Souche ventriculaire droite : définition, causes, échocardiographie

Physiologie et surcharge du ventricule droit

Lors de l’évaluation de la moitié droite du cœur, il est fondamental de maîtriser les principes de l’hémodynamique et les conditions physiopathologiques affectant le cœur droit. Historiquement, le ventricule droit a souvent été négligé par rapport au ventricule gauche, mais son importance pronostique est aujourd’hui indiscutable. L’échocardiographie est l’examen de premier choix pour évaluer le cœur droit, bien que sa visualisation soit techniquement plus exigeante que celle du cœur gauche.

Auparavant, le cathéter artériel pulmonaire (cathéter de Swan-Ganz) représentait le « gold standard » pour l’évaluation hémodynamique. Aujourd’hui, bien que le cathétérisme droit reste indispensable pour le diagnostic formel de l’hypertension pulmonaire, la grande majorité des patients sont évalués et suivis à l’aide de l’échocardiographie Doppler, qui permet une estimation non invasive fiable des pressions de remplissage et de la fonction systolique.

Une problématique clinique fréquente est la présence d’une surcharge ventriculaire droite (souvent appelée « cœur pulmonaire »). Cette condition implique que le ventricule droit est soumis à une surcharge de pression (postcharge accrue) et/ou de volume (précharge accrue). La surcharge elle-même entraîne une altération progressive de la fonction ventriculaire droite, un découplage ventriculo-artériel, et peut mener à la défaillance droite. Cependant, c’est l’étiologie sous-jacente qui dicte la prise en charge. Parmi les causes fréquentes, on peut citer l’embolie pulmonaire (surcharge aiguë), l’hypertension artérielle pulmonaire (surcharge chronique), les shunts intracardiaques, et les valvulopathies. L’évaluation de la surcharge ventriculaire droite est donc cruciale, tant en médecine ambulatoire qu’en situation d’urgence.

Examen du ventricule droit par échocardiographie

Le ventricule droit (VD) est une structure techniquement difficile à imager dans son intégralité, en raison de sa géométrie complexe et de sa localisation rétrosternale. Il est situé immédiatement derrière le sternum, constituant la chambre la plus antérieure du cœur. Contrairement au ventricule gauche qui a une forme ellipsoïde, le ventricule droit présente une anatomie complexe qui défie les modèles géométriques simples.

En coupe transversale (SAX, vue petit axe parasternal), le ventricule droit apparaît comme un appendice en forme de croissant entourant le ventricule gauche. Sur les coupes longitudinales (A4C, vue apicale quatre cavités), le VD apparaît triangulaire (Figure 1). Pour une évaluation complète, il est recommandé d’utiliser des vues centrées sur le VD (RV-focused view) afin d’éviter de sous-estimer sa taille ou de manquer une dysfonction de la paroi libre.

Figure 1. Vue SAX (short axis view), où le ventricule droit apparaît comme un appendice en forme de croissant du ventricule gauche.

Fonction systolique du ventricule droit

La fonction systolique du ventricule droit est un déterminant majeur de la capacité d’effort et du pronostic vital. Elle dépend de l’interaction complexe entre plusieurs facteurs :

• Contractilité du myocarde : La contractilité intrinsèque (inotropisme). Toute réduction, qu’elle soit globale (cardiomyopathie) ou régionale (infarctus du VD), altère la fonction de pompe. Le VD se contracte principalement par un raccourcissement longitudinal (base vers apex), contrairement au VG qui utilise également une torsion et un épaississement radial.
• Précharge : Le volume télédiastolique. Selon la loi de Frank-Starling, une augmentation de la précharge améliore la contraction jusqu’à un point critique de distension.
• Postcharge : La résistance à l’éjection. Le VD est très sensible aux variations de postcharge. Une augmentation soudaine (ex: embolie pulmonaire) entraîne rapidement une dilatation et une baisse du volume d’éjection. La postcharge augmente en cas d’hypertension pulmonaire ou de sténose pulmonaire.
• Interdépendance ventriculaire : La fonction du VD est intimement liée à celle du VG via le septum interventriculaire et le péricarde. Environ 20 à 40 % de la pression systolique du VD est générée par la contraction du VG.
• Synchronisme : Une contraction efficace exige une activation électrique coordonnée. En cas de bloc de branche droit (BBD), le retard d’activation peut réduire l’efficacité mécanique.

Paramètres quantitatifs de la fonction systolique

L’évaluation visuelle (« eyeballing ») étant subjective, les recommandations actuelles imposent l’utilisation de paramètres quantitatifs :

• TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) : Mesure le déplacement longitudinal de l’anneau tricuspide en mode M. Une valeur < 17 mm indique une dysfonction systolique longitudinale.
• Onde S’ (Doppler Tissulaire) : Vitesse systolique maximale à l’anneau tricuspide latéral. Une valeur < 9,5 cm/s est pathologique.
• Fraction de changement de surface (FAC – Fractional Area Change) : Exprimée en pourcentage ((Surface télédiastolique – Surface télésystolique) / Surface télédiastolique). Une FAC < 35 % signe une dysfonction du VD.
• Strain longitudinal global du VD (GLS VD) : Technique plus récente et sensible, mesurant la déformation myocardique (Speckle Tracking). Un strain de la paroi libre > -20% (en valeur absolue) est considéré comme anormal.

Résistance vasculaire pulmonaire (RVP)

La résistance vasculaire (R) représente l’obstacle à l’écoulement du sang à travers le lit vasculaire pulmonaire. Elle est définie par la loi de Poiseuille adaptée à l’hémodynamique, soit le rapport entre le gradient de pression (ΔP) et le débit cardiaque (Q) :

R = ΔP / Q = (PMAP – PCP) / DC

Où PMAP est la pression moyenne de l’artère pulmonaire, PCP la pression capillaire pulmonaire (wedge pressure), et DC le débit cardiaque. Bien que le cathétérisme soit la référence, l’échocardiographie permet d’estimer ces valeurs pour trier les patients suspects d’hypertension pulmonaire pré-capillaire.

Estimation de la Pression dans l’oreillette droite (POD)

L’échocardiographie permet une estimation indirecte mais robuste de la pression veineuse centrale (pression auriculaire droite). La méthode standard repose sur l’analyse de la veine cave inférieure (VCI) en vue sous-costale, en observant son diamètre et sa collapsibilité lors d’une inspiration forcée (ou « sniff test »).

Les recommandations (ASE/EACVI) pour estimer la pression auriculaire droite (POD) sont les suivantes :

• Diamètre de la VCI : Mesuré à environ 1-2 cm de la jonction avec l’oreillette droite. La valeur seuil est de 21 mm.
• Indice de collapsibilité : Pourcentage de réduction du diamètre à l’inspiration.

Les règles empiriques pour la stratification de la pression sont :

1. POD normale (3 mmHg) : Diamètre VCI ≤ 21 mm ET collapsibilité > 50 %. (Plage 0-5 mmHg).
2. POD élevée (15 mmHg) : Diamètre VCI > 21 mm ET collapsibilité < 50 %. (Plage 10-20 mmHg).
3. POD intermédiaire (8 mmHg) : Si les critères sont discordants (ex: VCI dilatée mais collapsant bien, ou VCI fine ne collapsant pas).

Limitations : Cette estimation peut être faussée chez les patients sous ventilation mécanique (pression positive), chez les jeunes athlètes (VCI dilatée physiologique), ou en présence d’une valve d’Eustache proéminente qui peut protéger la VCI de la pression auriculaire.

Pression systolique du ventricule droit (PSVD)

La PSVD est le paramètre le plus couramment mesuré pour dépister l’hypertension pulmonaire. Elle est calculée à partir de la vitesse maximale du jet d’insuffisance tricuspide (IT). En appliquant l’équation de Bernoulli simplifiée, on convertit la vitesse (v) en gradient de pression :

Gradient de pression (ΔP) = 4 × (V_{max IT})²

La pression systolique du VD est ensuite obtenue en ajoutant la pression de l’oreillette droite (POD) estimée :

PSVD = 4 × (V_{max IT})² + POD

Il est impératif d’obtenir un signal Doppler continu (CW) de bonne qualité, avec une enveloppe complète, pour ne pas sous-estimer la vitesse. L’utilisation de produit de contraste (agité de sérum salé) peut améliorer le signal.

Pression systolique de l’artère pulmonaire (PAPS)

En l’absence d’obstruction sur la voie d’éjection du ventricule droit (pas de sténose pulmonaire), la pression systolique pulmonaire est égale à la pression systolique ventriculaire :

PAPS = PSVD

Si une sténose pulmonaire (valvulaire ou infundibulaire) est présente, il faut soustraire le gradient trans-pulmonaire pour obtenir la véritable pression artérielle :

PAPS = PSVD – Gradient_{max RVOT}

Pression diastolique de l’artère pulmonaire (PAPD)

En présence d’une insuffisance pulmonaire (IP), il est possible d’estimer la pression diastolique de l’artère pulmonaire. On mesure la vitesse en fin de diastole (vitesse télédiastolique) du jet de régurgitation pulmonaire.

Le gradient télédiastolique est calculé par :

ΔP_TD = 4 × (V_{télédiastolique IP})²

La PAPD est alors :

PAPD = ΔP_TD + POD

Pression moyenne de l’artère pulmonaire (PAPm)

La PAPm est cruciale pour la définition de l’hypertension pulmonaire (PAPm > 20 mmHg). Elle peut être calculée de plusieurs manières :

1. Méthode standard (Intégration) :

PAPm = (PAPS + 2 × PAPD) / 3

2. Via l’insuffisance pulmonaire : En utilisant la vitesse maximale (proto-diastolique) du jet d’IP pour calculer le gradient moyen.

PAPm = 4 × (V_{max IP})² + POD

3. Via le temps d’accélération (TRVOT) : Le flux Doppler pulsé dans la chambre de chasse du VD (RVOT) présente un temps d’accélération (TA) corrélé à la résistance pulmonaire. Un TA court (< 100 ms) avec une encoche méso-systolique (« mid-systolic notch ») est très évocateur d’une résistances élevées.

Mahan : PAPm = 79 – (0,45 × TA)

Si le temps d’accélération est < 120 ms (Dabestani) :

PAPm = 90 – (0,62 × TA)

Estimation échocardiographique des RVP

L’estimation non invasive des Résistances Vasculaires Pulmonaires (RVP) est utile pour distinguer une hypertension pulmonaire post-capillaire (liée au cœur gauche) d’une forme pré-capillaire.

La méthode la plus courante (méthode d’Abbas) utilise le rapport entre la vitesse maximale de l’IT et l’intégrale temps-vitesse (VTI) dans la chambre de chasse du VD :

1. _{Vmax IT} (m/s) : Reflète le gradient de pression.
2. _{VTI RVOT} (cm) : Reflète le volume d’éjection systolique. La mesure est effectuée en vue parasternale petit axe à l’aide d’un Doppler pulsé positionné juste sous la valve pulmonaire.

La formule d’Abbas permet d’estimer les RVP en Unités Wood (WU) :

RVP (WU) = (V_{max IT} / VTI_RVOT) × 10 + 0,16

Une valeur > 0,175 pour le simple ratio (V_{max IT} / VTI_RVOT) suggère fortement des RVP > 2 Unités Wood.

Surcharge ventriculaire droite : Diagnostic différentiel

La détection d’une surcharge VD impose une enquête étiologique rigoureuse. Les mécanismes principaux sont :

1. Surcharge de Pression (Postcharge) :
   • Aiguë : Embolie pulmonaire massive (Cœur pulmonaire aigu). Le VD se dilate mais reste à parois fines, avec souvent un signe de McConnell (akinésie paroi libre, apex épargné).
   • Chronique : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), BPCO, fibrose pulmonaire. Le VD s’hypertrophie (paroi libre > 5 mm) avant de se dilater.
   • Obstruction : Sténose pulmonaire congénitale.
2. Surcharge de Volume (Précharge) :
   • Shunts gauche-droit : Communication interauriculaire (CIA), retour veineux pulmonaire anormal.
   • Insuffisance valvulaire : Régurgitation tricuspide ou pulmonaire sévère.
3. Dysfonction du Ventricule Gauche (Hypertension Pulmonaire Post-Capillaire) :
   • C’est la cause la plus fréquente. L’insuffisance cardiaque gauche (FEVG réduite ou préservée) entraîne une élévation de la pression auriculaire gauche, qui se transmet passivement aux veines pulmonaires puis à l’artère pulmonaire.

Analyse de la cinétique septale (Interdépendance)

L’interaction ventriculaire est un élément clé du diagnostic. En temps normal, la pression VG étant supérieure à la pression VD, le septum est convexe vers le VD.

• Surcharge de Volume : Entraîne un aplatissement du septum interventriculaire principalement en diastole (lors du remplissage). Le VG prend une forme de « D » en coupe petit axe en diastole.
• Surcharge de Pression : Entraîne un aplatissement du septum persistant en systole et en diastole. Si la pression VD dépasse la pression VG, le septum peut se bomber vers le gauche (septum paradoxal), compromettant le remplissage et le débit du VG.

En conclusion, devant une suspicion de surcharge droite, l’intégration des paramètres de pression (PAPS), de fonction (TAPSE, S’), de résistance (RVP estimées) et de morphologie septale permet d’orienter le diagnostic vers une origine pulmonaire vasculaire, parenchymateuse ou cardiaque gauche.