Infarctus du myocarde postérieur : diagnostic sur l’ECG standard

Définition et physiopathologie

L’infarctus du myocarde postérieur correspond à une nécrose myocardique intéressant la région postérieure du ventricule gauche, généralement dans le cadre d’un infarctus inféro-postérieur ou postéro-latéral. Sa reconnaissance est cliniquement importante, car l’infarctus postérieur peut ne pas entraîner de sus-décalage conventionnel du segment ST sur l’ECG standard à 12 dérivations. Les modifications électriques liées à l’infarctus peuvent au contraire être enregistrées indirectement sous la forme d’anomalies en miroir dans les dérivations précordiales antérieures.

L’ischémie myocardique aiguë modifie le potentiel membranaire de repos et la durée du potentiel d’action des cellules myocardiques atteintes. Le gradient de voltage qui en résulte entre le myocarde normal et le myocarde ischémique génère des courants de lésion, qui se traduisent à la surface par un déplacement du segment ST. Lorsque le vecteur d’ischémie est dirigé à l’opposé des dérivations antérieures standard, l’infarctus postérieur peut se manifester par un sous-décalage réciproque du segment ST plutôt que par un sus-décalage apparent du segment ST.

L’atteinte postérieure est fréquemment associée à un infarctus du myocarde inférieur ou latéral. Par conséquent, l’infarctus postérieur ne doit pas être considéré dans tous les cas comme un tracé électrocardiographique isolé ; il peut constituer la composante postérieure d’un territoire infarci plus étendu.

Présentation clinique et symptômes

Le matériel source aborde principalement l’infarctus postérieur dans le contexte d’un syndrome coronarien aigu suspecté et d’une ischémie myocardique aiguë. Les patients peuvent présenter une douleur thoracique aiguë ou des symptômes équivalents à une douleur thoracique. L’évaluation ECG reste nécessaire même lorsque les symptômes se sont amendés au moment de l’évaluation médicale, car une ischémie transitoire ou évolutive peut encore nécessiter une évaluation urgente en vue d’une reperfusion.

L’infarctus du myocarde postérieur peut être électriquement discret sur l’ECG standard initial. Un tracé non diagnostique n’exclut donc pas un infarctus aigu, en particulier lorsque la présentation clinique est compatible avec un syndrome coronarien aigu. La persistance ou la récidive des symptômes doit conduire à répéter l’ECG et à envisager l’enregistrement de dérivations supplémentaires.

Évaluation et examen clinique

Lors du premier contact médical, l’évaluation doit être réalisée simultanément à l’enregistrement de l’ECG initial. Elle comprend la mesure rapide des constantes vitales et un examen clinique ciblé, à la recherche à la fois de diagnostics différentiels et de signes de gravité d’un syndrome coronarien aigu.

L’examen clinique doit comprendre :

• Évaluation de tous les pouls périphériques majeurs.

• Mesure de la pression artérielle aux deux bras.

• Auscultation cardiaque.

• Auscultation pulmonaire.

• Recherche de signes d’insuffisance cardiaque.

• Évaluation d’un compromis circulatoire, d’une instabilité hémodynamique ou d’une instabilité électrique.

L’infarctus postérieur peut survenir chez des patients présentant un syndrome coronarien aigu cliniquement instable, mais l’examen clinique ne permet pas d’établir ni d’exclure de manière fiable le diagnostic. L’ECG et l’évaluation sériée restent essentiels.

Stratégie diagnostique

ECG initial à 12 dérivations

L’ECG de repos à 12 dérivations est l’examen diagnostique de première intention en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu. Il doit être réalisé immédiatement lors du premier contact médical et interprété dans un délai cible de 10 minutes. La réalisation d’un ECG préhospitalier peut réduire le délai diagnostique et faciliter l’orientation des patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST vers un établissement capable de réaliser une intervention coronaire percutanée.

L’ECG initial doit être interprété en association avec la présentation clinique et, lorsqu’ils sont disponibles, avec les tracés antérieurs. Un ECG antérieur peut aider à distinguer les anomalies nouvelles des anomalies chroniques de base, mais la comparaison avec un tracé antérieur ne doit pas retarder le traitement lorsqu’une occlusion coronaire aiguë est suspectée.

Tracé ECG standard évocateur d’un infarctus postérieur

L’ischémie postérieure peut être identifiée indirectement par un sous-décalage réciproque du segment ST dans les dérivations V1–V3. Dans le contexte clinique approprié, ce tracé constitue un équivalent de sus-décalage du segment ST dans le cadre d’un syndrome coronarien aigu.

Les principales anomalies sur l’ECG standard sont :

• Sous-décalage du segment ST en V1–V3, en particulier lorsqu’il est horizontal ou dynamique.

• Ondes R amples en V1–V2, traduisant la perte des forces de dépolarisation postérieures.

• Ondes T positives ou relativement amples dans les dérivations antérieures à la phase aiguë.

• Modifications réciproques associées à un infarctus inférieur ou latéral.

Le caractère réciproque du tracé est important. Un sous-décalage antérieur du segment ST peut correspondre à un sus-décalage postérieur du segment ST observé depuis le côté opposé du cœur. Ainsi, l’absence de sus-décalage visible du segment ST dans les dérivations standard n’indique pas nécessairement un syndrome sans occlusion ou à faible risque.

L’infarctus postérieur peut être particulièrement difficile à reconnaître lorsque les anomalies initiales sont minimes, transitoires ou masquées par des anomalies préexistantes telles qu’un bloc de branche gauche, une hypertrophie ventriculaire, une stimulation ventriculaire ou d’autres troubles de la conduction.

Réalisation d’ECG sériés

L’ischémie myocardique aiguë est dynamique et un ECG unique peut être non diagnostique. Des enregistrements sériés sont donc indispensables lorsque les symptômes persistent ou récidivent, ou lorsque le tracé initial n’explique pas la présentation clinique.

Des ECG sériés peuvent être réalisés à intervalles de 15–30 minutes au cours des 1–2 premières heures chez les patients présentant des symptômes persistants ou récidivants, ou dont l’ECG initial est non diagnostique. D’autres recommandations préconisent de répéter les enregistrements toutes les 30–60 minutes lors de l’évaluation initiale aux urgences. Une surveillance continue à 12 dérivations assistée par ordinateur peut être utilisée lorsqu’elle est disponible afin d’identifier les modifications évolutives.

Les ECG sériés sont utiles pour :

• Détecter un sous-décalage ou un sus-décalage dynamique du segment ST.

• Montrer la progression d’un tracé postérieur initialement discret.

• Évaluer la résolution du sus-décalage du segment ST comme marqueur de reperfusion.

• Identifier une réocclusion ou une récidive de l’ischémie.

Un ECG antérieur normal n’exclut pas un événement aigu évolutif, et un ECG initial normal ne doit pas interrompre l’évaluation lorsque la suspicion clinique reste élevée.

Dérivations postérieures supplémentaires

Les dérivations postérieures supplémentaires V7–V9 sont recommandées lorsque l’ECG standard est non diagnostique et qu’une ischémie postérieure est suspectée. Ces dérivations peuvent transformer le tracé indirect en miroir antérieur en preuve directe d’un sus-décalage postérieur du segment ST.

La mise en place des dérivations postérieures est particulièrement pertinente en présence de :

• Douleur thoracique ischémique persistante.

• Sous-décalage du segment ST en V1–V3 sans autre explication évidente.

• Modifications inférieures ou latérales du segment ST avec suspicion d’extension postérieure.

• ECG standard non diagnostique malgré une présentation clinique compatible avec un syndrome coronarien aigu.

L’ECG standard doit donc être considéré comme un point de départ plutôt que comme une évaluation complète de la lésion myocardique postérieure.

Interprétation électrocardiographique détaillée

Sous-décalage réciproque du segment ST

Le principal indice ECG standard d’un infarctus postérieur est le sous-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales antérieures, en particulier V1–V3. Il peut s’accompagner d’un sus-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures ou latérales lorsque l’infarctus est plus étendu.

Des déplacements plus marqués du segment ST, des anomalies intéressant plusieurs dérivations ou territoires et une évolution dynamique sont associés à une ischémie myocardique plus sévère et à un pronostic plus défavorable. Un sous-décalage diffus du segment ST, en particulier lorsqu’il s’accompagne d’un sus-décalage du segment ST en aVR ou V1 et d’un compromis hémodynamique, peut évoquer une atteinte pluritronculaire ou du tronc commun coronaire gauche plutôt qu’un infarctus postérieur isolé.

Ondes R antérieures amples

La nécrose myocardique postérieure peut réduire ou supprimer les forces électriques postérieures normales qui contribuent à la progression de l’onde R en précordiales. Les dérivations antérieures peuvent alors montrer des ondes R amples, notamment en V1 et V2, manifestation réciproque du développement d’ondes Q postérieures.

Cependant, des ondes R amples ne sont pas spécifiques. L’interprétation doit prendre en compte les autres causes de modification de la dépolarisation, notamment l’hypertrophie ventriculaire, les troubles de la conduction, la pré-excitation, les facteurs positionnels et l’infarctus postérieur ou latéral.

Anomalies de l’onde T

Des anomalies de l’onde T peuvent accompagner l’ischémie postérieure. À la phase aiguë, des ondes T positives amples peuvent apparaître dans les dérivations antérieures réciproques ; une inversion de l’onde T peut ensuite se développer avec l’évolution de l’infarctus. Les anomalies de l’onde T sont moins spécifiques que les modifications du segment ST et ne doivent pas être interprétées isolément.

Ondes Q et perte de l’onde R

L’apparition d’ondes Q indique généralement une nécrose myocardique, mais la relation entre les ondes Q et la transmuralité est imparfaite. Un infarctus postérieur peut entraîner une augmentation réciproque de l’amplitude de l’onde R en V1–V2 sans ondes Q diagnostiques dans les dérivations conventionnelles. Les dérivations postérieures supplémentaires peuvent mettre en évidence les anomalies correspondantes liées à l’infarctus.

Des ondes Q peuvent également survenir dans des affections non ischémiques, notamment l’hypertrophie ventriculaire, les cardiomyopathies, les troubles de la conduction et d’autres formes de lésion myocardique. Leur valeur diagnostique augmente lorsqu’elles surviennent dans un groupe de dérivations approprié et s’accompagnent d’anomalies concordantes du segment ST ou de l’onde T.

Diagnostic différentiel du tracé ECG standard

Le sous-décalage antérieur du segment ST et les ondes R antérieures amples ne sont pas pathognomoniques d’un infarctus postérieur. Le diagnostic différentiel comprend d’autres causes d’anomalies de la repolarisation, de modification de la dépolarisation ventriculaire et de lésion myocardique aiguë.

Les principales possibilités à considérer sont :

• Infarctus du myocarde inférieur ou latéral avec extension postérieure.

• Hypertrophie ventriculaire gauche.

• Hypertrophie ventriculaire droite.

• Troubles de la conduction intraventriculaire, notamment bloc de branche gauche.

• Pré-excitation de Wolff–Parkinson–White.

• Péricardite aiguë.

• Myocardite.

• Embolie pulmonaire.

• Troubles électrolytiques ou métaboliques.

• Syndrome de Takotsubo.

• Repolarisation précoce ou autres variantes normales.

• Cardiomyopathie avec fibrose myocardique.

L’embolie pulmonaire peut s’accompagner d’une tachycardie sinusale, d’une déviation axiale droite, d’un bloc de branche droit, d’une inversion de l’onde T en V1–V4 et de l’association d’une onde S en dérivation I avec une onde Q et une inversion de l’onde T en dérivation III. La péricardite entraîne plus typiquement un sus-décalage diffus du segment ST avec sous-décalage du segment PR plutôt qu’un tracé réciproque postérieur territorial.

Les modifications dynamiques, apparaissant dans un délai concordant avec les symptômes, sont particulièrement utiles pour différencier une ischémie myocardique aiguë d’anomalies chroniques ou non ischémiques.

Biomarqueurs et résultats biologiques

L’ECG ne permet pas à lui seul d’établir une nécrose myocardique. Le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde repose sur l’ensemble des symptômes, des anomalies ECG, des biomarqueurs cardiaques et, si nécessaire, de l’imagerie.

Chez un patient présentant des symptômes ischémiques sans sus-décalage initial du segment ST, la détection d’un biomarqueur cardiaque de nécrose myocardique étaye le diagnostic d’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST. Inversement, les patients chez lesquels le diagnostic de travail repose sur un sus-décalage du segment ST ou un équivalent de sus-décalage du segment ST peuvent finalement présenter un autre diagnostic, et les résultats des biomarqueurs contribuent à la confirmation.

La troponine cardiaque hypersensible occupe une place centrale dans l’évaluation contemporaine. Des mesures sériées peuvent être associées à des ECG sériés afin d’identifier une lésion myocardique évolutive et de distinguer les anomalies aiguës des anomalies chroniques. L’élévation de la troponine n’est toutefois pas spécifique d’une occlusion coronaire ; une lésion myocardique peut également survenir en cas de myocardite, de syndrome de Takotsubo et dans d’autres affections.

Le matériel source ne précise pas de seuil spécifique de biomarqueur pour l’infarctus postérieur ni de protocole biologique lié à la posologie.

Imagerie et évaluation coronaire

Une coronarographie diagnostique urgente avec revascularisation, lorsque celle-ci est réalisable, est indiquée dans les présentations sans sus-décalage du segment ST en cas d’angor réfractaire ou d’instabilité hémodynamique ou électrique. Un tracé d’infarctus postérieur constituant un équivalent de sus-décalage du segment ST doit conduire à envisager une stratégie invasive immédiate de reperfusion, comme pour les autres tableaux d’occlusion coronaire aiguë, sauf contre-indication.

L’échocardiographie peut fournir des éléments en faveur d’une anomalie régionale de la cinétique pariétale et aider à évaluer la fonction ventriculaire gauche. En cas de douleur thoracique récidivante avec compromis hémodynamique après l’infarctus, l’échocardiographie transthoracique peut contribuer à rechercher des complications mécaniques.

L’imagerie par résonance magnétique cardiaque permet de caractériser avec une haute résolution la lésion myocardique et la distribution de l’infarctus. Le rehaussement tardif au gadolinium identifie le tissu infarci en montrant un signal dans la région lésée, contrairement au myocarde normal. La mise en évidence à l’imagerie d’un amincissement myocardique régional, d’une cicatrice ou d’une diminution de la cinétique pariétale selon une distribution ischémique étaye le diagnostic d’infarctus du myocarde antérieur lorsque les anomalies ECG sont équivoques.

L’angioscanner coronaire est présenté dans le matériel source comme une option d’imagerie chez certains patients consultant pour une douleur thoracique aiguë, mais ce matériel ne fournit pas de critères de sélection ni de seuils thérapeutiques spécifiques de l’infarctus postérieur.

Traitement et prise en charge

Prise en charge aiguë

La principale implication thérapeutique de la reconnaissance d’un infarctus postérieur sur l’ECG standard est d’éviter de classer à tort le patient dans une catégorie à faible risque ou sans occlusion. Les modifications postérieures réciproques peuvent traduire une occlusion coronaire aiguë nécessitant une évaluation urgente en vue d’une reperfusion.

Lorsque la présentation clinique et l’ECG indiquent un équivalent de sus-décalage du segment ST, l’objectif thérapeutique est une approche invasive visant une reperfusion immédiate par intervention coronaire percutanée, sauf contre-indication. Le tracé ECG standard doit être confirmé et précisé par les dérivations postérieures lorsque cela peut être réalisé sans retarder la prise en charge définitive.

Les patients présentant un syndrome coronarien aigu suspecté avec anomalies ECG ou douleur thoracique persistante doivent bénéficier dès que possible d’une surveillance ECG continue, avec un défibrillateur disponible. La surveillance est également recommandée dès que l’infarctus du myocarde a été diagnostiqué.

Les présentations sans sus-décalage du segment ST nécessitent une prise en charge orientée par le risque. Une coronarographie urgente et une revascularisation, si elles sont réalisables, sont indiquées en présence de :

• Angor réfractaire.

• Instabilité hémodynamique.

• Instabilité électrique.

Le matériel source ne fournit pas de schémas thérapeutiques médicamenteux, de doses d’antiagrégants plaquettaires ou d’anticoagulants, de délais cibles de reperfusion au-delà du contexte d’orientation vers une intervention coronaire percutanée indiqué, ni de protocoles procéduraux détaillés.

Évaluation de la reperfusion

Les enregistrements ECG sériés ou continus peuvent contribuer à évaluer la reperfusion. Une reperfusion efficace s’accompagne généralement d’une réduction importante et rapide du sus-décalage du segment ST. La réapparition ou la récidive dynamique d’un sus-décalage du segment ST doit faire suspecter une récidive d’infarctus ou une réocclusion.

Recommandations fondées sur les recommandations de pratique clinique

Les principales recommandations pertinentes pour l’infarctus du myocarde postérieur sont résumées ci-dessous.

Pronostic

Le pronostic dépend de l’étendue de l’ischémie et de la nécrose myocardiques, du territoire coronaire associé, de la fonction ventriculaire et de la présence de complications hémodynamiques ou électriques. Des déplacements plus étendus ou plus marqués du segment ST et des anomalies de l’onde T intéressant plusieurs territoires sont associés à une ischémie plus sévère et à un pronostic plus défavorable. Les ondes Q pathologiques, l’ischémie persistante, les arythmies ventriculaires, un bloc auriculo-ventriculaire avancé, de nouvelles anomalies de la conduction intraventriculaire, l’insuffisance cardiaque et la diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche sont des éléments de mauvais pronostic après un infarctus.

Un ECG initial normal ou peu anormal est généralement associé à un meilleur pronostic qu’un tracé nettement anormal, mais n’exclut pas un infarctus postérieur évolutif. La valeur pronostique de l’ECG est donc maximale lorsqu’il est interprété de manière sériée et intégré aux symptômes, aux résultats de la troponine, à l’imagerie et à l’anatomie coronaire.

Suivi après l’infarctus

L’évaluation post-infarctus doit comprendre une appréciation de la fonction ventriculaire gauche. L’échocardiographie, l’imagerie par résonance magnétique cardiaque ou la scintigraphie de perfusion myocardique peuvent mettre en évidence une diminution de la fraction d’éjection et une lésion myocardique résiduelle. Une réadaptation cardiaque comportant un exercice progressif et un volet éducatif est généralement débutée pendant l’hospitalisation et poursuivie après la sortie. Une épreuve d’effort réalisée au début de la réadaptation peut aider à individualiser la prescription d’exercice.

Chez certains patients, une épreuve d’effort réalisée après la phase aiguë peut mettre en évidence une ischémie résiduelle, des anomalies de perfusion réversibles, des extrasystoles ventriculaires induites par l’effort ou des arythmies ventriculaires symptomatiques. Des résultats à haut risque peuvent justifier une coronarographie et/ou une évaluation électrophysiologique invasive.

Pour un infarctus non compliqué, la durée d’hospitalisation est généralement décrite comme étant d’environ 3–5 jours. La convalescence initiale peut se poursuivre à domicile, avec une augmentation progressive de la marche au cours des 1–2 premières semaines, puis une adaptation de l’activité en fonction de la tolérance à l’effort. Le matériel source ne fournit pas d’intervalles de suivi ni de doses médicamenteuses spécifiques de l’infarctus postérieur.