Relation pression ventriculaire-volume : Précharge, postcharge, volume d’éjection, contrainte de paroi et loi de Frank-Starling
Relation pression-volume ventriculaire
La relation pression-volume du ventricule gauche (VG) est un outil hémodynamique fondamental qui permet de caractériser la performance de la pompe cardiaque indépendamment de la charge. Elle est décrite par un diagramme en boucle, le volume ventriculaire étant représenté sur l’axe des abscisses (x) et la pression ventriculaire gauche sur l’axe des ordonnées (y). L’aire contenue à l’intérieur de cette boucle représente le travail mécanique externe effectué par le cœur à chaque battement. Si la pression et le volume du ventricule gauche sont mesurés en continu (généralement par cathétérisme à conductance) pendant un seul cycle cardiaque, on obtient le diagramme en boucle illustré à la figure 1.
Sur la figure 1, le cycle débute conventionnellement en diastole, au moment où la pression ventriculaire chute en dessous de la pression auriculaire, provoquant l’ouverture de la valve mitrale (point A sur les diagrammes classiques, coin inférieur gauche). Le sang s’écoule alors de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche. Il en résulte une augmentation progressive du volume du ventricule gauche (remplissage), associée initialement à une faible augmentation de la pression intra-ventriculaire.
Cette phase de remplissage diastolique se décompose physiologiquement en une phase de remplissage rapide, une phase de diastasis (remplissage lent) et la systole auriculaire (contraction atriale). La pente de cette relation pression-volume durant le remplissage reflète les propriétés passives du ventricule. Le terme de compliance (ΔV/ΔP) est utilisé pour décrire la capacité du ventricule gauche à se laisser distendre pendant la diastole. La compliance est fondamentale pour la fonction diastolique. Une compliance élevée (ventricule souple) est souhaitable et signifie que le ventricule est capable de se remplir d’un grand volume sanguin tout en maintenant une faible pression de fin de diastole (P télédiastolique). À l’inverse, une baisse de compliance (rigidité accrue) entraîne une élévation précoce des pressions de remplissage, caractéristique de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (HFpEF).
Le VTD (volume télédiastolique), parfois noté VDF ou VDE, désigne le volume maximal atteint par le ventricule gauche juste avant le début de la contraction mécanique (point B, coin inférieur droit). La systole électrique (QRS) déclenche la contraction mécanique. La pression ventriculaire gauche augmente alors brutalement. Dès que cette pression dépasse la pression auriculaire gauche, la valve mitrale se ferme. À cet instant, la valve aortique est encore fermée (car la pression ventriculaire est inférieure à la pression aortique).
Le ventricule devient alors une chambre close remplie de sang incompressible. La contraction entraîne une augmentation rapide de la pression sans changement de volume : cette phase est appelée contraction isovolumétrique (IVC ; figures 1 et 2). C’est durant cette phase que la consommation myocardique en oxygène est la plus intense par unité de temps.
Lorsque la pression ventriculaire gauche générée dépasse la pression diastolique dans l’aorte (postcharge), la valve aortique s’ouvre (point C, coin supérieur droit). Le sang est alors éjecté dans l’aorte : c’est la phase d’éjection. Le volume du ventricule gauche diminue au fur et à mesure que le ventricule se contracte (éjection rapide puis réduite). La pression continue d’augmenter jusqu’à un pic (pression systolique maximale), puis commence à diminuer alors que l’éjection ralentit.
Lorsque la relaxation ventriculaire débute, la pression ventriculaire chute en dessous de la pression aortique, entraînant la fermeture de la valve aortique (point D, coin supérieur gauche). Ce point marque la fin de la systole mécanique.
Le VTS (Volume Télésystolique), ou volume résiduel, est défini comme le volume de sang restant dans le ventricule gauche à la fermeture de la valve aortique. À cet instant, le ventricule se relâche (lusitropie) alors que les deux valves (mitrale et aortique) sont fermées. La pression chute de manière vertigineuse sans changement de volume. Cette phase est appelée relaxation isovolumétrique (IVR ; figures 1 et 2). Lorsque la pression intra-ventriculaire redevient inférieure à la pression auriculaire gauche, la valve mitrale s’ouvre à nouveau et le cycle se répète.
Volume d’éjection systolique (VES) et notions d’élastance
Le volume d’éjection systolique (VES), souvent noté SV (Stroke Volume) en anglais, est défini comme la différence entre le volume télédiastolique (VTD) et le volume télésystolique (VTS). Mathématiquement : VES = VTD – VTS. Sur le diagramme pression-volume, cela correspond à la largeur de la boucle (axe des x). La surface à l’intérieur de la boucle représente le travail mécanique externe fourni par le ventricule, ou travail d’éjection systolique (SW).
La compréhension de la physiologie cardiaque repose sur l’analyse des limites de cette boucle, définies par deux relations clés :
- La courbe EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship) : Elle relie les points de fin de diastole à différents niveaux de remplissage. C’est une courbe exponentielle qui reflète la compliance passive du ventricule. La pente de cette courbe augmente avec le volume : le ventricule gauche peut supporter de fortes augmentations de volume à basse pression, mais au-delà d’un certain seuil physiologique, la rigidité du tissu myocardique et du péricarde entraîne une augmentation exponentielle de la pression pour tout volume supplémentaire. Une pente plus raide indique une compliance réduite (ventricule rigide).
- La droite ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship) : Elle relie les points de fin de systole (coin supérieur gauche) obtenus à différentes précharges. Contrairement à l’EDPVR, l’ESPVR est approximativement linéaire dans les limites physiologiques. Sa pente, appelée Élastance télésystolique maximale (Emax), est l’un des meilleurs indices de la contractilité intrinsèque (inotropisme) du ventricule gauche, car elle est relativement indépendante de la charge.
Ainsi, une augmentation de l’inotropisme (par exemple sous l’effet des catécholamines ou de la dobutamine) augmentera la pente de l’ESPVR (Emax), déplaçant le coin supérieur gauche de la boucle vers la gauche et le haut, permettant ainsi un volume d’éjection plus grand pour une même postcharge.
L’échocardiographie bidimensionnelle (2D) et tridimensionnelle (3D) permet de calculer le volume d’éjection systolique (VES) de manière non invasive. Cependant, le VES seul est une mesure imparfaite de la fonction contractile. En effet, comme le montre la boucle PV, le VES dépend non seulement de la contractilité, mais aussi de la précharge (VTD) et de la postcharge (Pression aortique). Un patient en choc cardiogénique peut avoir un VES effondré malgré une contractilité préservée si la précharge est insuffisante (hypovolémie). Inversement, dans la cardiomyopathie dilatée (CMD), les patients peuvent maintenir un VES apparemment normal au repos grâce à d’énormes volumes ventriculaires, malgré une fonction contractile (Emax) gravement altérée. C’est pourquoi l’analyse conjointe de la pression et du volume est supérieure à l’analyse volumétrique seule.
Travail d’éjection systolique (TS) et consommation d’oxygène
En physique, le travail est le produit de la force par le déplacement. Pour le ventricule gauche, qui est une pompe volumétrique, le travail mécanique externe est l’intégrale de la pression par rapport au volume au cours de l’éjection (∫P.dV). Graphiquement, cela correspond exactement à l’aire (la surface) à l’intérieur de la boucle pression-volume.
La mesure précise in vivo du travail d’éjection (Stroke Work, SW) nécessite un cathéter à conductance (invasive). En clinique courante, une approximation peut être faite par le produit du volume d’éjection (VES) et de la pression artérielle moyenne (PAM) ou pression systolique, bien que cela néglige le travail interne et la phase isovolumétrique.
Il est crucial de noter que le travail mécanique externe ne représente qu’une fraction (environ 10 à 15 %) de l’énergie totale consommée par le cœur. Le reste est dissipé sous forme de chaleur ou utilisé comme énergie potentielle pour maintenir la tension pariétale et pomper le calcium (SERCA). La somme du travail externe (aire de la boucle) et de l’énergie potentielle (aire triangulaire délimitée par l’ESPVR, l’EDPVR et la relaxation isovolumétrique) est appelée PVA (Pressure-Volume Area). Le PVA est linéairement corrélé à la consommation myocardique en oxygène (MVO2) par battement.
Travail cardiaque et puissance
Le travail cardiaque minute (Cardiac Work, CW) représente la performance totale du cœur sur une minute. Il est le produit de la fréquence cardiaque (HR) et du travail d’éjection (SW) :
CW = HR × SW
(Approximation clinique : CW ≈ HR × VES × PAM)
Cette grandeur reflète la demande énergétique globale du cœur. Une tachycardie augmente considérablement le travail cardiaque et la consommation d’oxygène, ce qui peut être délétère en cas d’ischémie coronaire.
Loi de Frank-Starling (mécanisme)
Le mécanisme de Frank-Starling décrit la capacité intrinsèque du cœur à adapter son volume d’éjection aux variations du retour veineux. Physiologiquement, le volume d’éjection systolique est plus important en position couchée qu’en position debout. Cela s’explique par l’augmentation du retour veineux en décubitus (redistribution du volume sanguin des membres inférieurs vers le thorax). Une plus grande quantité de sang retourne au cœur, augmentant le volume télédiastolique (VTD) et étirant les fibres myocardiques avant la contraction.
Le ventricule gauche réagit à cet étirement (augmentation de la précharge) en augmentant automatiquement sa force de contraction et donc son volume d’éjection. Sur le diagramme pression-volume, cela se traduit par un élargissement de la boucle vers la droite : le point de fin de diastole se déplace vers un volume plus grand, entraînant une augmentation du VES pour une même postcharge.
Otto Frank et Ernest Starling ont établi qu’une augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG) ou du volume entraîne des contractions plus fortes. Ce mécanisme est intrinsèque aux myocytes cardiaques, indépendant des stimuli neurohumoraux (bien que le système sympathique puisse moduler la courbe vers le haut). Comme le montre la figure 3, la courbe de Frank-Starling n’est pas unique : elle est modifiée par la postcharge (une postcharge élevée aplatit la courbe) et l’inotropie (les inotropes positifs déplacent la courbe vers le haut et la gauche).
Au niveau cellulaire, le mécanisme de Frank-Starling s’explique par la dépendance de la longueur des sarcomères à la sensibilité au calcium. L’étirement optimal des sarcomères (environ 2,2 µm) rapproche les filaments d’actine et de myosine et augmente l’affinité de la troponine C pour le calcium, ce qui amplifie la force générée pour une même quantité de calcium intracellulaire (couplage excitation-contraction).
Distinction entre Contractilité et Fonction Contractile
Il est essentiel en clinique de distinguer ces deux concepts souvent confondus :
La contractilité (ou inotropisme) décrit la capacité intrinsèque du myocarde à générer de la force et à se raccourcir, indépendamment des conditions de charge (précharge et postcharge). C’est une propriété biologique du muscle cardiaque liée à la disponibilité du calcium et à la cinétique des ponts actine-myosine. L’indice de référence (Gold Standard) de la contractilité est l’élastance télésystolique maximale (Emax, pente de l’ESPVR). La contractilité pure n’est pas directement mesurable par une échocardiographie standard simple.
La fonction contractile (ou performance systolique) décrit la capacité de pompage du ventricule dans un état hémodynamique donné. Elle est le résultat de l’interaction entre la contractilité, la précharge et la postcharge. Elle est couramment évaluée par la fraction d’éjection (FEVG) ou le raccourcissement fractionnel. Un patient peut avoir une contractilité normale mais une fonction contractile (FEVG) abaissée en raison d’une postcharge excessive (ex: crise hypertensive majeure). Inversement, en cas d’insuffisance mitrale sévère, la FEVG peut être supranormale malgré une contractilité défaillante, car le ventricule éjecte dans une oreillette gauche à basse pression (postcharge réduite).
Précharge
La précharge est définie comme la contrainte (tension) exercée sur la paroi ventriculaire à la fin de la diastole. C’est la charge qui étire les fibres myocardiques avant la contraction. Cliniquement, elle est difficile à mesurer directement et est souvent approximée par :
- Le Volume Télédiastolique (VTD) ou diamètre télédiastolique (échocardiographie).
- La Pression Télédiastolique du VG (PTDVG) (cathétérisme).
- La Pression Capillaire Pulmonaire (PCP) (cathétérisme droit, reflet de la pression auriculaire gauche).
Cependant, la relation entre pression et volume dépend de la compliance. Un ventricule hypertrophique et rigide aura une pression de remplissage très élevée pour un petit volume (faible précharge volumétrique mais haute contrainte pariétale). La précharge réelle correspond à la longueur du sarcomère en fin de diastole.
La notion de réserve de précharge est cruciale en physiologie de l’effort et dans l’insuffisance cardiaque. Un ventricule sain fonctionnant sur la partie ascendante de la courbe de Frank-Starling possède une grande réserve de précharge : il peut augmenter son VES en réponse à un volume accru. Dans l’insuffisance cardiaque décompensée, le ventricule fonctionne sur la partie plate de la courbe : une augmentation de la précharge (volume) n’augmente plus le débit cardiaque mais aggrave seulement la congestion pulmonaire (augmentation des pressions sans gain de débit).
Postcharge et Couplage Ventriculo-Artériel
La postcharge est l’ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire. Elle représente la « charge » que le cœur doit surmonter pour pomper le sang. Elle ne se résume pas à la pression artérielle.
La composante principale est la résistance vasculaire systémique, mais la postcharge inclut aussi l’impédance aortique (liée à la rigidité ou compliance de l’aorte) et la masse sanguine à mettre en mouvement. Comme pour la précharge, la postcharge réelle est la tension pariétale systolique (voir loi de Laplace ci-dessous). L’hypertension artérielle ou le rétrécissement aortique sont des modèles de surcharge en postcharge (surcharge barométrique).
Une notion moderne importante est le Couplage Ventriculo-Artériel. Il s’agit du rapport entre l’élastance artérielle effective (Ea, reflet de la postcharge globale) et l’élastance ventriculaire (Emax, reflet de la contractilité). Pour un transfert d’énergie optimal du cœur vers les vaisseaux, ce rapport Ea/Emax doit être proche de 1 (souvent entre 0.7 et 1.0). Un découplage (Ea/Emax > 1) est observé dans l’insuffisance cardiaque, indiquant que le cœur est trop faible par rapport à la charge qu’il doit affronter.
Tension de paroi (Loi de Laplace)
La tension de paroi (Wall Tension) est la force intrinsèque générée au sein du myocarde pour contenir le sang sous pression. Selon la loi de Laplace, appliquée à un ventricule assimilé à une sphère, la contrainte pariétale (tension par unité de surface, σ) est proportionnelle à la pression et au rayon, et inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi :
σ = (P × r) / (2 × h)
Où :
P = Pression transmurale intra-ventriculaire
r = Rayon de la cavité ventriculaire
h = Épaisseur de la paroi (wall thickness)
Cette relation a des implications cliniques majeures :
- Dilatation ventriculaire : Si le ventricule se dilate (augmentation de r), la tension pariétale augmente pour une même pression. Cela augmente la consommation d’oxygène (MVO2), créant un cercle vicieux dans l’insuffisance cardiaque (dilatation → demande O2 accrue → ischémie relative → baisse de contractilité → dilatation supplémentaire).
- Hypertrophie compensatrice : En cas de sténose aortique ou d’hypertension (augmentation de P), le ventricule s’épaissit (augmentation de h). Cette hypertrophie concentrique permet de normaliser la tension pariétale (σ) par unité de surface, protégeant le myocarde d’une surcharge excessive, mais au prix d’une baisse de la compliance diastolique.