIH lui-même, à une infection opportuniste, à une affection maligne, à des médicaments, à une hémorragie ou à des carences. Une infection par le VIH avancée peut entraîner une pancytopénie même en l'absence d'autre pathologie identifiée. Les cytopénies sont souvent multifactorielles [4].
Une thrombopénie isolée peut être la première manifestation de l'infection par le VIH. Des adénopathies marquées, des symptômes B, une splénomégalie, une lactate déshydrogénase très élevée ou une tumeur extraganglionnaire doivent faire suspecter un lymphome. La tuberculose et le lymphome peuvent donner un tableau similaire et peuvent coexister. Le diagnostic doit donc, dans la mesure du possible, reposer sur un prélèvement tissulaire et non sur la seule probabilité clinique.
Poumons
La pneumopathie bactérienne et la tuberculose peuvent survenir quel que soit le taux de CD4. À mesure que l'immunodépression progresse, la tuberculose extrapulmonaire ou disséminée devient plus fréquente.
La pneumocystose pulmonaire à Pneumocystis jirovecii est fortement associée à un taux de CD4 inférieur à 200 cellules/µl. Le tableau typique associe une dyspnée d'effort d'aggravation subaiguë, une toux sèche, de la fièvre, une hypoxémie et des opacités en verre dépoli diffuses bilatérales. L'auscultation peut être étonnamment normale malgré une hypoxémie importante. Chez les personnes vivant avec le VIH, les symptômes s'installent souvent sur une période de deux semaines à deux mois [10].
Tube digestif
Une diarrhée chronique peut être due à une entéropathie liée au VIH, à des médicaments ou à des infections telles que Cryptosporidium, Cystoisospora, Giardia, les microsporidies, le cytomégalovirus ou le complexe Mycobacterium avium. L'odynophagie oriente vers une œsophagite, le plus souvent candidosique mais aussi herpétique ou à cytomégalovirus. Douleurs abdominales, amaigrissement, ictère ou hémorragie digestive peuvent être dus à une infection, à un lymphome ou à une maladie de Kaposi.
Système nerveux central et périphérique
La primo-infection par le VIH peut entraîner une méningite aseptique. Les manifestations plus tardives comprennent la polyneuropathie sensitive distale symétrique, l'atteinte cognitive et les infections opportunistes. Devant un déficit neurologique focal, des crises épileptiques d'apparition récente ou un changement de personnalité, il faut évoquer une toxoplasmose cérébrale, un lymphome primitif du SNC, une leucoencéphalopathie multifocale progressive, une tuberculose et d'autres infections.
La toxoplasmose cérébrale entraîne souvent des céphalées, de la fièvre, une confusion, des convulsions ou des déficits neurologiques focaux. L'imagerie par résonance magnétique montre typiquement de multiples lésions prenant le contraste avec un œdème périlésionnel, souvent dans les noyaux gris centraux ou les hémisphères. Des IgG anti-Toxoplasma négatives ou une PCR négative dans le liquide cérébrospinal n'excluent pas totalement le diagnostic [11].
La méningite à cryptocoque se manifeste habituellement par des céphalées subaiguës, de la fièvre, des nausées, des troubles visuels ou une altération de l'état mental. La raideur de nuque peut être absente en cas d'immunodépression avancée. L'antigène cryptococcique dans le sérum et le liquide cérébrospinal a une grande utilité diagnostique. La ponction lombaire avec mesure de la pression d'ouverture est essentielle en cas de suspicion de méningite et peut être réalisée en toute sécurité [12].
Des complications neurologiques peuvent également survenir sous traitement efficace et comprennent les troubles neurocognitifs, la neuropathie périphérique et les maladies cérébrovasculaires. Des symptômes nouveaux chez un patient traité ne doivent toutefois pas être attribués automatiquement au VIH [13].
Affections malignes
Les affections malignes classant SIDA sont la maladie de Kaposi, certains lymphomes B agressifs et le cancer invasif du col de l'utérus. Le VIH est également associé à une incidence accrue du lymphome de Hodgkin, du cancer de l'anus, du cancer du foie, du cancer du poumon et de certaines tumeurs liées au HPV [14].
Un lymphome peut être la première manifestation de l'infection par le VIH. Tous les patients atteints d'un lymphome B agressif ou d'un lymphome de Hodgkin doivent bénéficier d'un test VIH. Le diagnostic exige un prélèvement tissulaire adéquat. Une cytoponction à l'aiguille fine sans cytométrie en flux, inclusion en bloc cellulaire ou histologie complémentaire est souvent insuffisante.
Relation entre le taux de CD4 et les manifestations typiques
Les seuils de CD4 indiquent des probabilités approximatives et non des règles diagnostiques absolues.
| Taux de CD4 | Problèmes cliniques fréquents |
|---|---|
| Plus de 500 cellules/µl | Infection souvent asymptomatique, syndrome rétroviral aigu, tuberculose, infections bactériennes, zona |
| 200 à 500 cellules/µl | Candidose buccale, leucoplasie chevelue buccale, pneumopathie récidivante, tuberculose, maladie de Kaposi, lymphome de Hodgkin |
| Moins de 200 cellules/µl | Pneumocystose pulmonaire, candidose œsophagienne, cytopénies marquées, syndrome cachectique |
| Moins de 100 cellules/µl | Toxoplasmose cérébrale, cryptococcose, cryptosporidiose chronique, leucoencéphalopathie multifocale progressive |
| Moins de 50 cellules/µl | Rétinite à cytomégalovirus, infection disséminée à complexe Mycobacterium avium, lymphome primitif du SNC |
Une infection opportuniste peut survenir en dehors de ces intervalles. Une corticothérapie en cours, une affection maligne, une transplantation ou une autre immunosuppression modifient le profil de risque.

Qui doit être dépisté ?
Le dépistage du VIH doit être banalisé et proposé sans jugement moralisateur sur les risques. Une brève information sur l'objectif du test et sur la possibilité de le refuser est généralement suffisante. Un counseling pré-test approfondi ne doit pas devenir un obstacle au dépistage [15].
Exposition ou indication épidémiologique
Dépister en cas de :
- rapport vaginal ou anal non protégé avec une personne vivant avec le VIH sans charge virale durablement indétectable vérifiée
- exposition sexuelle avec un partenaire de statut VIH inconnu en présence d'un risque épidémiologique
- partage de matériel d'injection
- relations sexuelles tarifées ou autre situation d'exposition répétée
- partenaire sexuel d'une personne ayant reçu un nouveau diagnostic de VIH
- infection sexuellement transmissible
- grossesse
- demande de test VIH, même sans risque déclaré
- évaluation avant ou pendant une prophylaxie préexposition
- suspicion d'exposition au sang, professionnelle ou autre.
Une anamnèse sexuelle refusée ou difficile à interpréter ne doit pas empêcher le dépistage. Les patients peuvent, pour des raisons de confidentialité, de langue ou de stigmatisation, choisir de ne pas déclarer une exposition.
Pathologies indicatrices
Le dépistage guidé par les pathologies indicatrices est coût-efficace lorsqu'au moins 0,1 % des patients atteints de la pathologie ont une infection par le VIH non diagnostiquée. Malgré cela, moins de la moitié des recommandations européennes de spécialité examinées préconisaient un test VIH devant des pathologies indicatrices établies [16].
Dépister largement en cas de :
| Catégorie | Exemples |
|---|---|
| Pathologies partageant le même mode de transmission | Syphilis, gonococcie, infection à Chlamydia, hépatite B, hépatite C |
| Infections évocatrices d'un déficit de l'immunité cellulaire | Tuberculose, candidose buccale ou œsophagienne, zona récidivant, herpès simplex prolongé, pneumocystose, cryptococcose |
| Altération inexpliquée de l'état général | Fièvre, sueurs nocturnes, amaigrissement, diarrhée chronique, adénopathies généralisées |
| Affections hématologiques | Anémie, leucopénie, thrombopénie, pancytopénie inexpliquées, lymphome agressif |
| Affections neurologiques | Méningite aseptique, neuropathie périphérique, déclin cognitif, lésion cérébrale à prise de contraste annulaire |
| Affections dermatologiques et buccales | Dermite séborrhéique sévère, molluscums atypiques, leucoplasie chevelue buccale, lésions évocatrices de maladie de Kaposi |
| Affections liées au HPV | Dysplasie cervicale, cancer du col de l'utérus, dysplasie anale ou cancer de l'anus |
| Avant une immunosuppression | Chimiothérapie cytotoxique, biothérapies, transplantation ou autre immunosuppression intense |
Les programmes de dépistage systématique dans les systèmes de soins européens ont en règle générale été acceptables tant pour les patients que pour les soignants. Les programmes guidés par les pathologies indicatrices ont augmenté la couverture du dépistage d'environ 10 à 20 points de pourcentage dans la plupart des études comparatives [17]. Dans une étude hospitalière, le taux de dépistage est passé de 36,8 à 47,0 % après une combinaison de formation, de retour d'information, de rappels électroniques et de modifications des recommandations locales. Parmi les personnes testées, 0,6 % étaient positives, ce qui dépassait le seuil de coût-efficacité retenu de 0,1 % [18].
Bilan et diagnostic
Évaluation clinique initiale
Documenter :
- la dernière exposition possible et sa date
- le type d'exposition
- les tests VIH antérieurs et la date du dernier test négatif
- l'utilisation d'une prophylaxie préexposition ou postexposition
- un éventuel traitement antirétroviral
- les symptômes compatibles avec une primo-infection par le VIH
- les antécédents d'infection opportuniste ou de pathologie indicatrice
- un lien géographique justifiant une évaluation spécifique du VIH-2
- une grossesse
- un traitement immunosuppresseur concomitant.
En cas de suspicion de primo-infection ou d'infection avancée par le VIH, l'anamnèse doit être complétée par un examen clinique complet, comprenant la peau, la cavité buccale, les aires ganglionnaires, les poumons, l'abdomen, l'examen neurologique et, si indiqué, le fond d'œil. Une altération de l'état général, une hypoxémie, des symptômes neurologiques ou une suspicion d'infection opportuniste justifient une évaluation hospitalière en urgence.
Algorithme diagnostique biologique
La méthode de première intention est un test antigène-anticorps VIH-1/2 de quatrième génération réalisé en laboratoire. Ce test détecte l'antigène p24 ainsi que les anticorps IgM et IgG, et raccourcit la fenêtre diagnostique par rapport aux tests purement sérologiques [2,3].
flowchart TD
A["Demander un test Ag/Ac<br>VIH-1/2 de 4e génération"] --> B["Résultat du dépistage"]
B -->|"Non réactif"| C["Évaluer le délai depuis l'exposition<br>et la suspicion clinique"]
C -->|"Pas d'exposition récente<br>ni de forte suspicion"| D["VIH peu probable"]
C -->|"Exposition récente ou<br>syndrome rétroviral aigu"| E["Demander l'ARN du VIH-1<br>et répéter l'Ag/Ac"]
B -->|"Réactif"| F["Test de différenciation<br>VIH-1/VIH-2"]
F -->|"VIH-1 ou VIH-2 détecté"| G["Confirmer selon la procédure du laboratoire<br>et contacter un spécialiste du VIH"]
F -->|"Négatif ou indéterminé"| H["Demander l'ARN du VIH-1 sans délai"]
H -->|"ARN détecté"| I["Primo-infection VIH-1 probable<br>confirmer sur un nouveau prélèvement"]
H -->|"ARN non détecté"| J["Dépistage faussement réactif possible<br>répéter et évaluer le VIH-2"]Un résultat de dépistage réactif ne doit pas à lui seul être annoncé comme un diagnostic définitif de VIH. Une différenciation du type et, si nécessaire, une analyse des acides nucléiques sont requises. Le Western blot ne fait plus partie des algorithmes diagnostiques modernes standard [2].
Les laboratoires locaux suédois peuvent recourir à des analyses complémentaires et à des procédures de rendu des résultats légèrement différentes. En cas de résultat discordant, le clinicien responsable doit discuter directement du profil des résultats avec le microbiologiste clinicien.
Interprétation des profils de résultats fréquents
| Dépistage Ag/Ac | Différenciation | ARN du VIH-1 | Interprétation probable |
|---|---|---|---|
| Non réactif | Non réalisée | Non réalisé | VIH peu probable si la fenêtre sérologique est dépassée |
| Non réactif | Non réalisée | Détecté | Primo-infection VIH-1 très précoce, ou rare signal faible non spécifique devant être confirmé |
| Réactif | VIH-1 positif | Habituellement détectable | Infection VIH-1 établie ou précoce |
| Réactif | VIH-2 positif | ARN du VIH-1 négatif | VIH-2 probable, compléter par un diagnostic spécifique du VIH-2 |
| Réactif | Négatif ou indéterminé | Détecté | Primo-infection VIH-1 avant séroconversion complète |
| Réactif | Négatif ou indéterminé | Non détecté | Dépistage faussement réactif, infection très précoce, VIH-2 ou effet d'une prophylaxie ou d'un traitement précoce |
| Réactif | VIH-1 et VIH-2 tous deux réactifs | Variable | Réaction croisée ou co-infection, nécessite un laboratoire de référence |
Dans une étude rétrospective des prélèvements discordants, définis comme un dépistage de quatrième génération réactif avec une différenciation des anticorps négative, 115 sur 199 étaient des faux réactifs, 28 correspondaient à une primo-infection par le VIH et 56 n'avaient pas de suivi documenté. Ce résultat montre pourquoi les prélèvements discordants doivent toujours être suivis jusqu'à leur classification finale [19].
Fenêtre sérologique et test négatif
La fenêtre sérologique est le délai entre la contamination et la positivation du test. L'ARN du VIH devient en règle générale détectable en premier, puis l'antigène p24 et enfin les anticorps. Aucune méthode ne peut exclure une infection si le prélèvement a été effectué immédiatement après l'exposition.
Un test négatif doit être interprété en fonction :
- de la date de la dernière exposition possible
- de l'utilisation d'un test de laboratoire ou d'un test rapide
- de la nature du prélèvement, sang ou liquide buccal
- de l'utilisation par le patient d'une prophylaxie préexposition ou postexposition
- de l'instauration très précoce d'un traitement antirétroviral
- d'une nouvelle exposition survenue après le prélèvement.
Les tests rapides et les autotests reposent généralement sur la détection des anticorps et ont une fenêtre sérologique plus longue que les tests combinés de laboratoire. Dans une étude menée dans une population à forte incidence, un test rapide d'anticorps alors utilisé n'a identifié que 80 % de l'ensemble des infections détectées par un programme associant sérologie et analyse des acides nucléiques. Le test combiné de quatrième génération a identifié 15 des 16 infections aiguës analysées rétrospectivement [3].
En cas de forte suspicion clinique, un test rapide négatif ne doit donc pas clore le bilan. Réaliser un test combiné sur prélèvement veineux et une mesure de l'ARN du VIH-1. Les prélèvements répétés doivent être planifiés en fonction de la fenêtre sérologique validée de la méthode utilisée et de la poursuite de l'exposition du patient. La recommandation du laboratoire doit être suivie lorsqu'une prophylaxie ou un traitement précoce a pu retarder l'apparition de l'antigène ou des anticorps.
ARN du VIH
L'ARN du VIH-1 quantitatif sert à la fois à diagnostiquer une primo-infection par le VIH-1 et à déterminer la charge virale après le diagnostic. Une valeur élevée associée à un tableau clinique compatible et à une sérologie encore négative ou indéterminée est fortement évocatrice d'une primo-infection par le VIH.
Un résultat d'ARN isolé positif à un niveau très bas doit être vérifié sur un nouveau prélèvement, en particulier si le test combiné est négatif et que la probabilité épidémiologique est faible. Un ARN du VIH-1 indétectable n'exclut pas :
- le VIH-2
- une infection par le VIH traitée par antirétroviraux
- une infection très précoce avant virémie détectable
- un contrôle viral spontané, rare
- un problème de prélèvement ou de méthode.
VIH-2 et co-infection
Le VIH-2 peut donner des réactions croisées dans la sérologie VIH-1. Les tests usuels de charge virale VIH-1 ne mesurent pas de façon fiable le VIH-2. En cas de suspicion, une sérologie de différenciation du type et, si nécessaire, une analyse de l'ARN ou de l'ADN spécifique du VIH-2 dans un laboratoire spécialisé sont nécessaires.
Suspecter un VIH-2 en cas de :
- naissance ou séjour prolongé en Afrique de l'Ouest
- partenaire sexuel ayant un lien avec l'Afrique de l'Ouest
- dépistage VIH réactif avec différenciation atypique ou indéterminée
- immunodépression clinique et baisse du taux de CD4 malgré un ARN du VIH-1 indétectable
- profil virologique inattendu sous traitement
- co-infection possible par le VIH-1 et le VIH-2.
Le VIH-2 partage avec le VIH-1 les mêmes grands groupes de manifestations opportunistes, mais son évolution spontanée en l'absence de traitement est souvent plus lente [7].
Diagnostic chez l'enfant
Les anticorps maternels anti-VIH traversent le placenta et peuvent persister chez le nourrisson. Les tests sérologiques ne peuvent donc pas être utilisés seuls pour diagnostiquer ou exclure une infection par le VIH chez les jeunes enfants exposés pendant la grossesse ou l'accouchement. Le diagnostic repose sur une analyse virologique, habituellement l'ADN ou l'ARN du VIH, selon le calendrier du spécialiste en infectiologie pédiatrique.
Un test virologique réalisé dès la naissance a une spécificité élevée mais une sensibilité moindre, car une infection acquise en intrapartum peut encore être indétectable. Dans une revue systématique, la sensibilité poolée à la naissance était de 69,3 % et la spécificité de 99,9 %. Les tests virologiques sur papier buvard (sang séché) réalisés vers six semaines avaient, dans les études incluses, une sensibilité de 99,4 % et une spécificité de 99,6 %, mais le niveau de preuve était limité [20]. Un test négatif à la naissance doit donc être suivi de tests ultérieurs.
Bilan après confirmation du diagnostic
Le diagnostic doit être suivi d'une évaluation rapide du statut immunitaire, de la charge virale, des co-infections et des atteintes d'organe. Le traitement antirétroviral doit normalement être instauré rapidement en milieu spécialisé et ne doit pas être différé dans l'attente de l'ensemble des résultats, mais une suspicion d'infection opportuniste du SNC peut influencer le moment de son instauration.
| Examen | Objectif |
|---|---|
| ARN du VIH-1, ou analyse virale spécifique du VIH-2 | Charge virale initiale et aide à la détermination du type |
| Taux et pourcentage de CD4 | Évaluation de l'immunodépression et du risque d'infection opportuniste |
| Test génotypique de résistance | Identifier une résistance médicamenteuse transmise |
| Hémogramme avec formule leucocytaire | Cytopénies, infection ou suspicion d'affection maligne |
| Créatinine, DFGe et analyse d'urine | Fonction rénale et néphropathie éventuelle, liée au VIH ou autre |
| Bilan hépatique | Hépatite associée, maladie opportuniste ou autre hépatopathie |
| Sérologies des hépatites A, B et C | Co-infection, besoin de vaccination et choix thérapeutique |
| Sérologie syphilitique et dépistage des autres IST | Infections associées fréquentes |
| Évaluation vis-à-vis de la tuberculose | Exposition, infection latente ou maladie active |
| IgG anti-Toxoplasma | Évaluer le risque de réactivation en cas de taux de CD4 bas |
| Test de grossesse si pertinent | Choix thérapeutique et prévention de la transmission verticale |
| HLA-B*57:01 si l'abacavir est envisagé | Risque d'hypersensibilité à l'abacavir |
| Lipides et glycémie ou HbA1c | Bilan cardiométabolique initial |
| Dépistage du cancer du col et évaluation des lésions liées au HPV | Risque accru de dysplasie et de cancer |
En cas de taux de CD4 inférieur à 200 cellules/µl, l'anamnèse et l'examen ciblés doivent rechercher une pneumocystose, une candidose, une tuberculose et une atteinte neurologique. En cas de taux de CD4 inférieur à 100 cellules/µl, le seuil d'exploration d'une cryptococcose et d'une toxoplasmose doit être bas. En cas de symptômes visuels avec un taux de CD4 inférieur à 50 cellules/µl, un examen ophtalmologique urgent est nécessaire, notamment à la recherche d'une rétinite à cytomégalovirus.
Diagnostics différentiels
Devant un syndrome rétroviral aigu
| Diagnostic différentiel | Éléments cliniques d'orientation |
|---|---|
| Virus d'Epstein-Barr | Angine, lymphocytose, splénomégalie, sérologie spécifique positive |
| Cytomégalovirus | Syndrome mononucléosique avec pharyngite moins marquée |
| Grippe, COVID-19 et autres virus respiratoires | Symptômes respiratoires et diagnostic ciblé positif |
| Syphilis secondaire | Éruption généralisée, touchant souvent les paumes et les plantes, lésions muqueuses |
| Hépatite aiguë | Élévation marquée des transaminases, ictère, diagnostic virologique ciblé |
| Angine streptococcique | Angine purulente, adénite cervicale locale, test rapide ou culture positifs |
| Toxidermie | Relation chronologique avec un nouveau médicament |
| Mpox | Lésions vésiculopustuleuses douloureuses, souvent génitales ou périanales |
| Infection gonococcique disséminée | Fièvre, ténosynovite, arthrite et pustules |
Les co-infections existent. La mise en évidence, par exemple, d'une syphilis, d'une grippe ou d'une COVID-19 n'exclut donc pas une primo-infection par le VIH concomitante.
Devant une immunodépression avancée
Amaigrissement, fièvre et adénopathies peuvent être dus à une tuberculose, un lymphome, une autre affection maligne, une endocardite, une maladie auto-immune ou une autre infection chronique. Les lésions cérébrales peuvent être dues à une toxoplasmose, un lymphome primitif du SNC, un tuberculome, un abcès bactérien, une infection fongique ou une leucoencéphalopathie multifocale progressive. Une hypoxémie et des infiltrats pulmonaires diffus peuvent être dus à une pneumocystose, une COVID-19, une pneumopathie bactérienne, une tuberculose, un cytomégalovirus ou une pneumopathie non infectieuse.
Le test VIH doit faire partie du bilan, mais il ne doit pas retarder le diagnostic spécifique d'organe mené en parallèle chez un patient gravement malade.
Prise en charge selon le résultat
Résultat négatif
Informer le patient que le résultat est valable jusqu'à la date du prélèvement et n'exclut de façon certaine l'infection que si la fenêtre sérologique de la méthode est dépassée sans nouvelle exposition. Planifier un nouveau test si nécessaire. Évaluer simultanément l'indication :
- d'une prophylaxie postexposition si l'exposition est récente
- d'une prophylaxie préexposition en cas de risque persistant
- d'une vaccination contre l'hépatite B
- de conseils sur l'utilisation du préservatif
- d'un dépistage des autres infections sexuellement transmissibles
- d'un dépistage régulier et répété du VIH.
Résultat réactif ou discordant
Un résultat provisoirement réactif doit être pris en charge sans délai et de manière confidentielle. Le patient doit être clairement informé que le test de dépistage doit être complété. S'assurer que :
- les prélèvements complémentaires sont analysés sans retard
- le patient peut être joint
- le clinicien responsable suit le résultat jusqu'à la classification finale
- un nouveau prélèvement est réalisé si une erreur d'identification de l'échantillon ou une infection très précoce est possible
- un spécialiste du VIH ou un microbiologiste clinicien est contacté en cas de discordance
- un patient présentant une pathologie aiguë est évalué le jour même.
Les prélèvements discordants ne doivent pas rester sans suivi. Un défaut de transmission des résultats peut retarder longuement le diagnostic [19].
Infection par le VIH confirmée
En cas de diagnostic confirmé, le patient doit être rapidement orienté vers un spécialiste du VIH. Un traitement antirétroviral précoce améliore la fonction immunitaire et le pronostic, et prévient la transmission sexuelle ultérieure une fois le contrôle viral durable obtenu [5]. Une infection opportuniste concomitante, en particulier une méningite à cryptocoque ou une méningite tuberculeuse, peut nécessiter une planification particulière de l'instauration du traitement.
Évaluer immédiatement :
- les signes d'infection opportuniste ou d'affection maligne
- la nécessité d'une hospitalisation
- une grossesse
- l'exposition d'un partenaire ou d'enfants
- une crise psychique, le risque suicidaire et le soutien social
- le besoin d'un interprète
- le risque de violence, de discrimination ou de divulgation du diagnostic.
En Suède, le VIH relève de la législation sur la protection contre les maladies transmissibles, et la prise en charge doit suivre les procédures nationales en vigueur concernant la déclaration, les règles de conduite imposées au patient, la gratuité des soins et le traçage des contacts. Les procédures exactes de laboratoire et de lutte contre les maladies transmissibles peuvent différer des recommandations internationales et doivent être vérifiées localement.
Suivi et pronostic
Le pronostic d'une infection par le VIH diagnostiquée précocement et traitée en continu est très bon. Le principal facteur pronostique modifiable au moment du diagnostic est le degré d'immunodépression et la présence d'une maladie opportuniste ou d'une affection maligne. Le diagnostic tardif est associé à une morbidité, une mortalité et une consommation de soins accrues ainsi qu'à un risque de transmission avant que le diagnostic ne soit posé [6].
Après le diagnostic, la charge virale et le taux de CD4 sont suivis en milieu spécialisé. La charge virale doit diminuer sous traitement et devenir indétectable. L'absence de diminution peut être due à une observance insuffisante, une interaction médicamenteuse, une résistance, un problème d'absorption ou une erreur de détermination du type, par exemple un VIH-2 non identifié.
Le taux de CD4 peut être transitoirement bas pendant la primo-infection par le VIH et ne doit alors pas être interprété à lui seul comme une maladie avancée de longue date [1]. À l'inverse, un taux de CD4 relativement élevé n'exclut pas une maladie associée au VIH cliniquement significative. L'évaluation clinique et le bilan ciblé doivent guider la prise en charge.
Les soignants doivent également identifier les occasions de dépistage manquées. Les pathologies indicatrices documentées, les contacts répétés avec le système de soins et les tests négatifs antérieurs aident à estimer la durée probable de l'infection et montrent où les procédures diagnostiques doivent être améliorées. Le dépistage du VIH est généralement bien accepté lorsqu'il est proposé de façon systématique et sans présupposés stigmatisants [15,17].
Sources
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- Guarner J. Human immunodeficiency virus: Diagnostic approach. Seminars in Diagnostic Pathology 2017. PMID: 28502523
- Stekler JD et al. HIV Testing in a High-Incidence Population: Is Antibody Testing Alone Good Enough? Clinical Infectious Diseases 2009. PMID: 19538088
- Opie J et al. Hematological Complications of Human Immunodeficiency Virus Infection: An Update From an HIV-Endemic Setting. Open Forum Infectious Diseases 2024. PMID: 38601746
- Goldschmidt R, Chu C. HIV Infection in Adults: Initial Management. American Family Physician 2021. PMID: 33788514
- Darling KE et al. Late presentation to HIV care despite good access to health services: current epidemiological trends and how to do better. Swiss Medical Weekly 2016. PMID: 27544642
- Ceccarelli G et al. Human Immunodeficiency Virus Type 2: The Neglected Threat. Pathogens 2021. PMID: 34832533
- Lomelí-Martínez SM et al. Oral Manifestations Associated with HIV/AIDS Patients. Medicina 2022. PMID: 36143891
- Mohseni Afshar Z et al. A Comprehensive Review on HIV-Associated Dermatologic Manifestations: From Epidemiology to Clinical Management. International Journal of Microbiology 2023. PMID: 37496761
- Tasaka S. Recent Advances in the Diagnosis and Management of Pneumocystis Pneumonia. Tuberculosis and Respiratory Diseases 2020. PMID: 32185915
- Dian S et al. Cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients: a review. Pathogens and Global Health 2023. PMID: 35694771
- McHale TC et al. Diagnosis and management of cryptococcal meningitis in HIV-infected adults. Clinical Microbiology Reviews 2023. PMID: 38014977
- Diaz MM. Update on neurological complications of HIV. Current Opinion in HIV and AIDS 2025. PMID: 40397601
- Yarchoan R, Uldrick TS. HIV-Associated Cancers and Related Diseases. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29539283
- Palfreeman A et al. Testing for HIV: concise guidance. Clinical Medicine 2009. PMID: 19886111
- Jordans CCE et al. National medical specialty guidelines of HIV indicator conditions in Europe lack adequate HIV testing recommendations: a systematic guideline review. Eurosurveillance 2022. PMID: 36695464
- Desai S et al. HIV testing strategies employed in health care settings in the European Union/European Economic Area: evidence from a systematic review. HIV Medicine 2020. PMID: 31729150
- Bogers SJ et al. Improving indicator-condition guided testing for HIV in the hospital setting: a multicenter, interrupted time-series analysis. Lancet Regional Health Europe 2022. PMID: 36246146
- Colbrunn DK et al. Outcomes of Discordant HIV Screening Test Results at a Southern Academic Medical Center. AIDS 2024. PMID: 38489581
- Mallampati D et al. Performance of Virological Testing for Early Infant Diagnosis: A Systematic Review. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 2017. PMID: 28418986