Relaxation myocardique et fonction diastolique du ventricule gauche
La fonction diastolique est déterminée par l’efficacité de la relaxation myocardique et les propriétés de remplissage du ventricule. Le degré et la vitesse de relaxation sont les paramètres clés, définissant la lusitropie. Idéalement, la relaxation doit être rapide, consommatrice d’énergie, et le ventricule doit se dilater de manière substantielle pour accueillir le retour veineux sans élévation pathologique des pressions. Pour ce faire, le myocarde doit présenter une compliance élevée, terme utilisé pour décrire l’élasticité du myocarde (capacité de distension). Plus la compliance est élevée, plus la relaxation (c’est-à-dire l’étirement des fibres myocardiques et le retour à la longueur de repos) est rapide et prononcée. L’inverse est également vrai : plus le myocarde est rigide, plus la relaxation est lente et peu prononcée, compromettant le remplissage ventriculaire.
Il est crucial de comprendre que la diastole n’est pas une phase passive. Elle se divise en quatre phases distinctes :
- Relaxation isovolumétrique : Chute rapide de la pression intra-ventriculaire sans changement de volume, toutes valves fermées. C’est un processus actif dépendant de l’ATP.
- Remplissage rapide : Ouverture de la valve mitrale, le sang s’engouffre dans le ventricule grâce au gradient de pression.
- Diastasis : Phase de remplissage lent où les pressions s’équilibrent.
- Systole auriculaire : Contraction de l’oreillette gauche contribuant au remplissage télédiastolique (particulièrement important en cas de dysfonction diastolique).
La compliance du ventricule gauche
De multiples facteurs affectent la compliance ventriculaire ($\Delta V / \Delta P$). Ces facteurs comprennent l’âge (la compliance diminue physiologiquement avec le vieillissement), la postcharge, la synchronisation myocardique et les processus intracellulaires complexes.
Physiologie cellulaire de la relaxation
Au niveau cellulaire, la relaxation est régie par la recapture du calcium ($Ca^{2+}$) dans le réticulum sarcoplasmique via la pompe SERCA2a, un processus nécessitant de l’hydrolyse d’ATP. Les processus intracellulaires incluent également la fonction mitochondriale (production d’énergie), la dissociation des ponts actine-myosine et la phosphorylation des protéines régulatrices comme le phospholamban. Toute ischémie ou déficit énergétique ralentit cette recapture calcique, entraînant une relaxation incomplète ou retardée (« rigidité active »).
Postcharge
La postcharge est la résistance que le ventricule gauche doit surmonter pour éjecter le sang dans l’aorte. Bien que souvent associée à la systole, la postcharge affecte profondément les fibres musculaires du myocarde pendant la diastole précoce. La postcharge est fonction des trois variables suivantes (selon la loi de Laplace) :
- La résistance aortique et la pression artérielle systémique.
- Le volume et le rayon du ventricule gauche.
- L’épaisseur de la paroi ventriculaire (épaisseur du myocarde).
Le ventricule gauche doit générer une force de contraction suffisante pour surmonter la pression dans l’aorte. Plus la pression dans l’aorte est élevée, plus la tension pariétale (wall stress) sur les fibres musculaires individuelles est importante. En outre, la charge sur les fibres individuelles est positivement corrélée au volume du ventricule gauche. Cependant, il existe une relation inverse entre l’épaisseur de la paroi et la charge, de sorte qu’une plus grande épaisseur de la paroi (hypertrophie compensatrice) réduit théoriquement la charge sur les fibres musculaires, mais au prix d’une rigidité structurelle accrue à long terme.
La relation clinique est directe : une postcharge accrue (comme dans l’hypertension artérielle sévère ou le rétrécissement aortique) entraîne une relaxation plus lente car la charge systolique se prolonge dans la phase de relaxation isovolumétrique. Toute condition conduisant à une augmentation de la postcharge entraînera donc une altération de la fonction diastolique.
L’augmentation de la postcharge entraîne une altération de la fonction diastolique par prolongation de la contraction et retard de la relaxation.
Synchronisation myocardique
La synchronisation myocardique fait référence à la séquence d’activation du myocarde ventriculaire. Les ventricules doivent être dépolarisés (activés) par des impulsions se propageant dans les branches gauche et droite du faisceau, qui se ramifient dans le réseau de Purkinje (voir Électrophysiologie cardiaque : Le potentiel d’action). La conduction des impulsions dans le réseau de Purkinje est rapide et coordonnée.
La conduction rapide de l’impulsion est cruciale ; une propagation lente (comme dans le bloc de branche gauche) entraîne une dissociation temporelle de l’activation cellulaire. Le septum peut se relaxer alors que la paroi latérale est encore en contraction, créant une interaction mécanique délétère et une perte d’efficacité du « succion » ventriculaire. Il est important de noter que la désynchronisation de l’activation du myocarde entraîne une perturbation majeure de la relaxation ventriculaire et du remplissage.
La désynchronisation de l’activation myocardique (ex: bloc de branche gauche) entraîne une altération de la relaxation ventriculaire et de l’hémodynamique diastolique.
Conséquences hémodynamiques : Augmentation des pressions de remplissage
La perturbation de la relaxation ventriculaire entraîne une perturbation des conditions de pression dans le ventricule gauche. Physiologiquement, la pression ventriculaire devrait baisser rapidement et de manière substantielle pendant la diastole pour devenir inférieure à la pression auriculaire gauche, créant un gradient d’aspiration. Si la relaxation est altérée, la baisse de pression sera plus lente (constante de temps de relaxation, Tau, allongée) et moins prononcée.
Cela conduit inévitablement à une augmentation de la pression diastolique moyenne dans le ventricule gauche pour maintenir un volume d’éjection systolique adéquat (mécanisme de Frank-Starling). Cette augmentation de pression se répercute en amont sur l’oreillette gauche, puis sur la circulation pulmonaire, causant la dyspnée d’effort ou de décubitus caractéristique de l’insuffisance cardiaque.
L’altération de la relaxation nécessite des pressions auriculaires plus élevées pour remplir le ventricule, aboutissant à une augmentation de la pression capillaire pulmonaire.
Rigidité du myocarde et Matrice Extracellulaire
La rigidité du myocarde est inversement liée à la compliance ; plus le myocarde est rigide, plus la compliance est faible. Contrairement à la relaxation qui est un phénomène actif précoce, la rigidité domine la fin de la diastole (relation pression-volume passive).
La rigidité est déterminée par :
- La géométrie ventriculaire : L’hypertrophie concentrique augmente la rigidité de la chambre.
- La composition de la matrice extracellulaire : L’accumulation de collagène de type I (fibrose) réduit considérablement la compliance.
- Les propriétés du cytosquelette : La protéine géante titine agit comme un ressort moléculaire ; des modifications de ses isoformes influencent la tension passive.
- L’infiltration myocardique : Comme dans l’amylose cardiaque.
- L’état du péricarde : La constriction péricardique limite le remplissage externe.
Dysfonctionnement diastolique et insuffisance cardiaque diastolique
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP)
L’insuffisance cardiaque diastolique représente environ la moitié des cas d’insuffisance cardiaque. Elle se caractérise par des signes et symptômes d’insuffisance cardiaque, une fonction systolique normale ou quasi-normale, et la preuve d’une dysfonction diastolique. La fraction d’éjection (FEVG), qui est une mesure de la fonction systolique, doit être égale ou supérieure à 50 %. Ce syndrome est désormais désigné sous le terme d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP ou HFpEF en anglais).
Évaluation échocardiographique et Classification
L’échocardiographie Doppler est la modalité de référence pour diagnostiquer et grader la dysfonction diastolique. L’analyse repose sur plusieurs paramètres intégrés :
- Le flux mitral (Onde E et Onde A) : Le rapport E/A renseigne sur le gradient de pression oreillette-ventricule.
- L’imagerie tissulaire (Doppler tissulaire, ondes e’) : L’onde e’ à l’anneau mitral reflète directement la vitesse de relaxation myocardique. Une onde e’ basse (< 7-10 cm/s) est un marqueur précoce de dysfonction.
- Le rapport E/e’ : C’est un indice clé pour estimer les pressions de remplissage du ventricule gauche (Pression capillaire pulmonaire).
- Le volume de l’oreillette gauche : Une dilatation atriale (index > 34 ml/m²) témoigne de l’élévation chronique des pressions de remplissage.
- La vitesse de l’insuffisance tricuspide : Reflète les pressions pulmonaires systoliques.
On distingue classiquement trois stades de dysfonction diastolique :
- Stade I (Anomalie de relaxation) : Inversion du rapport E/A (< 0.8), pressions de remplissage généralement normales au repos.
- Stade II (Profil pseudonormal) : Rapport E/A entre 0.8 et 2, mais avec d’autres signes de dysfonction (E/e’ élevé, dilatation OG). Les pressions de remplissage sont élevées.
- Stade III (Profil restrictif) : Rapport E/A > 2 avec un temps de décélération court. Indique une compliance très effondrée et des pressions de remplissage très élevées, associées à un pronostic sombre.