Déformation, vitesse de déformation et suivi du chatoiement : Déformation du myocarde

Déformation du myocarde : déformation, vitesse de déformation, suivi du speckle

Comme nous l’avons vu précédemment, la paroi du ventricule gauche peut être subdivisée en trois couches fonctionnelles distinctes : le revêtement interne (endocarde), une couche musculaire épaisse (myocarde) et un revêtement externe (épicarde). Le myocarde est la couche musculaire contractile, dans laquelle les fibres musculaires sont organisées en plusieurs feuillets qui s’enroulent autour du ventricule avec une orientation hélicoïdale variable. Cette architecture complexe permet au ventricule gauche de se contracter de manière très sophistiquée et hémodynamiquement efficace, optimisant l’éjection malgré un raccourcissement des sarcomères limité (figure 1).

Les fibres myocardiques de la couche sous-endocardique sont orientées longitudinalement (de la base vers l’apex) et produisent un raccourcissement longitudinal (figure 1A). Lors de la systole, la base du cœur est tirée vers l’apex, ce qui entraîne une réduction du grand axe ventriculaire. Cette composante est particulièrement sensible aux agressions ischémiques précoces.

Les fibres myocardiques de la couche médiane (paroi médiane) sont orientées de façon circonférentielle autour de l’axe court. La contraction de cette couche entraîne un raccourcissement radial (épaississement centripète) et un raccourcissement circonférentiel, ce qui signifie que le diamètre de la cavité ventriculaire diminue (figure 1B). C’est le contributeur majeur à la fraction d’éjection.

Les fibres musculaires de la couche sous-épicardique sont orientées obliquement, à environ 60° par rapport aux fibres de la paroi médiane, mais dans une direction opposée aux fibres sous-endocardiques (hélice lévogyre vs dextrogyre). La contraction de cette couche, couplée à celle du sous-endocarde, entraîne un mouvement de torsion (rotation) de l’ensemble du ventricule gauche. Les segments basaux tournent dans le sens des aiguilles d’une montre et l’apex dans le sens inverse (vu de l’apex). Cette contraction rotative, ou torsion, est un élément clé du raccourcissement circonférentiel (figure 1C) et joue un rôle crucial dans le stockage d’énergie potentielle élastique pour la diastole (effet de succion ou « untwisting »).

La fonction ventriculaire gauche globale dépend donc d’une interaction complexe entre les fibres musculaires de ces couches, qui produisent collectivement un mécanisme de pompage très efficace, souvent décrit comme un mouvement d’essorage de serviette.

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Les méthodes traditionnelles d’étude de la fonction ventriculaire gauche – par exemple la fraction d’éjection (FE), le raccourcissement fractionnel (FS), etc. – présentent des limites importantes. Elles sont dépendantes de la charge (précharge et postcharge) et ne permettent pas d’élucider les variations régionales subtiles de la fonction contractile. Plus important encore, la FE est principalement le reflet du raccourcissement radial. Or, dans de nombreuses pathologies (ischémie, amylose, cardiomyopathie hypertrophique), l’atteinte débute par les fibres longitudinales sous-endocardiques alors que la fonction radiale est conservée, voire compensatrice. Ainsi, une fraction d’éjection « normale » peut masquer une dysfonction systolique significative mais isolée au plan longitudinal (insensibilité aux stades précoces de la maladie).

Les différences régionales dans la fonction contractile sont de la plus haute importance, en particulier dans le cadre d’une ischémie myocardique (confirmée ou suspectée). Prenons l’exemple d’un patient souffrant d’une cardiopathie ischémique, dont la fraction d’éjection est normale mais dont la fonction contractile est altérée dans la paroi inférieure. Cette constatation est appelée anomalie du mouvement de la paroi (asinergie, hypokinésie) et peut témoigner d’un infarctus du myocarde ou d’une ischémie (« stunning »), ce qui aurait des implications majeures pour la prise en charge de ce patient, quelle que soit sa fraction d’éjection globale. Il est donc fondamental de détecter et de caractériser ces anomalies régionales.

Des méthodes avancées ont été mises au point pour quantifier la mécanique myocardique régionale et globale. Ces méthodes analysent le mouvement (déplacement) et surtout la déformation intrinsèque (changement de forme) du myocarde pendant la systole et la diastole. L’imagerie de déformation (Strain Imaging) a été largement validée et mise en œuvre dans la pratique clinique ; elle est désormais recommandée par les sociétés savantes (ASE/EACVI) pour le suivi de la cardio-oncologie, les valvulopathies asymptomatiques et les cardiomyopathies. Ce chapitre aborde les aspects théoriques et pratiques de la déformation (strain, strain rate) et du mouvement du myocarde.

Mouvement du myocarde (Vélocité tissulaire)

Le mouvement du myocarde concerne le déplacement global d’un segment myocardique par rapport au transducteur. Au cours du mouvement, tout le myocarde d’une région donnée affiche une vitesse détectable. Le mouvement est caractérisé par deux variables : la distance (excursion) et la vitesse (vélocité). La distance indique le trajet parcouru par le myocarde et la vitesse indique la rapidité de ce déplacement.

Le mouvement et la vitesse du myocarde peuvent être mesurés à l’aide du Doppler tissulaire pulsé (DTI ou TDI – Tissue Doppler Imaging). Le Doppler tissulaire permet d’échantillonner des régions ou des structures spécifiques avec une haute résolution temporelle. Pour ce faire, il suffit de placer le volume d’échantillonnage (SV) dans la région d’intérêt, généralement au niveau des anneaux mitraux. Cette méthode est couramment utilisée pour mesurer la vitesse de l’anneau mitral (onde S’ systolique, ondes e’ et a’ diastoliques) qui, au cours de la systole, se déplace vers l’apex. La vitesse systolique de l’anneau mitral (S’) est un marqueur robuste de la fonction systolique longitudinale globale, souvent utilisé pour évaluer la fonction VD (onde S’ tricuspide) ou VG. La figure 2 illustre la mesure de la vitesse de l’anneau mitral à l’aide du Doppler tissulaire pulsé.

Le Doppler tissulaire couleur peut également être utilisé pour étudier les vitesses régionales en cartographiant les vélocités moyennes sur l’ensemble de la paroi. Il présente l’avantage d’étudier simultanément de plus grandes zones du myocarde, mais au détriment d’une résolution temporelle plus faible et d’une précision moindre pour les mesures de pic.

Inconvénients de l’utilisation du mouvement comme marqueur de la fonction : L’effet de « Tethering »

Le principal inconvénient de l’utilisation du mouvement (vélocité) comme mesure de la fonction contractile régionale est que le myocarde est une structure interconnectée. Le mouvement dans une zone est directement affecté par le mouvement dans les zones adjacentes. C’est ce qu’on appelle l’effet de tethering (traction).

Cela permet à un segment de myocarde akinétique ou nécrosé (par exemple à la suite d’un infarctus transmural) de bouger passivement pendant la systole. Le myocarde viable et vigoureux entourant la zone nécrosée tire et pousse le tissu cicatriciel, de sorte qu’il affiche une vélocité non nulle au Doppler tissulaire. Il s’ensuit que la mesure du mouvement en un seul point peut être très trompeuse, car elle ne permet pas de distinguer la contraction active du mouvement passif de translation.

La solution consiste à utiliser la déformation (Strain) comme mesure de la fonction intrinsèque. La raison d’être de la mesure de la déformation est que le myocarde mort ne se déforme pas activement (ne s’épaissit pas et ne se raccourcit pas) pendant la systole, quels que soient les mouvements de translation induits par les segments voisins. La mesure de la déformation s’est donc avérée supérieure à la mesure du mouvement pour l’évaluation régionale.

Déformation et vitesse de déformation : Mesures de la mécanique myocardique

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La déformation (Strain) est définie comme un changement fractionnel de la longueur d’un segment myocardique (raccourcissement ou allongement) par rapport à sa longueur initiale. Le raccourcissement se produit lorsque le myocarde se contracte (systole) et l’allongement se produit lorsque le myocarde se détend (diastole). Ces deux phases mécaniques peuvent être quantifiées avec précision par l’échocardiographie.

La déformation et la vitesse de déformation doivent être relativement homogènes dans l’ensemble du myocarde sain, car toutes les régions doivent contribuer de manière synchrone à l’éjection. L’analyse de la déformation permet d’identifier précocement les différences régionales (hypokinésie focale) ou globales (toxicité, maladies infiltratives) de la contractilité.

Strain (Déformation) : Le degré de déformation

Le strain est une grandeur sans dimension, exprimée en pourcentage. Il représente l’amplitude de la déformation. Selon la définition Lagrangienne utilisée en échocardiographie, la formule est la suivante :

Strain (ε) = (L – L0) / L0

L0 = longueur initiale du myocarde (télésiastole) ; L = longueur instantanée.
On multiplie généralement par 100 pour obtenir un pourcentage (%).

Interprétation clinique :

• Strain longitudinal : Lors de la systole, le myocarde se raccourcit. Si la longueur passe de 10 mm à 8 mm, le strain est de (8-10)/10 = -20%. Une valeur négative indique donc une contraction (raccourcissement).
• Strain radial : Lors de la systole, le myocarde s’épaissit. Si l’épaisseur passe de 10 mm à 12 mm, le strain est de +20%. Une valeur positive indique un épaississement.

Si la longueur initiale de la zone mesurée est de 10 mm et la longueur finale de 12 mm, la déformation sera de +20 % (déformation positive, étirement). Si la longueur initiale est de 10 mm et la longueur finale de 7 mm, la déformation sera de -30 % (déformation négative, raccourcissement). La figure 3 illustre ce concept fondamental.

Le strain peut être mesuré dans toutes les directions de déformation ; il est possible d’étudier le strain longitudinal, radial et circonférentiel. Cependant, en pratique clinique courante, c’est le Global Longitudinal Strain (GLS) qui est le paramètre le plus robuste et le plus utilisé.

Strain Rate : La vitesse de déformation

La vitesse de déformation (Strain Rate – SR) est la dérivée temporelle de la déformation, c’est-à-dire la rapidité avec laquelle la déformation se produit. Elle s’exprime en s^-1 (ou 1/s). Elle reflète la contractilité intrinsèque du myocarde, indépendamment de la charge.
On peut prouver mathématiquement que la déformation par unité de temps est équivalente à la différence de vitesse à l’intérieur d’une zone divisée par la longueur de la zone, comme suit :

Strain Rate (SR) = (V1 – V2) / d

Selon la formule ci-dessus, la vitesse de déformation peut être obtenue en mesurant la vitesse (à l’aide du Doppler tissulaire pulsé) en deux points du myocarde et la distance entre ces points (figure 4). Un gradient de vitesse élevé sur une courte distance implique une contraction vigoureuse.

La vitesse de déformation est une mesure de la vitesse de déformation entre deux points de mesure. Comme pour la déformation, une valeur négative indique une contraction et une valeur positive une relaxation.

En cartographiant simultanément la vitesse de déformation dans de nombreuses parties du myocarde, il est possible de déterminer si la déformation et la vitesse de déformation sont égales dans toutes les parties, ce qui est attendu. Le Doppler tissulaire pulsé calcule simultanément la déformation et la vitesse de déformation.

Pour calculer la déformation et la vitesse de déformation à l’aide du Doppler tissulaire, une fréquence d’images (Frame Rate) élevée (> 100 FPS) est utilisée. L’avantage du Doppler tissulaire est que la résolution temporelle est très élevée, ce qui est idéal pour les mesures de timing (synchronisme). Malheureusement, le Doppler tissulaire présente deux limites majeures :

1. Dépendance à l’angle : Le faisceau ultrasonore doit être aligné parallèlement au mouvement. Un angle d’insonation incorrect entraîne une sous-estimation significative de la vitesse et donc de la déformation.
2. Limitation 1D : Seule la déformation longitudinale peut être étudiée facilement ; la déformation radiale et circonférentielle ne peut pas être évaluée correctement.

Ces inconvénients ont été surmontés grâce à l’avènement de l’échocardiographie par suivi du speckle (Speckle Tracking Echocardiography – STE).

Suivi du speckle (Speckle Tracking)

Le terme “speckle ” (tacheture) désigne les signatures acoustiques naturelles que le myocarde affiche sur l’image échographique en échelle de gris. Si vous examinez attentivement la figure 8, vous pouvez voir que le myocarde ne produit pas un signal homogène, mais qu’un schéma de variations du signal d’écho est visible. Ces structures sont appelées speckles et sont dues aux interactions des ondes ultrasoniques (réflexions, diffusion, interférences) avec le tissu myocardique.

Principe du Suivi des speckles

Chaque petite région du myocarde possède une « empreinte digitale » acoustique unique formée par ces speckles. Le logiciel d’analyse identifie ces motifs (groupes de speckles ou « kernels ») et les suit image par image (frame-by-frame) tout au long du cycle cardiaque (systole et diastole). En analysant le changement de position de ces marqueurs acoustiques, le système peut calculer la vitesse, le déplacement et, surtout, la déformation.

C’est ce qu’on appelle le suivi des speckles (2D Speckle Tracking). Cette méthode a largement remplacé le Doppler tissulaire pour mesurer la déformation en clinique. La figure 9 illustre la manière dont les speckles sont suivis dans le plan bidimensionnel. La déformation est définie comme la variation de la distance entre deux points de speckle, divisée par la distance initiale :

S = (_L1-L0) / _L0
L0 = distance initiale entre les points.
_L1 = nouvelle distance entre les points.

Le suivi du speckle est entièrement basé sur l’image échographique en mode B (niveaux de gris) et aucune mesure Doppler n’est nécessaire. Le suivi du speckle est donc plus fiable sur le plan géométrique, car il est indépendant de l’angle d’insonation. Cela permet d’analyser les segments apicaux et basaux avec la même précision, ainsi que la déformation circonférentielle et radiale sur les coupes petit axe.

Cependant, le speckle tracking offre une résolution temporelle plus faible que le Doppler tissulaire. La qualité du suivi dépend de la qualité de l’image (nécessité de bien visualiser l’endocarde). Le suivi du speckle utilise idéalement 40 à 80 FPS (images par seconde). Une cadence trop faible (<40 FPS) entraîne un "aliasing spatial" (perte de suivi entre deux images), tandis qu'une cadence trop élevée (>90 FPS) dégrade la résolution spatiale et la qualité de l’image.

Strain global et régional : Le GLS (Global Longitudinal Strain)

Les systèmes d’échographie modernes calculent à la fois le strain régional et le strain global. Le strain régional est le strain calculé dans chaque segment (selon le modèle à 17 ou 18 segments). Le strain global est la moyenne de tous les segments individuels.

Le paramètre le plus important en clinique est le Global Longitudinal Strain (GLS) du ventricule gauche. Il est obtenu en moyennant les pics de strain systolique de tous les segments visualisés dans les trois vues apicales (4 cavités, 2 cavités et 3 cavités/long axe).

Valeurs normales et implications cliniques du GLS

Contrairement à la fraction d’éjection, le GLS est un marqueur très sensible.

• Valeurs normales : Un GLS normal est généralement inférieur à -20% (c’est-à-dire plus négatif, par exemple -22%). Une valeur de -15% est considérée comme pathologique.
• Zone grise : Entre -16% et -18%.
• Reproductibilité : Le GLS est plus reproductible que la FE biplan (Simpson), avec une variabilité inter-observateur plus faible.

Le GLS est utilisé pour la détection précoce de la dysfonction ventriculaire gauche dans plusieurs scénarios :

• Cardio-oncologie : Détection de la cardiotoxicité des chimiothérapies (anthracyclines, Trastuzumab) avant la chute de la FE. Une réduction relative du GLS >15% par rapport à la base est un signe d’alerte.
• Amylose cardiaque : Présente un aspect caractéristique d' »épargne apicale » (Apical Sparing) où la base du cœur est très altérée (rouge pâle ou rose sur l’œil de bœuf) alors que l’apex reste normal (rouge vif).
• Rétrécissement aortique : Un GLS altéré chez un patient avec RA serré et FE conservée est un marqueur de mauvais pronostic et de fibrose myocardique.

Représentation des résultats : Le Bull’s Eye (Œil de bœuf)

Pour faciliter l’interprétation, les données de strain sont souvent présentées sous forme de cartographie polaire, appelée « Bull’s Eye » (Œil de bœuf). L’apex est au centre, les segments médians au milieu et les segments basaux à la périphérie. Cette représentation permet de visualiser instantanément la topographie d’une atteinte (ex: territoire d’une coronaire en cas d’ischémie).

Avec le speckle tracking, la déformation et la vitesse de déformation peuvent être calculées pour les mouvements dans les directions longitudinale, radiale et circonférentielle. Dans la vue apicale à quatre chambres (A4C), la déformation longitudinale est la plus importante. La déformation longitudinale est un marqueur robuste de la fonction cardiaque et présente une bonne corrélation avec, par exemple, la fraction d’éjection (FE). La déformation longitudinale dépend principalement des fibres musculaires sous-endocardiques, qui sont orientées dans le sens longitudinal. La déformation circonférentielle (mieux analysée en PSAX) reflète principalement les fibres épicardiques. La déformation longitudinale diminue dans des maladies telles que l’hypertension, le diabète et la cardiomyopathie.

Applications aux autres cavités cardiaques

Bien que le ventricule gauche soit la cible principale, le speckle tracking est désormais utilisé pour l’évaluation des autres cavités :

• Ventricule Droit (VD) : Le Strain de la paroi libre du VD (RV Free Wall Strain) est un paramètre pronostique majeur dans l’hypertension pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite. Une valeur supérieure à -20% (moins négative) est anormale.
• Oreillette Gauche (OG) : Le Strain réservoir de l’oreillette gauche (mesuré pendant la systole ventriculaire) est un excellent indicateur de la fonction diastolique et des pressions de remplissage VG. Il est plus précoce que le volume de l’OG pour détecter une dysfonction.