Régurgitation aortique

Régurgitation aortique (Insuffisance Aortique)

La régurgitation aortique (ou insuffisance aortique) se définit par un défaut de coaptation des sigmoïdes aortiques entraînant une fuite de sang de l’aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole. Il en résulte une surcharge de volume pure dans le ventricule gauche, car celui-ci doit éjecter à la fois le volume systolique normal venant de l’oreillette gauche et le volume régurgité par l’aorte. Les conséquences hémodynamiques et la présentation clinique de la régurgitation aortique varient considérablement selon que l’affection se développe de manière aiguë ou progressive (chronique).

Régurgitation aortique aiguë

La régurgitation aortique aiguë constitue une urgence médicale vitale. Elle entraîne une surcharge volumétrique brutale sur un ventricule gauche de taille normale et non compliant. La rapidité d’apparition empêche les mécanismes compensateurs de dilatation de se mettre en place. Cela se traduit par une augmentation soudaine et massive de la pression ventriculaire gauche en fin de diastole (LVEDP), qui peut rapidement égaler la pression aortique diastolique, entraînant une fermeture prématurée de la valve mitrale.

Cette élévation de pression se transmet rétrogradement à l’oreillette gauche (LAP) et à la circulation pulmonaire. Le ventricule gauche tente de compenser en augmentant le débit cardiaque (DC) via une tachycardie réflexe, mais le volume d’éjection systolique effectif chute souvent dramatiquement. Si le débit cardiaque n’augmente pas suffisamment, les complications suivantes se produisent :

• Un œdème aigu du poumon (OAP) massif se développe en raison de l’augmentation de la PAP et de la PAVG.
• Un choc cardiogénique se produit par effondrement du débit cardiaque antérograde.
• Une dissociation électromécanique peut survenir en phase terminale.

La régurgitation aortique peut provoquer une ischémie myocardique fonctionnelle, même en l’absence de maladie coronarienne, car la pression de perfusion coronaire (dépendante de la pression diastolique aortique) s’effondre, alors que la tension parietale et la demande en oxygène augmentent.

Les causes les plus courantes de régurgitation aortique aiguë sont la dissection aortique rétrograde (type A), l’endocardite infectieuse avec destruction valvulaire, et les traumatismes thoraciques fermés.

Régurgitation aortique chronique

Si la régurgitation aortique se développe progressivement, le ventricule dispose de temps pour s’adapter à la surcharge volumique. Cette adaptation se fait par une hypertrophie excentrique (réplication des sarcomères en série), entraînant une dilatation de la cavité ventriculaire gauche tout en maintenant une épaisseur pariétale relative normale ou augmentée. Cela permet d’accommoder un grand volume télédiastolique sans élévation majeure des pressions de remplissage au repos (augmentation de la compliance).

Malheureusement, cette adaptation induit des processus cellulaires et extracellulaires irréversibles qui conduisent finalement à l’insuffisance cardiaque. La dilatation et l’hypertrophie permettent initialement au ventricule de maintenir un volume d’éjection systolique total très élevé (loi de Starling) pour préserver un débit cardiaque effectif normal.

La régurgitation aortique chronique entraîne une dilatation massive et une hypertrophie excentrique du ventricule gauche (cœur de bœuf ou cor bovinum).

Présentation clinique et examen physique

Les patients atteints d’IA chronique restent souvent asymptomatiques pendant des décennies, même avec une fuite sévère. Lorsque les symptômes apparaissent, ils témoignent d’une dysfonction ventriculaire gauche débutante :

• Dyspnée d’effort (symptôme le plus fréquent).
• Orthopnée et dyspnée paroxystique nocturne.
• Angor (souvent nocturne), dû à la baisse de la pression de perfusion diastolique.
• Palpitations ou sensation de battements forts dans le cou ou la tête.

L’examen physique est riche, particulièrement en cas d’IA sévère, caractérisé par une pression pulsée élargie (pression systolique élevée, diastolique basse) :

• Auscultation : Souffle diastolique, d’intensité décroissante (decrescendo), débutant immédiatement après B2, mieux entendu au foyer aortique ou au point d’Erb, le patient assis penché en avant en expiration forcée.
• Roulement d’Austin Flint : Roulement méso-diastolique apexien simulant un rétrécissement mitral (dû au jet de régurgitation frappant le feuillet antérieur de la mitrale).
• Signes périphériques (Eponymes) :
  • Pouls de Corrigan (bondissant et s’effondrant rapidement, « water-hammer pulse »).
  • Signe de De Musset (hochement de tête rythmique).
  • Signe de Quincke (pulsatilité capillaire au niveau du lit unguéal).
  • Signe de Traube (bruit de « coup de pistolet » sur l’artère fémorale).

Remodelage cardiaque

La dilatation et l’hypertrophie ventriculaires entraînent un remodelage myocardique et des modifications neurohormonales qui aggravent encore la situation hémodynamique. Selon la loi de Laplace, la dilatation du ventricule augmente la tension pariétale systolique (postcharge), ce qui crée un cercle vicieux : la dilatation engendre plus de régurgitation (par dilatation de l’anneau aortique), qui engendre plus de dilatation.

Ainsi, la régurgitation aortique chronique entraîne progressivement une altération de la fonction contractile (baisse de la FEVG) et le développement d’une fibrose myocardique irréversible. Une fois la dysfonction systolique installée, le pronostic s’assombrit considérablement sans intervention chirurgicale.

La régurgitation aortique chronique entraîne également une augmentation tardive de la PAVG et de la PAP, qui se traduit à son tour par une hypertension pulmonaire et un œdème pulmonaire.

Tableau 1. Causes de la régurgitation aortique

Valve aortique bicuspide (Cause congénitale fréquente)

Maladie cardiaque rhumatismale (souvent associée à une sténose mitrale)

Valves aortiques calcifiées (dégénératives, chez le sujet âgé)

Dilatation aortique idiopathique (anévrisme de l’aorte ascendante, ectasie annulo-aortique)

Hypertension artérielle sévère mal contrôlée

Dissection aortique proximale (Type A)

Syndrome de Marfan (maladie du tissu conjonctif)

Traumatisme thoracique

Vascularites (Takayasu, Artérite à cellules géantes), maladies rhumatismales (Spondylarthrite ankylosante, LEAD)

Syndrome d’Ehlers-Danlos

Membrane sous-aortique ou communication interventriculaire (CIV) avec prolapsus valvulaire

Endocardite infectieuse

Échocardiographie en cas de régurgitation aortique

Échocardiographie 2D et Mode M

L’échocardiographie est l’examen clé pour confirmer le diagnostic, quantifier la sévérité et évaluer le retentissement ventriculaire. Les images sont acquises en PLAX (vue parasternale long-axe) et PSAX (vue parasternale court-axe), ainsi qu’en vues apicales. Les paramètres anatomiques et fonctionnels suivants sont évalués :

• Morphologie valvulaire : Les trois cuspides sont-elles présentes ou la valve est-elle bicuspide ? Y a-t-il un prolapsus, une rétraction rhumatismale ou des calcifications ?
• Lésions associées : Présence de végétations (endocardite), volet valvulaire (flail leaflet).
• Aorte ascendante : Mesure des diamètres aux sinus de Valsalva, jonction sino-tubulaire et aorte ascendante (recherche d’anévrisme).
• Retentissement ventriculaire gauche (VG) : Mesure des diamètres télédiastolique (DTDVG) et télésystolique (DTSVG). Une dilatation importante (DTSVG > 50 mm) est un critère chirurgical.
• Fonction systolique : La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et le strain longitudinal global (GLS) doivent être mesurés.

Signe important : En mode M ou 2D, on peut observer un fluttering (vibration) diastolique du feuillet antérieur de la valve mitrale, causé par l’impact du jet de régurgitation. En cas d’IA aiguë sévère, on recherche une fermeture prématurée de la valve mitrale (avant le début du QRS), signe d’une élévation extrême de la PAVG.

Un ventricule de taille normale avec une contractilité hyperdynamique associé à une fuite massive suggère une régurgitation aortique aiguë, tandis qu’un ventricule très dilaté suggère une chronicité.

Diamètre du jet régurgitant (Doppler Couleur)

Le diamètre du jet régurgitant à son origine est mesuré en vue parasternale grand axe (PLAX), puis comparé au diamètre de la chambre de chasse du VG (LVOT). Un diamètre de jet inférieur à 25 % du diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche suggère une régurgitation aortique modérée. Un diamètre de jet supérieur à 65 % du diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche suggère une régurgitation aortique sévère (figure 1). Ce critère est semi-quantitatif et dépend des réglages de gain du Doppler couleur.

Tableau 1. Gravité de la régurgitation aortique	Rapport de taille du jet (% du LVOT)
Léger	<25 %
Modérée	25-45 %
Modéré-sévère	46-64 %
Sévère	>65 %

Vena contracta

La vena contracta est également mesurée en PLAX avec la valve aortique zoomée pour optimiser la résolution spatiale (Figure 2). La vena contracta correspond au diamètre le plus étroit du jet au niveau de l’orifice régurgitant, représentant la surface effective de la lésion. C’est une mesure plus robuste que la largeur du jet dans le LVOT.

• Une vena contracta < 0,3 cm (3 mm) suggère une régurgitation aortique légère.
• Une vena contracta comprise entre 0,3 et 0,6 cm indique une régurgitation modérée.
• Une vena contracta > 0,6 cm (6 mm) indique une régurgitation aortique sévère.

PHT (Temps de demi-pression)

Le temps de demi-pression (PHT) est défini comme le temps nécessaire pour que le gradient de pression maximal initial à travers la valve aortique diminue de 50 % (ou que la vitesse maximale soit divisée par √2) pendant la diastole. Ce paramètre reflète la vitesse d’égalisation des pressions entre l’aorte et le VG.

La chute du gradient de pression est progressive chez les patients présentant une régurgitation aortique légère (pente douce). La chute est rapide chez les patients présentant une régurgitation aortique sévère (pente abrupte), car la fuite importante vide rapidement l’aorte et remplit rapidement le ventricule (figure 3, tableau 2). Le PHT est mesuré avec le Doppler continu (CW) en vue apicale (3C ou 5C).

Tableau 2. Gravité de la régurgitation aortique	Temps de demi-pression (PHT)
Légère	> 500 ms
Modérée	500-200 ms
Sévère	< 200 ms

Limitation importante : La gravité estimée de la régurgitation aortique par le PHT dépend de la compliance aortique et ventriculaire. Chez les patients dont la PAVG (pression télédiastolique) est déjà significativement augmentée ou l’aorte très rigide, le PHT sera raccourci (< 200 ms) même si la fuite n'est pas volumétriquement sévère. À l'inverse, dans l'IA chronique avec un VG très compliant, le PHT peut être faussement normalisé.

Inversion du flux diastolique (Reflux holo-diastolique)

L’inversion du flux diastolique dans l’aorte thoracique descendante est un critère très spécifique de sévérité. Elle est détectée à l’aide d’enregistrements Doppler dans la fenêtre suprasternale. Le Doppler à ondes pulsées est placé dans l’aorte descendante proximale (juste après l’isthme) (figure 4).

Notez que l’élasticité de l’aorte dépend de l’âge ; les jeunes patients ont une compliance élevée dans l’aorte, ce qui, pendant la diastole, produit un recul qui force le sang dans les directions rétrograde et antérograde. Par conséquent, une légère inversion de flux proto-diastolique est physiologique.

La courbe spectrale permet de distinguer une inversion de flux normale d’une inversion de flux pathologique. Une inversion holodiastolique (durant toute la diastole) avec une vitesse télédiastolique > 20 cm/s est un indicateur fort de régurgitation aortique sévère. Une inversion holodiastolique retrouvée encore plus bas, dans l’aorte abdominale (vue sous-costale), est pathognomonique d’une IA sévère.

Estimation du volume de régurgitation et de la surface efficace de l’orifice régurgitant (EROA)

L’approche quantitative est recommandée lorsque l’évaluation visuelle ou semi-quantitative est équivoque. Le volume de régurgitation (_Vregurg) peut être calculé à l’aide des trois méthodes suivantes.

Méthode 1 : Volume d’éjection systolique (Méthode volumétrique)

Selon le principe de conservation de la masse, en l’absence de shunt, le débit à travers une valve compétente (ex: pulmonaire ou mitrale sans fuite) est égal au débit systémique effectif. En cas d’IA isolée, le volume éjecté par le VG dans l’aorte (_SVaorta) est supérieur au volume traversant la valve mitrale (_SVmitral).

La différence entre ces deux volumes équivaut au volume de régurgitation (_Vregurg). Le volume d’éjection systolique à travers la valve aortique (_SVaorta) se calcule ainsi :

_SVaorta = _SurfaceLVOT × _VTILVOT

Le volume de sang traversant la valvule mitrale (si pas de fuite mitrale significative) :

_SVmitral = _{SurfaceMitral} × _VTIMitral

Le volume de régurgitation (_Vregurg) est donc :

_Vregurg = _SVaorta – _SVmitral

Note : Cette formule ne doit pas être utilisée en cas de régurgitation mitrale concomitante significative.

Il est également possible de calculer le _SVaorta par la méthode des volumes (soustraction du volume télésystolique au volume télédiastolique) :

_SVaorta = VTDVG – VTSVG
(méthode de Simpson biplan)

Méthode 2 : PISA (Surface d’iso-vélocité proximale)

La méthode PISA est plus difficile à appliquer dans l’IA que dans l’IM en raison de la calcification valvulaire fréquente et de la forme souvent non hémisphérique de la zone de convergence. Néanmoins, elle reste une méthode validée. Le volume de régurgitation est le produit de la surface efficace de l’orifice de régurgitation (EROA) et du jet régurgitant VTI :

_Vregurg = EROA × VTI_jet

L’EROA (ou SOR – Surface de l’Orifice Régurgitant) est calculée à l’aide de la PISA (surface d’iso-vélocité proximale). La PISA est le demi-cercle de convergence de flux visualisé par le Doppler couleur du côté aortique des feuillets. La PISA doit être mesurée avec soin, ce qui nécessite de zoomer sur la zone et de décaler la ligne de base vers le haut (dans la direction du flux régurgitant) pour obtenir une vitesse d’aliasing (Va) appropriée.

Les mesures suivantes sont effectuées, généralement en vue apicale (3 ou 5 cavités) ou parasternale :

1. r_PISA (rayon de la zone de convergence)
2. V_max (vitesse maximale de la régurgitation aortique, mesurée à l’aide du Doppler continu CW)
3. VTI_jet (Intégrale temps-vitesse du jet régurgitant en CW)

Calcul de l’EROA :

Débit de pointe = 2𝛑 × r_PISA² × V_aliasing

EROA = Débit de pointe / V_max

Si le volume de régurgitation (_Vregurg) a déjà été calculé (par méthode volumétrique), l’EROA peut être obtenu à l’aide de la formule suivante :

EROA = _Vregurg / VTI_jet

Classement de la régurgitation à l’aide de l’EROA

Une EROA < 0,10 cm² suggère une régurgitation aortique légère. Si l’EROA est ≥ 0,30 cm², la régurgitation est sévère.

Classement de la régurgitation à l’aide de _Vregurg

Un volume de régurgitation < 30 ml/battement implique une régurgitation aortique légère. Un volume de régurgitation ≥ 60 ml/battement est classé comme régurgitation aortique sévère.

Méthode 3 : Fraction de régurgitation (_Fregurg)

La fraction de régurgitation (_Fregurg) est la proportion de sang éjecté qui régurgite dans le ventricule. La fraction est calculée à l’aide de la formule suivante :

_Fregurg = (_Vregurg / _SVaorta) × 100

• Une fraction de régurgitation < 30 % indique une régurgitation aortique légère.
• Une fraction de régurgitation 30-49 % indique une régurgitation modérée.
• Une fraction de régurgitation ≥ 50 % indique une régurgitation aortique sévère.

Prise en charge et Traitement

La prise en charge de la régurgitation aortique dépend de la sévérité de la fuite, de la présence de symptômes et du retentissement sur le ventricule gauche.

Traitement médical

Le traitement médical a une place limitée dans l’IA sévère chronique. Les vasodilatateurs (Inhibiteurs de l’enzyme de conversion – IEC, ou inhibiteurs calciques de type dihydropyridine) sont indiqués chez les patients souffrant d’hypertension artérielle, car la réduction de la postcharge diminue le volume régurgitant. Ils peuvent également être utilisés comme pont vers la chirurgie chez les patients symptomatiques instables. Les bêta-bloquants sont généralement évités (sauf syndrome de Marfan ou dissection) car la bradycardie prolonge la diastole et augmente donc le volume régurgité.

Traitement chirurgical

Le traitement curatif est le remplacement valvulaire aortique (RVA) ou la réparation valvulaire (dans certains centres experts). Selon les directives internationales (ESC/AHA), la chirurgie est indiquée (Classe I) pour :

• Tout patient présentant une IA sévère symptomatique (dyspnée, angor, insuffisance cardiaque).
• Les patients asymptomatiques présentant une IA sévère avec dysfonction ventriculaire gauche (FEVG ≤ 50 %).
• Les patients asymptomatiques présentant une IA sévère avec dilatation significative du VG (Diamètre télésystolique > 50 mm ou > 25 mm/m² de surface corporelle).
• Les patients avec IA sévère devant subir une autre chirurgie cardiaque (pontage, autre valve).

Pour les patients à haut risque chirurgical, l’implantation de valve aortique par cathéter (TAVI) est parfois envisagée, bien que plus complexe que dans la sténose aortique (absence de calcifications pour ancrer la prothèse).