Endocardite : définitions, causes, diagnostic, échocardiographie et traitement

Endocardite Infectieuse : Physiopathologie et Épidémiologie

L’endocardite infectieuse est une infection bactérienne, parfois fongique, qui touche l’endocarde, le plus souvent au niveau des valves cardiaques, et constitue une affection grave avec une mortalité élevée. Le foyer d’infection sur le feuillet valvulaire est appelé végétation. Celle-ci est constituée d’un amas de plaquettes, de fibrine, de micro-organismes et de cellules inflammatoires. En règle générale, il faut que les valves natives soient endommagées (endothélium lésé) pour qu’elles deviennent vulnérables à la formation d’un thrombus stérile (endocardite thrombotique non bactérienne), qui est ensuite colonisé par des bactéries lors d’une bactériémie transitoire. Les infections sont particulièrement difficiles à éradiquer parce que les valves cardiaques sont des structures avasculaires ; il est donc difficile pour les cellules du système immunitaire et les antibiotiques d’atteindre les bactéries logées au cœur de la végétation.

L’endocardite peut conduire à la destruction rapide de l’appareil valvulaire, entraînant une insuffisance cardiaque aiguë, ainsi qu’à une embolisation septique dans la circulation systémique (cerveau, reins, rate) ou pulmonaire. Les complications peuvent être fatales sans traitement rapide. L’incidence est estimée entre 3 et 10 cas pour 100 000 habitants par an dans les pays développés. À titre d’exemple, environ 500 Suédois sont touchés chaque année par l’endocardite et l’âge médian est de 70 ans au moment de l’apparition de la maladie. Le pronostic reste sombre : environ 12 % à 20 % des patients décèdent dans les 30 jours, une mortalité intra-hospitalière supérieure à celle de nombreux cancers ou de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), qui est d’environ 6 %.

Auparavant, le streptocoque du groupe viridans (alpha-hémolytique) était l’agent le plus courant. Ces streptocoques proviennent le plus souvent de la flore commensale de la cavité buccale et affectent les valves cardiaques qui présentent des lésions préexistantes, des altérations rhumatismales ou une dégénérescence. L’endocardite à alpha-streptocoques est le plus souvent subaiguë (Endocardite d’Osler) et peut se développer progressivement sur plusieurs jours ou semaines avec des symptômes constitutionnels frustes.

Aujourd’hui, l’endocardite plus aiguë est le plus souvent causée par le Staphylococcus aureus, devenu le germe prédominant dans de nombreux pays industrialisés. Elle touche généralement les toxicomanes (toxicomanie intraveineuse), les patients hémodialysés, les diabétiques, les patients âgés dont les valves sont calcifiées, ainsi que les patients porteurs de prothèses valvulaires ou d’autres dispositifs cardiaques implantables (pacemaker, CRT, ICD). Outre le S. aureus, les streptocoques bêta-hémolytiques, les entérocoques et les pneumocoques sont responsables de formes d’endocardite aiguë et destructrice. Le groupe HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) représente une cause plus rare d’endocardite à croissance lente.

L’endocardite peut toucher les valves natives et les prothèses valvulaires. Comme toujours, les matériaux étrangers présentent un risque élevé d’infection (endocardite sur prothèse). Environ 20 % de toutes les endocardites touchent des personnes porteuses de prothèses valvulaires et, parmi les autres cas, une proportion significative présente une maladie valvulaire sous-jacente (bicuspidie aortique, prolapsus mitral, valvulopathie rhumatismale).

Tableau 1. Étiologies de l’endocardite aiguë : Principalement dominée par S. aureus, responsable de destructions valvulaires rapides, d’abcès et d’embolies multiples. Les streptocoques du groupe B et les pneumocoques sont également impliqués.

Tableau 2. Étiologies de l’endocardite subaiguë : Souvent causée par les streptocoques viridans (S. sanguinis, S. mitis), les entérocoques (souvent après manipulation génito-urinaire) et les germes du groupe HACEK.

Critères diagnostiques (Critères de Duke modifiés)

Le diagnostic de l’endocardite infectieuse repose sur l’association de signes cliniques, biologiques et d’imagerie, formalisés par les critères de Duke modifiés. Ces critères classent le diagnostic en trois catégories : « Défini », « Possible » ou « Rejeté ».

Le diagnostic est considéré comme défini en présence de :

• 2 critères majeurs ;
• Ou 1 critère majeur + 3 critères mineurs ;
• Ou 5 critères mineurs.

Les critères majeurs incluent des hémocultures positives pour des micro-organismes typiques (ex: S. aureus, Viridans streptococci) sur plusieurs prélèvements, et une évidence d’atteinte endocardique à l’imagerie (végétation, abcès, déhiscence prothétique à l’échocardiographie, ou hyperfixation pathologique à la TEP-TDM). Les critères mineurs comprennent la prédisposition cardiaque ou toxicomanie, la fièvre > 38°C, les phénomènes vasculaires (emboles, anévrismes mycotiques), les phénomènes immunologiques (glomérulonéphrite, nodules d’Osler, taches de Roth) et des preuves microbiologiques n’atteignant pas le seuil majeur.

L’échocardiographie dans l’endocardite

En 1973, on a décrit pour la première fois comment l’échocardiographie (mode M) pouvait être utilisée pour diagnostiquer l’endocardite. Avec l’avènement de l’échographie 2D et plus tard 3D, la technologie s’est considérablement affinée, permettant une localisation spatiale précise des lésions. De même, le développement de l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) a été une avancée majeure, offrant une résolution supérieure pour les structures postérieures (oreillettes, valve mitrale) et les prothèses. L’échocardiographie est utilisée pour évaluer la morphologie des valves, la présence de végétations, l’état hémodynamique, la fonction ventriculaire et l’étendue des dégâts péri-valvulaires.

L’endocardite donne trois résultats typiques à l’échocardiographie, qui constituent des critères majeurs de Duke :

1. Végétations : Masses oscillantes attachées à une valve, une prothèse ou un matériel implanté.
2. Abcès : Zones d’épaississement ou cavités écho-libres dans l’anneau valvulaire ou le myocarde.
3. Détachement prothétique : Apparition d’une fuite paraprothétique nouvelle.

Ces trois signes constituent les piliers de l’imagerie. Traditionnellement, on considère que l’endocardite est hautement probable si l’imagerie confirme l’un de ces éléments dans un contexte clinique évocateur.

Figure 1. Organigramme pour l’investigation d’une suspicion d’endocardite. (L’algorithme suggère généralement : Suspicion clinique -> Hémocultures -> ETT. Si ETT positive ou douteuse -> ETO. Si prothèse -> ETO d’emblée).

Végétations

Les végétations sont les lésions élémentaires de l’endocardite. Ce sont des masses échogènes, irrégulières, constituées par les foyers d’infection et de thrombose. Les végétations se développent préférentiellement sur la face atriale des valves auriculo-ventriculaires (mitrale, tricuspide) et la face ventriculaire des valves sigmoïdes (aortique, pulmonaire), souvent sur la ligne de fermeture des feuillets. Elles apparaissent comme des masses mobiles animées de mouvements indépendants de la valve, oscillant à haute fréquence (« shimmering »). Les végétations murales peuvent être attachées à l’endocarde (cordages, endocarde mural) et sont parfois moins mobiles.

L’échocardiographie est la méthode de première intention pour détecter les végétations en cas de suspicion d’endocardite. L’échocardiographie transthoracique (ETT) a une sensibilité globale d’environ 50 à 60 % (cela signifie qu’une proportion significative de patients atteints d’endocardite peut avoir une ETT normale, notamment au stade précoce ou sur prothèse).

La sensibilité et la spécificité de l’échocardiographie dépendent de plusieurs facteurs, tels que la qualité de l’image (échogénicité du patient), la localisation, la calcification préexistante, la taille de la végétation (souvent invisible sous 2-3 mm), la présence de prothèses valvulaires (artefacts de réverbération) et l’expérience de l’investigateur. Comme pour le test clinique d’effort, la valeur prédictive de l’examen dépend de la probabilité pré-test. Chez les patients dont la probabilité clinique d’endocardite est très élevée (bactériémie à S. aureus, nouveau souffle), un résultat négatif à l’ETT ne doit pas exclure le diagnostic et impose une ETO.

En pratique clinique : en cas de suspicion d’endocardite, une échocardiographie transthoracique (ETT) est d’abord réalisée. Si les images sont de bonne qualité et qu’il n’y a pas de signes d’endocardite chez un patient à faible risque, d’autres diagnostics sont envisagés. Si l’ETT est négative mais que la suspicion clinique persiste (probabilité intermédiaire ou forte), une échocardiographie transœsophagienne (ETO) doit être réalisée impérativement. L’ETO doit toujours être réalisée d’emblée ou en complément si le patient a des prothèses valvulaires, un dispositif intracardiaque, ainsi que dans les cas où la fenêtre échographique transthoracique est médiocre. L’ETO est également indispensable pour la recherche de complications locales (abcès, pseudo-anévrismes, fistules) ou si l’infection est causée par des agents très virulents.

Endocardite sur valve native

L’échocardiographie transthoracique (ETT) a une résolution spatiale limitée et donc une faible sensibilité pour les végétations de petite taille (< 4 mm) par rapport à l’échocardiographie transœsophagienne (ETO). La sensibilité de l’ETT est d’environ 25 % pour les végétations de moins de 5 mm, mais grimpe à 70 % pour les végétations de 6 à 10 mm. Bien entendu, la sensibilité est affectée par d’autres changements structurels, tels que l’épaississement myxomateux, la fibrose rhumatismale ou la calcification sénile qui peuvent masquer ou simuler une végétation.

L’ETO, grâce à sa sonde haute fréquence située à proximité immédiate du cœur, offre une meilleure résolution et augmente considérablement la sensibilité et la spécificité. Dans les études comparatives, l’ETT a une sensibilité moyenne de 50-60 %, tandis que l’ETO atteint une sensibilité comprise entre 90 et 100 %.

La valeur prédictive négative (VPN) de l’ETO est excellente, se situant entre 86 % et 97 %. Cela signifie que l’absence de végétation sur une ETO de bonne qualité rend le diagnostic d’endocardite très peu probable sur valve native. Toutefois, il convient de mentionner que si l’ETO est effectuée très précocement au début de l’évolution, elle peut être faussement négative (végétation microscopique). En cas de forte suspicion clinique persistante, il est recommandé de répéter l’examen (ETT ou ETO) après 5 à 7 jours.

L’échocardiographie doit être pratiquée avec un seuil de déclenchement bas dans les groupes de patients suivants :

• Patients présentant une bactériémie à S. aureus (risque élevé d’endocardite, souvent >15%).
• Patients présentant des bactériémies à entérocoques ou streptocoques sans foyer clair.
• Patients porteurs d’appareils (stimulateur cardiaque, DAI, CRT) présentant une fièvre inexpliquée ou des signes locaux d’infection de loge.

Diagnostics différentiels en cas de suspicion d’endocardite

L’échocardiographie ne permet pas toujours de distinguer avec certitude les végétations infectieuses des végétations aseptiques ou d’autres masses intracardiaques (tumeurs comme le fibroélastome papillaire, thrombus). Plusieurs affections peuvent donner lieu à des végétations stériles, notamment :

1. L’endocardite de Libman-Sacks (au cours du Lupus Érythémateux Disséminé – LED).
2. L’endocardite thrombotique non bactérienne (ETNB ou endocardite marantique), associée aux états d’hypercoagulabilité (cancer, syndrome paranéoplasique).
3. Le syndrome des antiphospholipides.

Endocardite de Libman-Sacks

L’endocardite de Libman-Sacks présente des lésions similaires à l’endocardite infectieuse à l’échocardiographie, bien qu’elles soient souvent plus petites et sessiles. Ce type d’endocardite est aseptique (cultures négatives) et la végétation est constituée de complexes immuns, de cellules mononucléées, de corps hématoxiques et de thrombus fibrino-plaquettaire. Contrairement à l’infection bactérienne virulente, l’endocardite de Libman-Sacks entraîne rarement une destruction valvulaire perforante massive, bien qu’elle puisse causer des régurgitations par défaut de coaptation. La majorité des patients sont atteints de LED ou d’un syndrome des antiphospholipides primaire.

L’endocardite de Libman-Sacks touche le plus souvent la valve mitrale et/ou la valve aortique. Une caractéristique échographique classique (mais inconstante) est la présence de végétations sur la face ventriculaire de la valve mitrale (sous le feuillet) ou sur les deux faces. À l’échocardiographie standard, il reste difficile de distinguer formellement ces végétations des végétations bactériennes ; le contexte clinique et la négativité des hémocultures sont clés. Il faut noter que ces végétations aseptiques peuvent se surinfecter lors d’une bactériémie.

Endocardite sur prothèse valvulaire

Le diagnostic d’endocardite sur prothèse (EPV) est un défi majeur. Les prothèses valvulaires, qu’elles soient mécaniques ou biologiques, génèrent d’importants artefacts acoustiques (cône d’ombre postérieur, réverbérations) qui masquent les régions d’intérêt, notamment l’anneau postérieur. Par conséquent, l’ETT seule est insuffisante et doit être systématiquement complétée par une ETO. La sensibilité de l’ETT pour l’EPV est faible (36 à 69 %), tandis que l’ETO atteint une sensibilité de 86 à 94 % et une spécificité élevée.

L’endocardite sur prothèse se manifeste moins souvent par de grandes végétations mobiles que par des abcès de l’anneau, des désinsertions (le tissu péri-prothétique étant plus fragile) ou des obstructions. Les structures de la prothèse, comme la collerette de suture ou les armatures, sont hyperéchogènes et difficiles à différencier d’un petit abcès ou d’une végétation. Une désinsertion couvrant plus de 40% de la circonférence induit souvent un mouvement de bascule (« rocking motion ») de la prothèse, signe de gravité extrême.

Note importante : En raison de ces difficultés, les nouvelles recommandations (ESC) préconisent l’utilisation de l’imagerie nucléaire (TEP-TDM au 18F-FDG ou scintigraphie aux leucocytes marqués) chez les patients porteurs de prothèses valvulaires avec une suspicion d’endocardite et une échocardiographie non concluante. L’hyperfixation pathologique autour de l’anneau prothétique est désormais un critère majeur.

Endocardite du cœur droit

L’endocardite droite touche préférentiellement la valve tricuspide (plus rarement la pulmonaire) et concerne principalement les toxicomanes par voie intraveineuse, les patients porteurs de cathéters veineux centraux ou de stimulateurs cardiaques, et ceux avec cardiopathie congénitale. La végétation tricuspidienne est généralement de grande taille (souvent > 2 cm), très mobile et à fort potentiel embolique pulmonaire. L’ETT offre généralement une excellente visualisation de la valve tricuspide (située antérieurement) et s’avère souvent suffisante pour le diagnostic, avec une sensibilité proche de celle de l’ETO. Toutefois, pour la valve pulmonaire ou l’évaluation précise des stimulateurs, l’ETO reste supérieure.

Électrodes et dispositifs infectés (CIED)

L’infection des dispositifs électroniques cardiaques implantables (pacemakers, défibrillateurs) est une forme grave d’endocardite. Les végétations s’accrochent aux sondes intra-cardiaques ou aux valves adjacentes. L’ETO présente une spécificité et une sensibilité bien plus élevées que l’ETT pour détecter ces végétations, souvent filiformes et mobiles, qui suivent le trajet des sondes depuis la veine cave supérieure jusqu’au ventricule droit. La sensibilité de l’ETO est de 94 % contre 23 % pour l’ETT. Les réverbérations métalliques des sondes rendent en effet l’analyse transthoracique très aléatoire. L’extraction complète du matériel est généralement requise pour la guérison.

Complications de l’endocardite

L’endocardite est une maladie dont l’évolution peut être fulgurante. Les valves infectées deviennent généralement insuffisantes (fuites). Cela peut être dû à plusieurs mécanismes : perforations valvulaires (fréquentes sur valves natives et bioprothèses), rupture de cordages, entrave mécanique à la fermeture par une volumineuse végétation, ou désinsertion partielle d’une prothèse (fuite paraprothétique).

La conséquence hémodynamique immédiate est une régurgitation valvulaire aiguë (aortique ou mitrale) massive. Le ventricule gauche, non compliancé à cette surcharge volumique brutale, voit sa pression télédiastolique augmenter rapidement, conduisant à l’œdème pulmonaire aigu et au choc cardiogénique. La perforation ou la destruction significative concerne jusqu’à 50 % des endocardites aortiques.

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Si l’endocardite touche les chordae tendineae (cordages tendineux), ceux-ci peuvent se rompre, entraînant un prolapsus valvulaire massif (souvent mitral) (« flail leaflet »).

L’infection peut également s’étendre au-delà des valves vers les tissus avoisinants (extension péri-valvulaire), ce qui assombrit considérablement le pronostic et complique le geste chirurgical. Il peut en résulter des abcès de l’anneau, des pseudo-anévrismes, et des fistules entre les cavités (ex: fistule aorte-oreillette droite ou aorte-ventricule droit). L’extension au trigone fibreux interventriculaire peut léser les voies de conduction.

Les abcès périvalvulaires sont plus fréquents dans les endocardites aortiques et sur prothèses. À l’échographie, les abcès apparaissent comme des zones épaissies, hypoéchogènes (plus sombres) ou anéchogènes au sein des structures cardiaques. La sensibilité de l’ETT pour les abcès est très faible (28 %), mais sa spécificité est excellente (99 %). L’ETO est l’examen de choix avec une sensibilité de 87 %.

Traitement et Prise en charge

Le traitement de l’endocardite repose sur une antibiothérapie intraveineuse prolongée et bactéricide. Le choix des antibiotiques dépend du germe isolé et de sa sensibilité, mais un traitement empirique est souvent débuté après les prélèvements sanguins (ex: Amoxicilline + Cloxacilline + Gentamicine, ou Vancomycine en cas d’allergie ou suspicion de SARM), puis adapté.

La chirurgie cardiaque est nécessaire chez environ 50 % des patients durant l’hospitalisation. Les trois indications principales de la chirurgie urgente sont :

1. L’insuffisance cardiaque : Causée par une fuite valvulaire sévère ou une obstruction prothétique. C’est la première cause de décès et l’indication opératoire la plus fréquente.
2. L’infection non contrôlée : Persistance de la fièvre et des hémocultures positives malgré un traitement antibiotique adapté, ou extension locale (abcès, fistule, BAV complet).
3. La prévention de l’embolie : Indiquée en présence de végétations de grande taille (> 10-15 mm), particulièrement si elles sont très mobiles ou après un premier épisode embolique sous traitement.

Autres examens de l’endocardite

• Les hémocultures sont la pierre angulaire du diagnostic. Elles doivent être prélevées avant toute antibiothérapie. Trois paires de flacons (aérobie et anaérobie) sont prélevées à 30 minutes d’intervalle sur des sites de ponction périphériques différents. Dans environ 10 % des cas (endocardites à hémocultures négatives), les cultures restent stériles (antibiothérapie préalable, germes exigeants type Coxiella, Bartonella ou champignons), nécessitant des sérologies ou PCR spécifiques.
• Analyses sanguines : Numération formule sanguine (hyperleucocytose fréquente), fonction rénale (risque de glomérulonéphrite ou infarctus rénal). Marqueurs inflammatoires : CRP et VS sont presque toujours élevées. La CRP permet de suivre l’efficacité du traitement. Troponine : son élévation est un signe de mauvais pronostic, suggérant une extension de l’infection au myocarde (myocardite septique ou abcès).
• Imagerie Nucléaire (TEP-TDM au 18F-FDG) : De plus en plus utilisée, surtout pour les suspicions d’endocardite sur prothèse ou dispositif intracardiaque. Elle permet de visualiser l’activité métabolique de l’infection et de rechercher des emboles septiques à distance.
• Échocardiographie (ETT et ETO). Voir sections détaillées ci-dessus.
• Surveillance clinique : Contrôle régulier de la température et auscultation quotidienne (apparition ou modification d’un souffle cardiaque).
• ECG au repos : Fondamental pour détecter l’extension de l’infection.
  • L’apparition d’un allongement de l’espace PR ou d’un bloc AV (de tout degré) indique souvent un abcès septal ou aortique comprimant le faisceau de His. C’est une urgence chirurgicale.
  • Les arythmies sont fréquentes ; une surveillance télémétrique continue est requise.
• Radiographie thoracique pour rechercher des signes de surcharge pulmonaire.
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien (TDM corps entier) : Systématique pour rechercher des embolies septiques (rate, reins, foie, poumons) souvent asymptomatiques.
• TDM ou IRM cérébrale en cas de symptômes neurologiques, ou systématique pour le bilan pré-opératoire afin d’éliminer une hémorragie intracrânienne (anévrismes mycotiques).

Prophylaxie de l’Endocardite

L’antibioprophylaxie n’est désormais recommandée que pour les patients à haut risque subissant des procédures dentaires impliquant une manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale de la dent. Les patients à haut risque sont ceux ayant : une prothèse valvulaire (ou matériel utilisé pour réparation valvulaire), un antécédent d’endocardite infectieuse, ou une cardiopathie congénitale cyanogène non corrigée. Le protocole standard est l’administration d’Amoxicilline (2g per os) ou Clindamycine (en cas d’allergie) 30 à 60 minutes avant le geste.