Le cœur en 3D

L'onde d'activation à travers un modèle volumique du myocarde — blocs, préexcitation et arythmies — avec un ECG à 12 dérivations calculé à partir de l'onde au lieu d'être dessiné.

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Modellen

L'anatomie est un maillage volumique à quatre cavités de 1,77 million de tétraèdres, issu d'un modèle statistique de forme destiné à la simulation électromécanique et prétraité une fois en un nuage de 9 603 points auquel s'ajoutent les surfaces frontières. Chaque nœud porte des coordonnées cardiaques universelles : rho, transmural, de l'endocarde à l'épicarde ; z, apico-basal, de l'apex au plan valvulaire ; et phi, rotationnel, autour du grand axe. Les fascicules, les jonctions de Purkinje et le gradient d'APD sont placés dans ce système et non dans celui de l'écran, et c'est pourquoi les volumes musculaires sont les volumes réels — ventricule gauche 135 cm³, droit 52, oreillettes 23 et 22.

Le système de conduction est un graphe et non un dessin. Le nœud sinusal, les trois voies internodales, le faisceau de Bachmann, le nœud AV, le faisceau de His, la branche droite, la branche gauche avec ses hémibranches antérieure et postérieure ainsi que les fibres de Purkinje appartiennent à un même arbre fondé sur des identifiants, où chaque jonction Purkinje–muscle porte l'identifiant de son nœud de graphe et son temps d'arrivée le long de la chaîne de ses parents. La proximité spatiale n'est jamais comptée comme une connexion électrique. C'est pourquoi un bloc peut être posé comme une seule arête de conduction nulle : tout ce qui est en aval se tait de lui-même au lieu d'être repeint à la main.

Le temps d'activation en chaque point musculaire est résolu à partir de là par l'algorithme de Dijkstra sur un réseau de voisinage, où le coût d'une arête est la distance divisée par la vitesse de conduction — 1,05 m/s dans les oreillettes, 0,52 m/s dans le myocarde ventriculaire. Oreillettes et ventricules ont des réseaux distincts, car le plan valvulaire isole exactement comme le fait l'anneau fibreux dans la réalité, et le seul chemin entre eux passe par le nœud AV et le faisceau de His. Ce n'est pas une simplification, c'est tout l'enjeu : lors d'un bloc complet, oreillettes et ventricules battent chacun à leur rythme parce qu'il ne reste plus aucune arête pour les relier.

La repolarisation est appliquée comme une durée et non comme une seconde onde — chaque point se repolarise quand son potentiel d'action prend fin. Le potentiel d'action est plus long dans l'endocarde que dans l'épicarde, un gradient d'environ 90 ms à travers la paroi, si bien que l'épicarde se repolarise en premier alors qu'il a été dépolarisé en dernier. L'onde de repolarisation traverse donc la paroi à l'envers, et c'est là toute l'explication de la concordance de l'onde T avec le QRS. Sans ce gradient, une onde T normale serait négative.

L'ECG n'est dessiné nulle part. Chaque point contribue par un dipôle orienté dans la direction de propagation, estimée comme le gradient du champ des temps d'activation et retournée pendant la repolarisation ; le signal d'une dérivation est la somme des projections de tous les dipôles sur le champ de cette dérivation, lissée par un noyau gaussien. Les dérivations des membres sont calculées à partir d'un champ physique issu des positions réelles des électrodes, si bien que I + III = II en découle de soi-même — le triangle d'Einthoven est ici une conséquence, non une règle inscrite d'avance. Les dérivations précordiales sont projetées sur leurs axes classiques. L'étalonnage est fait une fois contre un ECG normal (R ≈ 1,15 mV en dérivation II), et les réglages normaux donnent ensuite P 92 ms, PR 163 ms, QRS 74 ms, QT 360 ms et axe électrique frontal +64°.

Activation : t(j) = min_i ( t(i) + d_ij / v )APD(x) = APD₀ + ΔAPD · (0,5 − rho) rho : 0 endocarde, 1 épicardet_rep(x) = t(x) + APD(x)ê(x) = ∇t(x) / |∇t(x)| direction du dipôle, inversée lors de la repolarisationV_L(t) = Σ_x w(x) · ê(x) · L_L(x) · K(t − t(x))L_I = φ_LA − φ_RA et donc I + III = II, sans avoir été imposé

Vad som är värt att pröva

  • Prenez Wenckebach et suivez le PR battement par battement en regardant le nœud AV. Le délai s'allonge jusqu'à ce qu'une impulsion auriculaire ne passe plus du tout et que l'onde P reste seule. La différence avec le type 2 n'est pas cosmétique : ce bloc siège dans le nœud, tandis que le type 2 siège sous le His — même battement manquant, pronostic tout autre et conduite à tenir tout autre.
  • Activez le bloc de branche droit et voyez comment le ventricule droit est activé à travers le myocarde et non par la branche. L'onde rampe en travers du septum, le QRS passe de 74 à 154 ms et la force tardive pointe en avant et à droite — c'est là toute l'explication du rSR′ en V1 et de l'onde S large en V6.
  • Passez au bloc de branche gauche. L'activation part maintenant dans l'autre sens et le QRS atteint 134 ms avec un axe dévié à gauche. Remarquez que le septum est activé à l'envers : c'est pourquoi les ondes q septales disparaissent, et pourquoi le segment ST et l'onde T ne s'interprètent pas de la manière habituelle en cas de bloc de branche.
  • Prenez WPW et ralentissez la vitesse. La voie accessoire contourne entièrement le nœud AV, si bien que le ventricule commence à être activé avant que le nœud n'ait laissé passer — le PR se raccourcit, et cette activation musculaire précoce et lente EST l'onde delta. Faites tourner le cœur et voyez où siège la voie : sa position détermine la direction de l'onde delta et donc la dérivation qui la révèle.
  • Activez la fibrillation auriculaire. Les oreillettes n'ont plus aucune onde d'activation organisée — pas d'onde P, et pas de contraction auriculaire dans la couche mécanique — tandis que le nœud AV laisse passer de façon irrégulière. La même image explique à la fois l'irrégularité du pouls et pourquoi l'oreillette est un lieu de formation de thrombus.
  • Prenez Extrasystole ventriculaire (ESV). Le battement naît dans le myocarde ventriculaire et non dans le système de branches, et se propage de cellule en cellule. Suivez-le en 3D : c'est la même image d'onde que dans le bloc de branche, pour la même raison. La conduction musculaire est une conduction lente, et la largeur du QRS est toujours une mesure de la part du ventricule activée sans l'aide des fibres de Purkinje.
  • Ralentissez la vitesse et regardez la couleur pendant le segment ST : tout le ventricule est dépolarisé en même temps, aucun courant ne circule, la courbe repose sur la ligne de base. Puis l'épicarde se repolarise en premier. C'est la seule raison pour laquelle l'onde T pointe dans le même sens que le QRS — la concordance est une conséquence du gradient d'APD, non de la direction de propagation.

Förenklingar. Les artères coronaires, les feuillets valvulaires et la mécanique sont des modèles pédagogiques procéduraux — ni une anatomie de patient segmentée, ni un solveur mécanique validé. Aucune pression, aucun débit et aucun volume ne sont calculés : la séquence des valves est illustrée par des fenêtres temporelles, et le volume d'éjection systolique, la fraction d'éjection et le strain régional ne se lisent pas dans l'animation. L'électrophysiologie n'a aucun courant ionique, seulement une durée de potentiel d'action par point, et le myocarde conduit de façon isotrope à une vitesse unique par cavité — l'orientation des fibres n'y figure pas, alors que c'est elle qui, dans la réalité, rend la propagation plusieurs fois plus rapide le long de la fibre qu'en travers. Les dérivations précordiales sont des projections sur des axes standards, et un modèle de dipôle ponctuel dans un conducteur infini homogène ne décrit pas le champ proche à la paroi thoracique ; il y faudrait un modèle d'éléments de frontière du torse entier. L'hémibloc postérieur fait ici tourner l'axe électrique plus faiblement qu'en clinique. L'anatomie est de plus un cœur moyen issu d'un modèle de forme et non celui d'un patient donné. Rien de tout cela n'est validé cliniquement — le modèle montre le mécanisme, pas la vérité.

Modellen bygger på

  • Rodero C et al. Virtual cohort of extreme and average four-chamber heart meshes from statistical shape model. Zenodo, doi:10.5281/zenodo.4593739. CC BY 4.0 ; l'anatomie a été retraitée en nuage de points et en surfaces.
  • Durrer D et al. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970 — les mesures auxquelles toute séquence d'activation est comparée.
  • Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev 2004.
  • Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave. Circulation 1998 (gradient transmural d'APD).
  • Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press 1995 (champs de dérivation et sommation dipolaire).