Hypertension : Causes, investigations, complications et traitement

L’hypertension artérielle (HTA) est la principale cause de morbidité et de mortalité prématurée dans le monde. Les effets de l’hypertension sur la santé individuelle et publique sont dévastateurs, notamment en raison de son rôle majeur dans la survenue des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et des cardiopathies ischémiques. En raison de la simplicité du diagnostic de l’hypertension et de l’efficacité démontrée des traitements antihypertenseurs, le dépistage et la prise en charge de l’hypertension constituent la mesure de santé publique la plus rentable et efficace qui soit (Ezzati et al., Lim et al.).

Environ 90 à 95 % des patients souffrant d’hypertension sont atteints d’hypertension essentielle, également appelée hypertension primaire. L’hypertension essentielle est définie comme une élévation chronique de la pression artérielle sans cause secondaire identifiable. Les chercheurs pensaient auparavant que cette forme d’hypertension était une réaction physiologique nécessaire au maintien d’une perfusion tissulaire adéquate face au vieillissement vasculaire, d’où le terme historique “essentielle”. Cependant, le consensus scientifique actuel établit que l’hypertension essentielle est une maladie multifactorielle complexe, résultant d’une interaction entre une prédisposition polygénique et des facteurs environnementaux délétères. L’industrialisation, la sédentarité, le stress psychosocial et le mode de vie occidental (alimentation riche en sel et en calories) sont fortement liés à son développement. Les populations des pays en développement adoptant un mode de vie occidental voient leur prévalence d’HTA rejoindre rapidement celle des pays à revenu élevé.

Heureusement, l’arsenal thérapeutique moderne permet à la grande majorité des patients d’atteindre les objectifs tensionnels (normotension), réduisant ainsi drastiquement le risque de complications. L’association de plusieurs classes d’antihypertenseurs est souvent nécessaire pour normaliser la tension artérielle, soulignant l’importance des bithérapies d’emblée dans les recommandations récentes. La prise en charge de l’hypertension artérielle ne se limite pas aux chiffres tensionnels ; elle nécessite une évaluation globale du risque cardiovasculaire (SCORE2) et la gestion des comorbidités (dyslipidémie, diabète).

Pression artérielle optimale et cibles thérapeutiques

La relation entre la pression artérielle et le risque cardiovasculaire est continue et linéaire. La tension artérielle optimale, associée au risque le plus faible, est d’environ 115 mm Hg pour la systolique et de 75 mm Hg pour la diastolique (115/75 mm Hg). Ce niveau est nettement inférieur au seuil diagnostique de l’hypertension (140/90 mm Hg) et aux cibles thérapeutiques standard.

La définition de l’hypertension repose sur une approche pragmatique coût-bénéfice. Le seuil de 140/90 mm Hg (mesure au cabinet) correspond au point où les avantages du traitement médicamenteux l’emportent clairement sur les risques iatrogènes et les coûts de santé. Toutefois, pour les patients à très haut risque cardiovasculaire, des cibles plus basses (par exemple <130/80 mm Hg) sont souvent recommandées si le traitement est bien toléré.

POINTS CLÉS
– Le risque de maladie cardiovasculaire augmente de façon logarithmique dès que la pression artérielle dépasse 115/75 mm Hg.
– Une augmentation de la pression artérielle de 20 mm Hg systolique ou de 10 mm Hg diastolique double le risque de mortalité par accident vasculaire cérébral ou cardiopathie ischémique.
– Le seuil conventionnel de diagnostic de l’hypertension est une pression artérielle systolique ≥140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique ≥90 mm Hg.
– Une part importante des événements cardiovasculaires survient chez des individus considérés comme « pré-hypertendus » ou ayant une tension « normale haute » (130-139/85-89 mm Hg) (Lewington et al., Lawes et al.).

Épidémiologie de l’hypertension

• La pression artérielle suit une distribution gaussienne (normale) dans la population générale. Contrairement aux populations de chasseurs-cueilleurs, la pression artérielle des populations industrialisées augmente progressivement avec l’âge, principalement en raison de la rigidification artérielle.
• Il existe une corrélation positive forte entre la pression artérielle et le développement économique, l’âge, l’indice de masse corporelle (IMC), la consommation d’alcool et l’apport sodé.
• L’épidémie mondiale d’obésité et de diabète de type 2, couplée au vieillissement démographique, alimente une augmentation constante de la prévalence de l’HTA.
• On estime qu’environ 1,13 à 1,4 milliard de personnes souffrent d’hypertension dans le monde. Dans les pays occidentaux, la prévalence atteint 30 à 45 % de la population adulte et dépasse 60 % chez les personnes de plus de 60 ans.

POINT CLÉ : L’hypertension est l’affection chronique la plus fréquente en consultation de médecine générale. Malgré les traitements disponibles, le taux de contrôle tensionnel reste insuffisant dans de nombreux pays.

Symptômes de l’hypertension

L’hypertension est surnommée le « tueur silencieux » car elle est le plus souvent totalement asymptomatique jusqu’à la survenue d’une complication majeure. La nature insidieuse de la maladie justifie un dépistage systématique à chaque consultation médicale chez l’adulte.

Bien que souvent absents, certains symptômes non spécifiques peuvent suggérer une élévation tensionnelle ou une atteinte des organes cibles :

• Céphalées (souvent matinales et occipitales)
• Fatigue anormale ou asthénie
• Dyspnée d’effort (pouvant signaler une dysfonction diastolique débutante)
• Épistaxis (saignements de nez)
• Phosphènes (mouches volantes devant les yeux) ou acouphènes (bourdonnements d’oreille)
• Vertiges ou sensations d’étourdissement
• Palpitations
• Douleur thoracique (angine de poitrine fonctionnelle)
• Nycturie (besoin d’uriner la nuit)

Il est crucial de différencier ces symptômes chroniques des signes d’une urgence hypertensive, qui associe une élévation brutale de la PA (>180/110-120 mm Hg) à une souffrance viscérale aiguë (encéphalopathie hypertensive, œdème pulmonaire aigu, dissection aortique, éclampsie).

Régulation physiologique et physiopathologie

La pression artérielle est le produit du débit cardiaque et des résistances vasculaires périphériques. La pression artérielle systolique (PAS) reflète principalement le volume d’éjection systolique et la compliance (élasticité) des gros troncs artériels. La pression artérielle diastolique (PAD) dépend essentiellement des résistances périphériques artériolaires. La Pression Artérielle Moyenne (PAM) assure la perfusion constante des organes :

PAM = Débit Cardiaque (CO) × Résistances Périphériques Totales (RPT)

Cliniquement, la PAM peut être estimée par la formule :

PAM ≈ [PAS + (2 × PAD)] / 3

Mécanismes neurohormonaux et SRAA

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est la pierre angulaire de la régulation à long terme de la pression artérielle et de l’homéostasie sodée. En réponse à une baisse de perfusion rénale, la rénine clive l’angiotensinogène en angiotensine I, convertie ensuite en angiotensine II par l’enzyme de conversion (ECA). L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et stimule la sécrétion d’aldostérone, favorisant la réabsorption de sodium et d’eau. Dans l’hypertension, ce système est souvent régulé de manière inappropriée, entraînant vasoconstriction et hypervolémie. C’est la cible pharmacologique des IEC, des ARA II et des antagonistes de l’aldostérone.

Rigidité artérielle et vieillissement vasculaire

Avec l’âge, l’aorte et les grandes artères perdent de leur élasticité (artériosclérose). Cela conduit à une augmentation de la PAS et une diminution de la PAD, augmentant ainsi la pression pulsée (PAS – PAD). Une pression pulsée élevée est un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire, reflétant l’augmentation de la post-charge ventriculaire gauche et la diminution de la perfusion coronaire diastolique.

Le système nerveux autonome

L’hyperactivité sympathique est fréquente chez les patients hypertendus, en particulier les jeunes, les obèses et les patients souffrant d’apnée du sommeil. La stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques induit une vasoconstriction, tandis que la stimulation bêta-1 augmente la fréquence cardiaque et la contractilité. Le baroréflexe artériel (sinus carotidien) voit sa sensibilité s’émousser dans l’HTA chronique, le « thermostat » tensionnel se réinitialisant à un niveau plus élevé.

Le Rein : coupable et victime

Le rein joue un rôle central via la courbe pression-natriurèse. Dans l’hypertension essentielle, une pression de perfusion plus élevée est nécessaire pour excréter la même quantité de sodium (« pressure natriuresis shift »). Par ailleurs, l’HTA chronique induit une néphroangiosclérose, qui aggrave l’HTA, créant un cercle vicieux menant à l’insuffisance rénale chronique.

Définition et Classification de l’hypertension

Le diagnostic d’HTA repose conventionnellement sur des mesures répétées au cabinet montrant une PAS ≥140 mm Hg et/ou une PAD ≥90 mm Hg. Cependant, les définitions évoluent vers une intégration plus systématique des mesures ambulatoires.

Grades d’hypertension (Mesure au cabinet)

La classification de l’ESC/ESH (Tableau 1) permet de stratifier le risque initial. Il est important de noter que l’hypertension systolique isolée est la forme la plus fréquente chez le sujet âgé (> 65 ans), due à la rigidité artérielle.

TABLEAU 1. CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION (ESC/ESH).

Catégorie	Pression systolique (mm Hg)		Pression diastolique (mm Hg)
Optimale	<120	et	<80
Normale	120-129	et/ou	80-84
Normale élevée	130-139	et/ou	85-89
Hypertension Grade 1	140-159	et/ou	90-99
Hypertension Grade 2	160-179	et/ou	100-109
Hypertension Grade 3	≥180	et/ou	≥110
Hypertension systolique isolée	≥140	et	<90

Mesure de la tension artérielle : Règles de l’art

La fiabilité du diagnostic repose sur une technique rigoureuse. Une taille de brassard inadaptée (trop petit pour un bras large) est une cause fréquente de fausse hypertension (« cuff hypertension »).

Règles pour la mesure au cabinet :

1. Préparation : Le patient doit être au repos, assis confortablement, dos soutenu, jambes non croisées, depuis 5 minutes. Pas de tabac, café ou exercice dans les 30 minutes précédentes.
2. Position : Le bras doit être soutenu à hauteur du cœur.
3. Technique : Utiliser un appareil électronique validé ou un sphygmomanomètre manuel. Dégonfler à une vitesse de 2 mm Hg/s pour la méthode auscultatoire.
4. Répétition : Faire 3 mesures à 1-2 minutes d’intervalle. Éliminer la première et faire la moyenne des deux dernières.
5. Confirmation : En cas de valeurs élevées, confirmer par une Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA) ou une Automesure Tensionnelle (AMT).

Recherche d’Hypotension Orthostatique :
Chez les patients âgés, diabétiques ou traités, il est impératif de mesurer la PA en position debout après 1 et 3 minutes. Une chute de la PAS ≥20 mm Hg ou de la PAD ≥10 mm Hg définit l’hypotension orthostatique, facteur de risque de chutes et d’événements cardiovasculaires.

TABLEAU 2. SEUILS DIAGNOSTIQUES SELON LA MÉTHODE

Méthode	PAS (mm Hg)	PAD (mm Hg)
Mesure au cabinet (Consultation)	≥140	≥90
MAPA (Moyenne 24 heures)	≥130	≥80
MAPA (Moyenne diurne/éveil)	≥135	≥85
MAPA (Moyenne nocturne)	≥120	≥70
Automesure (Domicile – moyenne)	≥135	≥85

Phénotypes tensionnels : Masquée et Blouse Blanche

L’utilisation de la MAPA et de l’automesure permet d’identifier deux phénotypes particuliers :

• Hypertension « Blouse Blanche » (White Coat Hypertension) : PA élevée au cabinet mais normale en ambulatoire. Concerne 15 à 25 % des patients. Le risque cardiovasculaire est intermédiaire entre la normotension et l’HTA soutenue. Ne nécessite pas toujours un traitement médicamenteux immédiat mais une surveillance étroite.
• Hypertension Masquée : PA normale au cabinet mais élevée en ambulatoire (souvent due au stress professionnel, tabac, ou absence de baisse nocturne). Elle est associée à un risque cardiovasculaire élevé, similaire à l’HTA permanente, et nécessite souvent un traitement.

Facteurs de risque et Étiologies

Facteurs de risque de l’hypertension primaire

• Facteurs non modifiables : Âge, antécédents familiaux (hérédité polygénique), ethnie (prévalence et sévérité accrues chez les sujets d’origine africaine).
• Facteurs modifiables liés au mode de vie : Surpoids/obésité (surtout abdominale), sédentarité, apport excessif en sodium (>5g sel/jour), faible apport en potassium, consommation excessive d’alcool.
• Facteurs métaboliques : Diabète, dyslipidémie, goutte (hyperuricémie).
• Facteurs psychosociaux : Stress chronique, faible niveau socio-économique.

Hypertension secondaire : Quand y penser ?

L’hypertension secondaire (5-10 % des cas) doit être suspectée chez les patients jeunes (<40 ans), en cas d’HTA soudaine ou sévère (Grade 3), ou d’HTA résistante au traitement. Les causes principales incluent :

• Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) : Très fréquent. Ronflements, somnolence diurne, obésité.
• Maladie rénale parenchymateuse : Glomérulonéphrites, polykystose rénale (masse abdominale, histoire familiale).
• Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn) : Cause endocrinienne la plus fréquente. Rechercher une hypokaliémie (parfois absente). Rapport Aldostérone/Rénine élevé.
• Sténose de l’artère rénale : HTA rénovasculaire. Souffle abdominal, OAP flash, dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA.
• Syndrome de Cushing et Phéochromocytome : Plus rares mais cliniquement évocateurs (signes cataboliques ou paroxysmes adrénergiques).
• Coarctation de l’aorte : Chez l’enfant ou l’adulte jeune. Différence de PA bras/jambes.
• Causes iatrogènes : AINS, corticoïdes, contraceptifs oraux, sympathomimétiques, réglisse, chimiothérapies (anti-VEGF).

Bilan clinique et paraclinique

L’évaluation du patient hypertendu a trois objectifs : confirmer le diagnostic, rechercher une cause secondaire, et évaluer le retentissement sur les organes cibles (HMOD : Hypertension-Mediated Organ Damage) ainsi que le risque cardiovasculaire global.

• Bilan biologique standard : Hémoglobine, glycémie à jeun et HbA1c, bilan lipidique complet, ionogramme sanguin (Na, K), créatinine avec estimation du DFGe (CKD-EPI), enzymes hépatiques, acide urique, TSH.
• Bilan urinaire : Bandelette urinaire (protéinurie, hématurie) et rapport Albuminurie/Créatininurie (recherche de microalbuminurie, marqueur précoce d’atteinte rénale et vasculaire).
• ECG 12 dérivations : Recherche d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), de signes d’ischémie ou de fibrillation atriale.
• Examens complémentaires ciblés :
  • Échocardiographie : Plus sensible que l’ECG pour l’HVG et l’évaluation de la fonction diastolique/systolique.
  • Fond d’œil : Indispensable en cas d’HTA grade 2-3 ou chez le diabétique (rétinopathie hypertensive).
  • Échographie-Doppler des artères rénales ou des troncs supra-aortiques selon le contexte.

Traitement de l’hypertension

L’objectif principal est de réduire la morbi-mortalité cardiovasculaire. Pour la majorité des patients adultes, la cible tensionnelle est une PAS <140 mm Hg et une PAD <90 mm Hg, avec un objectif optimal vers 130/80 mm Hg si toléré. Chez le sujet de >80 ans, la cible systolique est plus souple (130-140 mm Hg) en évitant l’hypotension.

Mesures hygiéno-diététiques (MHD)

Elles sont indiquées chez tous les patients, et peuvent suffire en cas d’HTA grade 1 à faible risque. L’arrêt du tabac est impératif pour réduire le risque cardiovasculaire global, bien qu’il n’abaisse pas directement la PA chronique.

• Restriction sodée : Viser <5 g de sel NaCl par jour. Éviter les plats industriels et la salière de table.
• Régime de type méditerranéen ou DASH : Riche en fruits, légumes, noix, poisson et produits laitiers allégés ; pauvre en viandes rouges et acides gras saturés.
• Activité physique : Aérobie régulière (marche rapide, vélo, natation) au moins 150 min/semaine.
• Contrôle du poids : Viser un IMC <25 kg/m² et un tour de taille <94 cm (H) ou <80 cm (F).
• Alcool : Modération stricte (<14 unités/semaine).

Stratégie pharmacologique

Les recommandations actuelles (ESC/ESH) privilégient l’instauration d’une bithérapie d’emblée (deux molécules dans un seul comprimé) pour la plupart des patients, afin d’améliorer l’efficacité rapide et l’observance (« Single Pill Combination »). La monothérapie reste réservée à l’HTA grade 1 à faible risque ou aux sujets très âgés/fragiles.

TABLEAU 3. PRINCIPALES CLASSES D’ANTIHYPERTENSEURS

Classe	Mécanisme & Place	Indications préférentielles
Diurétiques thiazidiques (Hydrochlorothiazide, Indapamide)	Augmentation de l’excrétion sodée. Base du traitement.	Sujet âgé, insuffisance cardiaque, HTA systolique isolée.
Inhibiteurs calciques (Amlodipine, Lercanidipine)	Vasodilatation artérielle directe.	Sujet âgé, angor, maladie artérielle périphérique, sujet noir.
IEC (Ramipril, Perindopril) ou ARA II (Valsartan, Candesartan)	Blocage du SRAA. Néphroprotecteurs.	Diabète, insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique, post-infarctus, HVG.
Bêta-bloquants (Bisoprolol, Nebivolol)	Réduction de la fréquence et contractilité cardiaque.	Post-infarctus, angor, insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, fibrillation atriale.
Antagonistes de l’aldostérone (Spironolactone, Éplérénone)	Diurétique épargneur de potassium.	HTA résistante (4ème ligne), insuffisance cardiaque.

Algorithme simplifié de traitement

1. Étape 1 (Initial) : Bithérapie fixe (IEC ou ARA II) + (Inhibiteur Calcique ou Diurétique).
   Ex: Perindopril/Indapamide ou Valsartan/Amlodipine.
2. Étape 2 (Non contrôlé) : Trithérapie fixe (IEC ou ARA II) + Inhibiteur Calcique + Diurétique.
3. Étape 3 (HTA Résistante) : Ajouter Spironolactone 25-50 mg (si K+ <4.5 mmol/L et DFGe >45) ou un autre diurétique/alpha-bloquant/bêta-bloquant. Adresser au spécialiste.

Situations particulières et précautions

• Grossesse : Les IEC, ARA II et inhibiteurs directs de la rénine sont formellement contre-indiqués (fœtotoxicité). Utiliser le Labetalol, la Nifédipine ou l’Alpha-méthyldopa.
• Insuffisance Rénale Chronique (IRC) : Les IEC/ARA II sont protecteurs (réduisent la protéinurie) mais nécessitent une surveillance de la kaliémie et de la créatinine (une hausse <30% de la créatinine est acceptable).
• Sujet noir : Réponse souvent meilleure aux inhibiteurs calciques et diurétiques qu’aux inhibiteurs du SRAA en monothérapie.

Dénervation rénale et thérapies interventionnelles

La dénervation rénale (ablation par radiofréquence ou ultrasons des nerfs sympathiques rénaux) a connu des résultats contradictoires (étude SYMPLICITY HTN-3 négative). Cependant, des études plus récentes (SPYRAL, RADIANCE) avec des cathéters de nouvelle génération ont montré une efficacité modeste mais significative, tant chez les patients traités que non traités. Elle reste actuellement une option pour des cas sélectionnés d’HTA résistante dans des centres experts, mais ne remplace pas le traitement médical.

Complications de l’hypertension non traitée

L’HTA accélère l’athérosclérose et endommage les micro-vaisseaux. Les complications principales sont :

• Cerveau : AVC ischémique, hémorragie cérébrale, démence vasculaire, encéphalopathie hypertensive.
• Cœur : Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), insuffisance cardiaque (d’abord à fraction d’éjection préservée puis réduite), fibrillation atriale, ischémie myocardique.
• Rein : Néphroangiosclérose conduisant à l’insuffisance rénale terminale (dialyse).
• Vaisseaux : Dissection aortique, anévrisme de l’aorte abdominale, artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).
• Yeux : Rétinopathie hypertensive (hémorragies, œdème papillaire).

Références bibliographiques majeures

1. Williams B, Mancia G, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal (2018).
2. Mancia G, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens (2023).
3. Lewington S et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality. Lancet (2002).
4. Ettehad D et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet (2016).
5. Bhatt DL et al. SYMPLICITY HTN-3 Investigators. A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med (2014).