Épanchement péricardique et tamponnade cardiaque

Maladies du péricarde : épanchement et tamponnade

Une longue série d’affections peut toucher le péricarde (pericardium), allant de processus inflammatoires bénins à des urgences vitales. Les entités les plus fréquentes sont la péricardite aiguë (souvent associée à une atteinte myocardique ou périmyocardite), la péricardite constrictive, l’épanchement péricardique et la tamponnade cardiaque. Les kystes et les tumeurs du péricarde (mésothéliomes, métastases), ainsi que les malformations congénitales entraînant un péricarde incomplet ou absent (agénésie), sont beaucoup moins fréquents mais doivent être connus.

En cas de suspicion de maladie péricardique, il est impératif de procéder à un examen clinique et paraclinique approfondi. Plusieurs conditions peuvent rapidement affecter l’hémodynamique cardiaque, et l’étiologie sous-jacente est souvent grave (par exemple, néoplasie, tuberculose, dissection aortique ou amyloïdose). La distinction rapide entre un épanchement simple et une tamponnade est cruciale pour la survie du patient.

En cas de suspicion de maladie péricardique, un examen échocardiographique transthoracique (ETT) est effectué en première intention. L’échocardiographie est l’examen de référence (gold standard) qui permet de visualiser dans de bonnes conditions le péricarde, son épaisseur, la présence de fibrine, l’état du myocarde et le fonctionnement des valves. Un ECG est enregistré systématiquement chez tous les patients. En plus de l’échocardiographie, de l’ECG et de l’examen clinique, des marqueurs inflammatoires (CRP, VS), des enzymes cardiaques (Troponine) et d’autres examens d’imagerie en coupe sont souvent nécessaires, en particulier la tomodensitométrie (TDM) pour visualiser les calcifications et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour évaluer l’inflammation tissulaire et le rehaussement tardif.

Anatomie du péricarde

Le péricarde est un sac fibro-séreux qui enveloppe le cœur. Il est constitué de deux feuillets principaux : une couche pariétale et une couche viscérale (épicarde).

La couche pariétale, externe, a une épaisseur d’environ 1 à 2 mm. Elle est riche en tissu conjonctif dense (collagène), ce qui lui confère sa résistance, et enveloppe l’ensemble du cœur ainsi que les départs des gros vaisseaux (aorte, tronc pulmonaire, veines caves). La couche viscérale, interne, est constituée d’une monocouche de cellules mésothéliales, de collagène et d’élastine, et est intimement fusionnée avec le myocarde sous-jacent. Au niveau des pédicules vasculaires, la couche viscérale se réfléchit pour se continuer par la couche pariétale, créant ainsi des culs-de-sac ou sinus (sinus transverse de Theile, sinus oblique de Haller) qui sont des zones importantes pour l’accumulation de liquide.

Entre les couches viscérale et pariétale se trouve la cavité péricardique (sac péricardique) qui est un espace virtuel contenant une petite quantité de liquide physiologique. Ce liquide, un ultrafiltrat du plasma produit par les cellules mésothéliales, se compose de 25 à 50 ml de liquide séreux jaune clair, permettant la lubrification des feuillets.

Fonction du péricarde

Bien que l’absence congénitale de péricarde soit souvent asymptomatique, le péricarde joue plusieurs rôles physiologiques importants dans l’homéostasie cardiaque :

• Barrière immunologique et physique : Le péricarde sert de barrière contre l’extension directe des infections pulmonaires ou pleurales vers le cœur.
• Lubrification : Le péricarde réduit la friction entre les ventricules et les structures environnantes du médiastin lors des battements cardiaques incessants. La friction est minimisée grâce au liquide péricardique contenu dans le sac.
• Fixation anatomique : Le péricarde assure le maintien du cœur dans le médiastin grâce à ses attaches ligamentaires (ligaments sterno-péricardiques, phrénico-péricardiques). Le cœur est fixé aux gros vaisseaux et au diaphragme, ce qui stabilise sa position et prévient la torsion des gros vaisseaux lors des changements de position du corps.
• Régulation hémodynamique et couplage ventriculaire : La couche pariétale, peu extensible, limite le volume de remplissage total des cavités cardiaques. À des volumes physiologiques, le péricarde est compliant. Cependant, si la dilatation des ventricules devient aiguë et prononcée, le péricarde atteint sa limite d’élasticité (courbe pression-volume exponentielle), ce qui contraint la dilatation biventriculaire. Il prévient ainsi la surdistension aiguë des fibres myocardiques (loi de Frank-Starling) en cas de surcharge volumique (ex: insuffisance tricuspide ou mitrale aiguë). Cette contrainte externe explique également l’interdépendance ventriculaire, où la dilatation d’un ventricule se fait aux dépens de l’autre dans un espace clos.

Épanchement péricardique : diagnostic et caractéristiques

Normalement, le sac péricardique contient 25 à 50 ml de liquide. Ce volume est si faible que l’espace péricardique n’est généralement pas visible à l’échographie, sauf parfois en systole ventriculaire. Si la quantité de liquide dans la cavité péricardique dépasse 50 ml, il s’agit d’un épanchement péricardique, considéré comme pathologique. L’échocardiographie est l’outil de choix pour le détecter. En règle générale, l’épanchement apparaît comme un espace anéchogène (noir) entourant le cœur, mais selon l’étiologie, il peut être plus ou moins échogène (présence de fibrine, de pus ou de caillots). Il est crucial d’estimer le volume, l’échogénicité, la localisation de l’épanchement et surtout sa tolérance hémodynamique.

Sur la radiographie thoracique, un épanchement important (> 250 ml) peut se traduire par un élargissement de la silhouette cardiaque, prenant parfois un aspect typique en « cœur en carafe » ou en « gourde », avec des champs pulmonaires clairs (contrairement à l’insuffisance cardiaque).

En ce qui concerne la localisation, un épanchement peut être circonférentiel (le plus fréquent) ou cloisonné (loculé) à une zone spécifique, souvent après une chirurgie cardiaque. L’épanchement lui-même peut être constitué de liquide séreux (transsudat, ex: insuffisance cardiaque), de liquide riche en protéines et cellules (exsudat, ex: inflammation, néoplasie), de chyle (chylopéricarde) ou de sang pur (hémopéricarde).

Souvent, l’épanchement péricardique est une découverte fortuite (incidentalome) lors d’un scanner, d’une IRM ou d’une échocardiographie réalisés pour une autre raison. Dans d’autres cas, l’épanchement est détecté dans des circonstances dramatiques de choc cardiogénique, comme c’est le cas dans la tamponnade. Notez que l’épanchement péricardique n’est pas obligatoire dans la péricardite aiguë « sèche », où le frottement péricardique est le signe clé.

Causes de l’épanchement péricardique

L’étiologie des épanchements est vaste et dépend du contexte épidémiologique. Dans les pays développés, les causes idiopathiques (présumées virales), néoplasiques et iatrogènes dominent. Dans les pays en voie de développement, la tuberculose reste une cause majeure. Malgré un examen minutieux, une proportion significative de tous les épanchements reste classée comme idiopathique.

TABLEAU 1. Causes de l’épanchement péricardique

ÉTIOLOGIE	COMMENTAIRES
Péricardite aiguë (virale ou idiopathique)	Cause très fréquente. Souvent des épanchements de petite ou moyenne abondance qui se résorbent avec un traitement anti-inflammatoire.
Infarctus du myocarde avec rupture ventriculaire	Complication mécanique gravissime. La rupture de la paroi libre entraîne un hémopéricarde massif et une tamponnade immédiate (dissociation électromécanique).
Syndrome de Dressler (Péricardite tardive post-infarctus)	Réaction auto-immune survenant 2 à 10 semaines après une lésion myocardique. L’inflammation peut devenir prononcée avec pour conséquence un épanchement péricardique.
Infections bactériennes (Purulente)	Staphylocoque, Pneumocoque, etc. Souvent par extension d’une pneumonie ou empyème. Pronostic sévère.
Tuberculose	Cause fréquente d’épanchement chronique et de constriction ultérieure, surtout en zones endémiques.
Insuffisance rénale (Urémie)	Péricardite urémique, indication de dialyse urgente si symptomatique. Souvent hémorragique.
Hypothyroïdie (Myxœdème)	Provoque des épanchements riches en cholestérol, souvent massifs mais à constitution très lente (donc bien tolérés).
Malignité (Néoplasie)	Cancer du poumon, du sein, lymphomes, mélanomes. Épanchements souvent récidivants et hémorragiques.
Amyloïdose	Infiltration du péricarde, souvent associée à une cardiomyopathie restrictive.
LED (Lupus Érythémateux Disséminé)	Maladie du tissu conjonctif fréquente chez la jeune femme.
Arthrite rhumatoïde / Sclérodermie	Peut causer des épanchements chroniques.
Dissection aortique (Type A)	Rupture ou suintement de l’aorte ascendante dans le sac péricardique. Urgence chirurgicale absolue. Contre-indique la péricardiocentèse sauf arrêt cardiaque imminent.
Post-péricardiotomie	Après chirurgie cardiaque (pontage, valves).
Complications iatrogènes (Perforation)	Stimulateur cardiaque, ICD, ablation par cathéter, angioplastie coronarienne, TAVI.
Traumatisme thoracique	Pénétrant (couteau, balle) ou fermé (accident de la route).
Irradiation du médiastin	Radiothérapie pour lymphome ou cancer du sein/poumon. Risque de constriction à long terme.
Saignement / Coagulopathie	Le plus souvent, conséquence d’un surdosage en anticoagulants couplé à une péricardite.

Caractéristiques cliniques : de l’asymptomatique à la tamponnade

La présentation clinique est extrêmement variable. L’épanchement péricardique peut être totalement asymptomatique s’il est de constitution lente, ou immédiatement fatal s’il est brutal.

Il n’y a pas de corrélation linéaire stricte entre le volume absolu de l’épanchement et la clinique; la corrélation réside entre la vitesse de constitution de l’épanchement et les conséquences hémodynamiques. Un épanchement de 200 ml constitué en quelques minutes (hémopéricarde sur rupture) peut entraîner une tamponnade mortelle car le péricarde n’a pas le temps de se distendre. À l’inverse, un épanchement néoplasique ou myxœdémateux de 2 litres constitué sur plusieurs mois peut être étonnamment bien toléré.

La tamponnade cardiaque est un état de choc obstructif où la pression intrapéricardique dépasse la pression de remplissage des cavités cardiaques, empêchant le retour veineux. Le tableau clinique classique associe :

• Dyspnée et tachypnée (symptômes les plus fréquents).
• Douleur thoracique (parfois).
• La Triade de Beck (classique mais tardive) :
  1. Hypotension artérielle (ou pincement de la différentielle).
  2. Bruits du cœur assourdis (lointains).
  3. Distension des veines jugulaires (turgescence jugulaire) témoignant de l’élévation de la pression veineuse centrale.

Résultats échocardiographiques et classification

L’échocardiographie est l’examen clé pour évaluer les conséquences hémodynamiques, ainsi que la localisation et le volume. En ce qui concerne le volume de l’épanchement, une estimation semi-quantitative est faite selon le tableau 2 en mesurant l’espace libre d’écho en télédiastole.

Tableau 2. Classification de l’épanchement péricardique (ESC Guidelines)

GRADE	Largeur de l’épanchement (Diastole)	Volume estimé
Très petit	<0,5 cm	< 50-100 ml
Faible (Léger)	0,5 – 1,0 cm	100 – 250 ml
Modéré	1,0 – 2,0 cm	250 – 500 ml
Grand (Sévère)	>2,0 cm	> 500 ml
Très grand	>2,5 cm	Souvent > 1 litre

Dans la plupart des cas, l’épanchement est circonférentiel. Si l’épanchement n’est visible qu’à certains endroits, il est localisé, ce qui est plus rare mais fréquent en post-opératoire (hématomes localisés comprimant l’oreillette droite ou le ventricule droit).

La présence de structures échogènes ou de filaments de fibrine dans l’épanchement oriente vers une cause infectieuse, inflammatoire chronique ou néoplasique. Le sang dans le péricarde (hémopéricarde) apparaît finement échogène ou avec des caillots structurés. L’hémopéricarde a des conséquences hémodynamiques plus importantes car le sang coagule et se solidifie, ce qui peut comprimer les ventricules de manière locorégionale.

Signes ECG : Microvoltage et Alternance électrique

Deux signes électrocardiographiques majeurs doivent être recherchés en présence d’un épanchement abondant :

1. Le microvoltage : Défini par une amplitude des complexes QRS < 5 mm dans les dérivations périphériques et < 10 mm dans les précordiales. Il est dû à l’effet « isolant » du liquide qui atténue la transmission du signal électrique vers la surface corporelle.
2. L’alternance électrique : Dans le cas d’épanchements massifs, l’image échographique montre un cœur qui oscille librement dans le liquide (« Swinging Heart »). Ce mouvement pendulaire modifie l’axe électrique du cœur à chaque battement. Conséquence : la distance entre le cœur et les électrodes thoraciques varie, ce qui entraîne une variation cyclique de l’amplitude du QRS (et parfois de l’onde T) d’un battement à l’autre. Cette observation de l’ECG est quasi pathognomonique d’une tamponnade imminente ou avérée sur épanchement abondant.

Physiopathologie de la Tamponnade Cardiaque

La tamponnade cardiaque n’est pas un diagnostic « tout ou rien » mais un continuum physiopathologique. Si un épanchement massif entraîne une augmentation de la pression intrapéricardique, le remplissage des ventricules est entravé (adiastolie). La pression intrapéricardique s’égalise avec les pressions diastoliques des ventricules droit et gauche : c’est l’égalisation des pressions diastoliques.

Cela entraîne une chute du volume d’éjection systolique et un débit cardiaque maintenu initialement uniquement par la tachycardie (mécanisme compensateur). Si le processus continue, le débit s’effondre, menant à l’hypotension, à l’hypoperfusion tissulaire et à l’asystolie (arrêt cardiaque).

Les signes échocardiographiques de la tamponnade précèdent souvent le collapsus clinique :

• Collapsus des cavités droites : En cas de tamponnade, les pressions intramyocardiques sont dépassées par la pression péricardique. La pression la plus faible est présente dans l’oreillette droite, ce qui explique pourquoi l’oreillette droite s’effondre (s’invagine) en premier (collapsus télédiastolique). C’est un signe très sensible.
• Collapsus du ventricule droit : Lorsque la pression dans le péricarde augmente encore, la paroi libre du ventricule droit s’effondre pendant la protodiastole (début de diastole). Ce signe est très spécifique de la tamponnade.
• Pléthore de la veine cave inférieure : En cas de tamponnade, le retour veineux est bloqué. On observe une dilatation de la veine cave inférieure (> 21 mm) qui ne se rétracte pas (ou peu, < 50%) lors de l’inspiration ou du reniflement (« sniff test »). C’est un signe très sensible mais peu spécifique.

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Le collapsus de l’oreillette gauche peut survenir. Le collapsus du ventricule gauche est rare car la pression diastolique dans le ventricule gauche est élevée et sa paroi est épaisse. Cependant, les épanchements localisés sévères post-chirurgie peuvent comprimer isolément les cavités gauches.

Variations respiratoires et Pulsus Paradoxus

L’interaction ventriculaire est exagérée dans la tamponnade. Le cœur étant enfermé dans un espace à volume fixe, toute augmentation de volume d’un ventricule se fait obligatoirement au détriment de l’autre.

Le Pouls Paradoxal (Pulsus Paradoxus) : Cliniquement, il se définit par une chute de la pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg lors de l’inspiration calme. Physiologiquement :

1. À l’inspiration, le retour veineux vers le cœur droit augmente.

2. Le ventricule droit se dilate.

3. Contraint par le péricarde sous tension, le septum interventriculaire ne peut que bomber vers la gauche (septal shift).

4. La cavité du ventricule gauche est réduite, son remplissage diminue, et donc le volume d’éjection systolique chute transitoirement.

Pulsus paradoxus signifie que la pression artérielle systolique varie de plus de 10 mmHg au cours du cycle respiratoire. La pression artérielle diminue pendant l’inspiration et augmente pendant l’expiration. Il peut être absent en cas de dysfonction VG sévère ou d’insuffisance aortique importante.

À l’échocardiographie, ce phénomène se traduit par une variation exagérée des flux transmitraux et transtricuspidiens au Doppler pulsé :

• Flux mitral (Onde E) : La vitesse de l’onde E mitrale diminue de façon marquée (> 25-30 %) lors de la première inspiration après une apnée expiratoire.
• Flux tricuspide : Inversement, la vitesse de l’onde E tricuspide augmente de façon marquée (> 40-50 %) pendant l’inspiration.

Prise en charge et traitement

Le traitement de l’épanchement péricardique dépend de l’étiologie, de la taille et surtout de l’impact hémodynamique.

1. Épanchement sans tamponnade :
Si l’épanchement est faible ou modéré et asymptomatique, aucun drainage n’est généralement requis. Le traitement est celui de la cause (anti-inflammatoires pour une péricardite virale, chimiothérapie pour une néoplasie, dialyse pour une urémie). Une surveillance échocardiographique est nécessaire.

2. Tamponnade cardiaque (Urgence absolue) :
La tamponnade nécessite un drainage immédiat du liquide péricardique. Le remplissage vasculaire (solutés) peut être une mesure temporaire pour maintenir le débit cardiaque (« pontage ») en augmentant les pressions de remplissage, mais il ne remplace pas le drainage.

• Péricardiocentèse (Ponction péricardique) : C’est le traitement de choix en urgence. Elle est idéalement guidée par échoscopie ou fluoroscopie. La voie d’abord est soit sous-xiphoïdienne, soit apicale, selon la localisation de la plus grande poche de liquide. Un drain est souvent laissé en place quelques jours.
• Drainage chirurgical : Indiqué en cas d’épanchement purulent, coagulé (hémopéricarde traumatique), cloisonné, récidivant, ou si une biopsie péricardique est nécessaire. Il peut s’agir d’une fenêtre péricardique (sous-xiphoïdienne) ou d’une péricardiectomie plus large.

En cas de dissection aortique (hémopéricarde), la péricardiocentèse est contre-indiquée (sauf arrêt cardiaque imminent) car elle peut aggraver le saignement ; le traitement est la chirurgie aortique immédiate.