Hypertension : Causes, investigations, complications et traitement

L’hypertension est la principale cause de morbidité et de mortalité dans le monde. Les effets de l’hypertension sur la santé individuelle et publique sont dévastateurs. En raison de la simplicité du diagnostic de l’hypertension et de l’efficacité des traitements antihypertenseurs, la lutte contre l’hypertension est la mesure de santé publique la plus efficace qui soit (Ezzati et al., Lim et al.). Environ 90 à 95 % des personnes souffrant d’hypertension sont atteintes d’hypertension essentielle, également appelée hypertension primaire. L’hypertension essentielle est définie comme une hypertension sans cause sous-jacente identifiable. Les chercheurs pensaient auparavant que cette forme d’hypertension était une réaction physiologique nécessaire au maintien d’une hémodynamique normale, d’où le terme “essentielle”. Cependant, de plus en plus d’études scientifiques suggèrent que l’hypertension essentielle est une maladie multifactorielle causée par une interaction complexe entre les gènes et l’environnement. L’industrialisation et le mode de vie occidental sont fortement liés au développement de l’hypertension. Les pays en développement et les pays non occidentaux présentent rarement les trajectoires de tension artérielle et la prévalence élevée de l’hypertension qui sont omniprésentes dans les pays occidentaux à revenu élevé. Heureusement, le traitement antihypertenseur moderne permet à la plupart des patients de retrouver une pression artérielle normale (normotension). L’association de plusieurs antihypertenseurs est souvent nécessaire pour normaliser la tension artérielle. La prise en charge de l’hypertension artérielle nécessite un examen attentif des autres facteurs de risque cardiovasculaire et des affections coexistantes. Le traitement doit être adapté à chaque patient.

Pression artérielle optimale

La tension artérielle optimale est de 115 mm Hg pour la systolique et de 75 mm Hg pour la diastolique (115/75 mm Hg). La pression artérielle optimale est donc nettement inférieure au seuil actuel de l’hypertension et aux objectifs thérapeutiques actuels pour les patients diabétiques et non diabétiques. Le seuil d’hypertension est actuellement de 140 mm Hg pour la pression systolique ou de 90 mm Hg pour la pression diastolique (140/90 mm Hg). La discordance entre la pression artérielle optimale et la définition de l’hypertension s’explique par une équation coût-bénéfice. Les avantages des interventions contre l’hypertension dépassent les risques et les coûts à 140/90 mm Hg. Toutefois, on peut faire valoir que ce seuil est quelque peu arbitraire et qu’il peut y avoir des avantages individuels à initier un traitement à des niveaux de pression artérielle inférieurs.

POINTS CLÉS
– Le risque de maladie cardiovasculaire augmente progressivement lorsque la pression artérielle est supérieure à 115/75 mm Hg.
– Une augmentation de la pression artérielle de 20 mm Hg systolique ou de 10 mm Hg diastolique entraîne un doublement du risque d’accident vasculaire cérébral et d’infarctus aigu du myocarde.
– Le seuil de diagnostic de l’hypertension est une pression artérielle systolique de 140 mm Hg ou une pression artérielle diastolique de 80 mm Hg ou plus.
– Environ 50 % de tous les événements cardiovasculaires attribuables à l’hypertension surviennent chez des personnes dont la pression artérielle est inférieure au seuil d’hypertension (Lewington et al., Lawes et al., Pulter et al.).

Épidémiologie de l’hypertension

• La pression artérielle est normalement répartie dans la population. La pression artérielle individuelle augmente progressivement au cours de la vie (Balijepalli et al.).
• La pression artérielle est positivement corrélée au développement économique de la société, à l’âge, à la consommation d’alcool, au poids corporel, au sexe masculin et à la consommation de sel. La pression artérielle de la population augmente parallèlement au développement économique et à l’industrialisation.
• La prévalence croissante de l’obésité, du diabète, du mode de vie sédentaire, le développement économique rapide et le vieillissement de la plupart des populations sont à l’origine de l’augmentation rapide de la prévalence mondiale de l’hypertension.
• On estime qu’entre 15 et 37 % de la population mondiale souffre d’hypertension et que la prévalence augmente rapidement (Pulter et al., Lim et al.). La charge de morbidité actuelle et imminente due à l’hypertension est donc incompréhensible.

POINT CLÉ : plus d’un milliard de personnes dans le monde souffrent d’hypertension.

Symptômes de l’hypertension

L’hypertension est le plus souvent asymptomatique. La forte prévalence et la nature asymptomatique de la maladie motivent un dépistage libéral chez les adultes, afin de détecter la maladie avant que les complications ne surviennent.

Les symptômes non spécifiques de l’hypertension sont les suivants :

• Maux de tête
• Capacité d’exercice réduite
• Fatigue
• Dyspnée
• Saignements de nez
• Bouffées de chaleur
• Vertige (étourdissement)
• Gêne thoracique (douleur thoracique)
• Hématurie (sang dans les urines)

Ces symptômes ne sont pas spécifiques et (chez les personnes souffrant d’hypertension) il est difficile de déterminer s’ils sont dus à une pression artérielle élevée ou à d’autres causes.

D’autres signes d’hypertension sont liés à des complications, par exemple la maladie coronarienne (angine de poitrine), l’infarctus aigu du myocarde (douleur thoracique aiguë), l’accident vasculaire cérébral, l’insuffisance cardiaque (dyspnée, œdème, tachycardie), et l’insuffisance rénale.

Régulation physiologique de la pression artérielle

La tension artérielle est la pression dans les grandes artères. La pression artérielle systolique est la pression dans les artères pendant la systole (c’est-à-dire la pression la plus élevée pendant le cycle cardiaque). La pression artérielle diastolique est la pression dans les artères pendant la diastole (c’est-à-dire la pression la plus basse pendant le cycle cardiaque). La pression artérielle moyenne dans les artères (PAM, pression artérielle moyenne) est le produit du débit cardiaque et de la résistance périphérique totale :

PAM = RPT × CO

Les pressions artérielles systolique et diastolique sont plus faciles à mesurer que la résistance périphérique totale et le débit cardiaque. De plus, la PAM peut être estimée à partir des pressions systolique et diastolique, selon la formule suivante :

PAM = [SBP + (DBP×2)] / 3
SBP = pression artérielle systolique ; DBP = pression artérielle diastolique.

Mécanismes neurohormonaux

De multiples mécanismes physiologiques interagissent pour contrôler la pression artérielle en influençant le débit cardiaque et la résistance périphérique totale. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle fondamental dans la régulation de la pression artérielle. Le SRAA comprend plusieurs molécules effectrices qui contrôlent le tonus vasculaire et l’équilibre des fluides. L’activation du SRAA entraîne une rétention d’eau, une augmentation du tonus vasculaire (vasoconstriction) et des changements défavorables dans le myocarde, les reins et les vaisseaux sanguins. L’inhibition du SRAA entraîne une excrétion des liquides et une réduction du tonus vasculaire (vasodilatation) ; elle atténue également les changements cellulaires défavorables dans le myocarde, les reins et l’endothélium.

Fonction ventriculaire gauche

La fonction ventriculaire gauche est cruciale pour la capacité à générer une pression systolique et à maintenir une pression diastolique. L’altération de la fonction systolique ou diastolique entraîne une insuffisance cardiaque, une réduction du débit cardiaque et, en fin de compte, une diminution de la pression artérielle. L’insuffisance cardiaque est toujours associée à une augmentation de la pression de remplissage auriculaire et ventriculaire, qui entraîne la sécrétion de peptides natriurétiques (BNP et NT-proBNP). Ces peptides augmentent la diurèse et exercent des effets vasodilatateurs.

Les vaisseaux sanguins et le système nerveux autonome

Les vaisseaux sanguins jouent un rôle fondamental dans la régulation de la pression artérielle. Un ensemble d’hormones (y compris les effecteurs du SRAA), de neurotransmetteurs (système nerveux autonome) et de substances de signalisation locales (par exemple l’oxyde nitrique [NO]) interagissent pour réguler en permanence le tonus vasculaire. Le système nerveux autonome régule également la pression artérielle par l’intermédiaire de récepteurs d’étirement (barorécepteurs) dans le corps carotidien (sinus carotidien dans l’artère carotide commune). Une pression artérielle systolique élevée entraîne une distension du sinus carotidien, ce qui stimule les barorécepteurs et augmente la signalisation vers l’hypothalamus. L’hypothalamus est alors incité à réduire la production du système sympathique afin de faire baisser la tension artérielle. Les personnes souffrant d’hypertension artérielle présentent généralement une activité plus élevée du système nerveux sympathique que les personnes normotendues.

Consommation de sel (sodium) et de potassium

L’équilibre en sel est étroitement lié à l’équilibre hydrique et, par conséquent, à la pression artérielle. La réduction de la consommation de sel (sodium) peut faire baisser la tension artérielle. En revanche, une augmentation de l’apport en potassium entraîne une baisse de la tension artérielle (voir Traitement de l’hypertension ci-dessous).

L’apport en liquides

L’apport en liquides est également un facteur important. Un apport élevé en liquides augmente la tension artérielle, au moins de manière transitoire. La déshydratation entraîne une baisse de la tension artérielle, du moins transitoirement. L’effet transitoire s’explique par l’activation de plusieurs systèmes neurohormonaux (par exemple le SRAA) qui contrecarrent l’effet d’un apport excessif de liquide ou d’une déshydratation.

Fonction rénale

La fonction rénale est également importante pour la régulation de la pression artérielle. L’insuffisance rénale entraîne une rétention d’eau, une perturbation du SRAA et des troubles électrolytiques. L’aldostérone exerce ses effets dans les reins en augmentant la rétention d’eau, en plus de ses effets vasoconstricteurs.

Définition de l’hypertension

Le seuil de diagnostic de l’hypertension est une pression artérielle systolique ≥140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique ≥90 mm Hg. La relation entre la pression artérielle et le risque de maladie cardiovasculaire est continue, de sorte que le risque d’événements et de complications cardiovasculaires augmente progressivement lorsque la pression artérielle dépasse le niveau optimal, c’est-à-dire 115/75 mm Hg.

Bien que la pression artérielle optimale soit considérée comme étant de 115/75 mm Hg, le seuil de l’hypertension est ≥140 mm Hg systolique et ≥90 mm Hg diastolique. Il existe un consensus sur le fait que le niveau 140/90 mm Hg représente le seuil où le bénéfice des interventions est supérieur aux risques et aux coûts.

Degrés d’hypertension

L’hypertension est classée de I à III (tableau 1). La plupart des études indiquent que la pression artérielle systolique est un facteur prédictif (c’est-à-dire un facteur de risque) plus important des événements cardiovasculaires et des complications à long terme que la pression artérielle diastolique. La question de savoir si cette différence reflète une véritable différence de cause à effet n’est pas encore tranchée. (Il est mathématiquement difficile de démêler des variables fortement corrélées, que l’on utilise des méthodes de régression ou d’apprentissage automatique.)

Le risque de maladie cardiovasculaire augmente lorsque la pression artérielle systolique dépasse 115 mm Hg ou lorsque la pression artérielle diastolique dépasse 75 mm Hg. Cela signifie que le risque de complications cardiovasculaires augmente déjà en dessous du seuil d’hypertension.

TABLEAU 1. CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION.

Classification	Pression systolique (mm Hg)		Pression diastolique (mm Hg)
Optimale	115 (<120)	et	75 (<80)
Normale	120-129	et/ou	80-84
Normale élevée	130-139	et/ou	85-89
Hypertension de grade I	140-159	et/ou	90-99
Grade II hypertension	160-179	et/ou	100-109
Grade III hypertension	≥180	et/ou	≥110
Hypertension systolique isolée	≥140	et	<90

Variabilité de la pression artérielle

Le risque cumulatif (total) conféré par un facteur de risque cardiovasculaire peut être évalué en termes d’aire sous la courbe, où l’axe des x représente le temps et l’axe des y la valeur de ce facteur de risque spécifique. L’aire sous la courbe représente le poids global du facteur de risque au fil du temps. Dans le cas du cholestérol LDL, l’aire sous la courbe représente simplement la quantité totale de cholestérol LDL à laquelle l’arbre vasculaire est exposé au fil du temps. Les personnes ayant un taux élevé de cholestérol LDL sont exposées à une plus grande quantité de cholestérol LDL au fil du temps, par rapport aux personnes ayant un taux de cholestérol LDL plus faible au cours de la même période. Les fluctuations temporaires du cholestérol LDL n’ont pas d’effet significatif sur le risque cardiovasculaire ; c’est la quantité totale qui détermine le risque. Le même concept peut être appliqué à la pression artérielle. Toutefois, en ce qui concerne la pression artérielle, il convient de noter ce qui suit :

• La variabilité de la pression artérielle est définie comme des augmentations épisodiques et prononcées de la pression artérielle. Ces variations sont associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires, notamment d’accidents vasculaires cérébraux (Pulter et al.).
• Une très forte augmentation de la pression artérielle (crise hypertensive) peut immédiatement provoquer un accident vasculaire cérébral hémorragique ou une dissection aortique.

Par conséquent, en ce qui concerne la pression artérielle, un diagnostic précoce et une surveillance continue sont importants pour réduire le risque cardiovasculaire.

Mesure de la tension artérielle

Mesure de routine de la pression artérielle au cabinet :

1. Le patient doit rester assis et détendu pendant 5 minutes avant la mesure de la pression artérielle.
2. La mesure se fait avec le brassard placé au niveau du cœur.
3. Le brassard est gonflé jusqu’à ce que le pouls palpable dans l’artère radiale ne soit plus perceptible.
4. Le brassard est dégonflé lentement, tout en écoutant dans le stéthoscope.
   • Le premier son (son de Korotkoff 1) est entendu lorsque la pression artérielle est équivalente à la pression artérielle systolique.
   • Lorsque le son pulsé disparaît, la pression est équivalente à la pression diastolique.
5. Répétez la mesure 2 ou 3 fois et calculez la moyenne des mesures. La pression artérielle documentée est la valeur moyenne.

Si la pression est supérieure au seuil d’hypertension (140/90 mm Hg), une deuxième mesure doit être effectuée quelques jours plus tard. Si la pression reste élevée lors de la deuxième mesure, le diagnostic d’hypertension est posé. Parfois, trois mesures sont nécessaires.

Lorsque l’hypertension est confirmée, la pression dans les deux bras doit être comparée. Une différence de pression supérieure à 15 mm Hg doit inciter à rechercher une maladie athérosclérotique et, chez les jeunes, une coarctation aortique. Une différence de pression supérieure à 15 mm Hg est fréquente chez les personnes atteintes d’athérosclérose sévère.

La mesure de la pression artérielle à l’aide d’un tensiomètre automatique permet d’obtenir une pression artérielle inférieure de quelques unités (millimètres de mercure) par rapport à une mesure manuelle. Le tableau 2 présente les seuils d’hypertension en fonction des différentes méthodes de mesure.

TABLEAU 2. SEUILS D’HYPERTENSION SELON DIFFÉRENTES MÉTHODES

Méthode de mesure	Temps de mesure	Pression systolique (mm Hg)	Pression diastolique (mm Hg)
Pression artérielle au bureau/à la clinique		≥140	≥90
Pression artérielle ambulatoire	Dans la journée	≥135	≥85
	Nuit	≥120	≥70
	Moyenne sur 24 heures	≥130	≥80
Pression artérielle à domicile		≥135	≥85

En cas de suspicion d’hypertension, deux ou trois mesures sont généralement effectuées dans un centre de soins primaires ou de consultation externe. Cependant, c’est la pression artérielle ambulatoire sur 24 heures qui présente la sensibilité et la spécificité les plus élevées pour l’hypertension. Une analyse des coûts suggère que la mesure ambulatoire de la pression artérielle est rentable et qu’elle permet d’exclure 25 % de tous les cas d’hypertension de la blouse blanche (UK NICE Guidelines).

Hypertension masquée

L’hypertension masquée signifie que les mesures de la pression artérielle effectuées en cabinet sont normales, mais que les mesures ambulatoires confirment que le patient est hypertendu. L’hypertension masquée est un sujet qui fait l’objet de recherches intensives. Étant donné que l’hypertension masquée peut être fréquente, il est justifié d’encourager les patients à surveiller leur tension artérielle à domicile à l’aide des tensiomètres mis à la disposition des consommateurs.

L’hypertension de la blouse blanche

Jusqu’à 25 % des personnes souffrant d’hypertension lors de mesures effectuées en cabinet ont une pression artérielle normale lorsqu’elles répètent les mesures à domicile. Cette situation, dans laquelle la pression artérielle est temporairement élevée en clinique, est appelée “hypertension de la blouse blanche”. En cas de suspicion d’hypertension de la blouse blanche, il convient d’effectuer une mesure ambulatoire sur 24 heures.

Facteurs de risque de l’hypertension

• Hérédité
• Âge élevé
• Consommation élevée d’alcool
• Syndrome métabolique
• Sédentarité
• Tabagisme
• Diabète
• Obésité
• Apport calorique élevé
• Consommation élevée de sel
• Stress psychosocial
• Apnée du sommeil
• Maladie vasculaire athérosclérotique.

Complications de l’hypertension

• Insuffisance cardiaque, dysfonctionnement du ventricule gauche
• Infarctus du myocarde (syndromes coronariens aigus)
• Maladie coronarienne (cardiopathie ischémique)
• Accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique, hémorragie intracérébrale)
• Insuffisance rénale
• Fibrillation auriculaire
• Maladie vasculaire périphérique (MVP)
• Démence
• Déficience visuelle

L’hypertension essentielle

• Constitue 90 à 95 % de tous les cas d’hypertension.
• Typiquement chez les personnes d’âge moyen et les personnes âgées.
• Physiopathologie inconnue. Forte association avec l’industrialisation, le mode de vie sédentaire, l’augmentation de l’âge, la consommation d’alcool et de sel, et la prédisposition génétique (hérédité). On estime que 30 % du risque est attribuable à la génétique. Plus de 100 locus génétiques ont été identifiés. L’effet individuel de chaque locus est très faible.

Hypertension secondaire

L’hypertension secondaire est définie comme une hypertension causée par une maladie identifiable, par exemple un trouble endocrinien, une maladie rénale ou un effet secondaire d’un médicament. Les causes courantes d’hypertension secondaire sont les suivantes :

• Maladie de Conn
• Syndrome de Cushing : surpoids, polyurie, polydipsie, diabète, phénotype de Cushing, visage lunaire, bosse de bison, stries, hirsutisme.
• Sténose de l’artère rénale : insuffisance rénale (baisse du DFGe, augmentation de la créatinine), souffle abdominal à l’auscultation.
• Phéochromocytome : maux de tête, transpiration soudaine et pâleur (flush), palpitations, augmentations soudaines de la pression artérielle.
• Maladie rénale chronique (MRC) : l’IRC est à l’origine de l’hypertension.
• Syndrome de Liddle : maladie génétique (monogénique) qui provoque l’hypertension.

L’hypertension secondaire a tendance à apparaître plus tôt dans la vie. L’hypertension secondaire doit être suspectée si l’effet des antihypertenseurs est insuffisant, en dépit d’une thérapie combinée et d’une titration adéquate des doses.

Examens de routine chez les patients souffrant d’hypertension

• Antécédents médicaux, en mettant l’accent sur les maladies cardiovasculaires.
• Examen physique, en mettant l’accent sur les maladies cardiovasculaires.
• Hérédité de l’hypertension ?
• Questions spécifiques : tabac, habitudes alimentaires, consommation de réglisse, activité physique, consommation de sel, consommation de potassium, médicaments.
• Analyses sanguines : glucose (HbA1c), sodium, potassium, TSH, T3, T4, ALT, AST, gamma-GT, lipides (cholestérol total, cholestérol LDL, triglycérides, cholestérol HDL), créatinine, DFGe.
  • Examens sanguins spécifiques en cas de suspicion d’hypertension secondaire.
• Envisagez une échocardiographie en cas de souffle cardiaque.
• Envisagez d’analyser les peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP) en cas de signes ou de symptômes d’insuffisance cardiaque.
• Envisager d’orienter le patient vers un CTCA*, une scintigraphie de perfusion myocardique ou une échocardiographie d’effort en cas de signes ou de symptômes de maladie coronarienne.
• Envisager une prévention primaire avec des statines si le risque d’événements vasculaires sur 10 ans est élevé.

*CTCA = tomographie informatisée des artères coronaires

Traitement de l’hypertension

Traitement par le régime alimentaire et le mode de vie

• Réduire la consommation de sel à moins de 5 g/jour. Cette recommandation est faite en dépit du fait que des données remettent en question l’effet de cette mesure. On peut supposer que l’effet de la réduction de la consommation de sel est plus important chez les personnes souffrant d’hypertension que chez celles dont la tension artérielle est normale. Dans les pays à revenu élevé, la consommation moyenne de sel est d’environ 10 g par jour.
• Augmentez votre consommation de potassium. Une faible consommation de potassium peut augmenter la tension artérielle et vice versa. L’apport recommandé est de 3,5 à 5,0 g/jour. Il n’est pas recommandé d’augmenter la consommation de potassium chez les patients souffrant d’insuffisance rénale.
• Augmentez l’activité physique. Toutes les formes d’exercice physique font baisser la tension artérielle. Il est recommandé à tous les patients de faire 30 à 60 minutes d’exercice trois fois par semaine. Cela peut réduire la pression artérielle systolique de 11 mm Hg et la pression artérielle diastolique de 5 mm Hg (Borjesson et al).
• Perte de poids. La perte de poids entraîne une baisse de la tension artérielle systolique et diastolique.
• Limitez votre consommation d’alcool à 1 verre standard pour les femmes et à 2 verres standard pour les hommes (par jour). On peut s’attendre à ce que cela réduise la tension artérielle d’environ 3 mm Hg.
• Recommandez le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Le régime DASH peut réduire la tension artérielle systolique de 8 à 14 mm Hg.

Médicaments antihypertenseurs

• Bien que la monothérapie (un seul médicament) puisse être suffisante pour l’hypertension de grade I, la thérapie combinée (2 ou 3 médicaments) est plus efficace et peut entraîner moins d’effets secondaires (la thérapie combinée permet de diminuer les doses des médicaments individuels).
• Évitez d’associer les inhibiteurs de l’ECA et les ARA, car ils agissent sur le même système (SRAA) et le risque d’effets secondaires, ainsi que la nécessité de mesurer régulièrement les électrolytes et la fonction rénale, augmentent considérablement.
• La stratégie de traitement est la même pour les hommes et les femmes.
• Plus la pression artérielle est élevée, plus il est important de l’abaisser rapidement et de manière substantielle.

TABLEAU 3. MÉDICAMENTS ANTIHYPERTENSEURS

Diurétiques	Option de première intention
Inhibiteurs des canaux calciques (antagonistes)	Option de première intention
Inhibiteurs de l’ECA	Option de première ligne
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)	Option de première ligne
Bêta-bloquants	– Option secondaire chez les personnes sans maladie cardiovasculaire. – Option de première intention chez les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque, de cardiopathie ischémique, de tachyarythmie ventriculaire, de tachyarythmie auriculaire ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche
Alpha-bloquants	Option secondaire. Généralement utilisés en cas d’hypertension résistante.
Bloqueurs de l’aldostérone	Option secondaire. Généralement utilisés en cas d’hypertension résistante ou chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.

Algorithme de traitement proposé

1. Commencez le traitement par l’un des médicaments suivants :
   • Inhibiteurs de l’ECA : énalapril 10-20 mg × 1 ou ramipril 5-10 mg × 1.
   • ARA : losartan 50-100 mg × 1 ou candésartan 8-32 mg × 1.
   • Antagoniste du calcium : amlodipine 5-10 mg × 1 ou félodipine 2,5-5 mg × 1.
   • Thiazide : hydrochlorothiazide 12,5-25 mg × 1 ou bendrofluméthiazide 2,5-5 mg × 1.
2. Si l’effet du traitement est insuffisant, ajoutez un autre médicament de la liste ci-dessus et augmentez les doses.
3. Si l’effet du traitement reste insuffisant, ajoutez un troisième médicament.
   • Envisagez d’ajouter des bêta-bloquants (métoprolol dépôt 50-100 mg × 1 ou bisoprolol 2,5-10 mg × 1).
4. Les alpha-bloquants et les antagonistes de l’aldostérone sont utilisés dans l’hypertension résistante.

Bêta-bloquants pour l’hypertension

Les bêta-bloquants ne sont plus une option de première intention pour les patients souffrant d’hypertension. Les bêta-bloquants doivent toutefois être privilégiés chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne (cardiopathie ischémique), d’un infarctus du myocarde antérieur, d’insuffisance cardiaque, de fibrillation auriculaire (tachyarythmie supraventriculaire), de tachyarythmie ventriculaire ou d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche. Les bêta-bloquants ont généralement un effet plus faible sur la tension artérielle que les autres antihypertenseurs.

Diurétiques pour l’hypertension

• Option de première intention.
• Peuvent être envisagés pour toute personne souffrant d’hypertension.
• Particulièrement adaptés aux patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
• Les électrolytes doivent être évalués après l’instauration du traitement.
• Les diurétiques thiazidiques (thiazides) sont bien documentés et bien tolérés par les personnes âgées.
• Les diurétiques d’épargne potassique (amiloride) peuvent être utilisés chez les patients présentant une hypokaliémie.
• Les diurétiques de l’anse (furosémide) représentent une alternative.

Antagonistes du calcium pour l’hypertension

• Option de première intention.
• L’amlodipine et la félodipine sont efficaces et peuvent être envisagées chez toute personne souffrant d’hypertension.
• Le vérapamil et le diltiazem ont des effets inotropes et chronotropes négatifs et sont donc contre-indiqués en cas d’insuffisance cardiaque, de bloc AV II et de bloc AV III.

Inhibiteurs de l’ECA pour l’hypertension

• Option de première intention.
• Préférés en cas d’insuffisance cardiaque.
• Surveillez les électrolytes, la créatinine et le DFGe avant et après l’instauration du traitement.
• Effets secondaires : œdème de Quincke (rare), toux sèche (10-20 %), altération de la fonction rénale.
• Contre-indiqués chez les femmes enceintes.
• Le plein effet apparaît après 3 à 4 semaines.

ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine) pour l’hypertension

• Option de première intention.
• Préférables en cas d’insuffisance cardiaque.
• Ne pas combiner avec les inhibiteurs de l’ECA.
• Les ARA peuvent remplacer les IEC si ces derniers provoquent une toux insupportable.
• Contre-indiqués chez les femmes enceintes.
• Prudence en cas d’insuffisance rénale.
• Le plein effet apparaît après 3 à 4 semaines.

Alpha-bloquants pour l’hypertension

• La doxazosine peut être envisagée si le niveau cible de la pression artérielle n’est pas atteint malgré l’utilisation de 2 ou 3 médicaments antihypertenseurs.

Antagonistes de l’aldostérone pour l’hypertension

• Préférés dans les cas d’insuffisance cardiaque.
• Pour les autres patients, la spironolactone peut être administrée si l’hypertension est résistante au traitement.
• Effets secondaires : hyperkaliémie, gynécomastie.

Groupes de patients particuliers

Cardiopathie ischémique (maladie coronarienne) : Les bêta-bloquants sont préférables, bien que les preuves en faveur des bêta-bloquants soient faibles chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche est normale. Les bêta-bloquants réduisent l’angine de poitrine.

Arythmies ventriculaires ou supraventriculaires : Les bêta-bloquants doivent être préférés chez les patients souffrant de tachyarythmie. Les premières données montrent que les bêta-bloquants réduisent le risque de tachyarythmie ventriculaire (réduction des extrasystoles ventriculaires et de la tachycardie ventriculaire). Les bêta-bloquants n’ont pas d’effets anti-arythmiques, mais réduisent la fréquence ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire, de flutter auriculaire et de tachycardie auriculaire.

Diabète de type 1, diabète de type 2 : Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA préservent la fonction rénale chez les diabétiques et sont donc préférables.

Maladie rénale chronique (insuffisance rénale) : Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA peuvent préserver la fonction rénale et doivent être préférés. Consultez un néphrologue si la créatinine augmente de plus de 30 % ou si le DFGe diminue rapidement après l’instauration d’un traitement par un IEC ou un ARA.

Dénervation rénale

Les fibres sympathiques des reins peuvent être interrompues par ablation par radiofréquence. Cette procédure est appelée dénervation rénale. Plusieurs études ont montré que la dénervation rénale pouvait guérir l’hypertension résistante. Toutefois, ces études étaient imparfaites (absence d’un groupe de contrôle fictif) et des études ultérieures, réalisées avec une méthodologie rigoureuse, ont montré que la dénervation rénale n’avait pas d’effet significatif (Bhatt et al).

Références

Balijepalli et al : Percentile distribution of blood pressure readings in 35683 men and women aged 18 to 99 years. Journal of Human Hypertension volume 28, pages 193-200 (2014).

Lawes et al. : Blood pressure and the global burden of disease 2000. Part II: estimates of attributable burden. J Hypertens 2006; 24: 423-30.

Oparil et al. : Hypertension. Nature Reviews. doi:10.1038/nrdp.2018.14

Pulter et al. : Hypertension. Lancet 2015; 386: 801-12.

Lim et al. : A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2224-60.

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