L’embolie pulmonaire survient lorsque des thrombus veineux s’embolisent dans l’artère pulmonaire ou ses branches. Dans la majorité des cas, le thrombus se forme dans les veines profondes des jambes ou du bassin. Les thrombus formés dans les veines profondes des jambes ou du bassin peuvent se détacher et s’écouler via la veine cave inférieure vers l’oreillette droite et le ventricule. Le thrombus est pompé du ventricule droit à travers la valve pulmonaire dans l’artère pulmonaire principale. En fonction de la taille et de la forme du thrombus, celui-ci obstrue l’artère pulmonaire principale ou ses branches. Plus le thrombus est gros, plus l’occlusion est proximale et, par conséquent, plus les effets hémodynamiques sont importants.
L’occlusion a deux effets immédiats :
- Une réduction de la perfusion dans la circulation pulmonaire, entraînant une hypoxie.
- Une réduction de la précharge dans le ventricule gauche et, par conséquent, une réduction du débit cardiaque.
Une réduction substantielle de la perfusion pulmonaire et la réduction subséquente de la précharge du ventricule gauche entraînent une cascade d’altérations hémodynamiques qui peuvent aboutir à un arrêt cardiaque.
L’embolie pulmonaire est liée à la thrombose veineuse profonde (TVP). Environ 70 % des personnes présentant une embolie pulmonaire symptomatique ont une TVP en cours, et 30 % des personnes présentant une TVP ont des embolies pulmonaires asymptomatiques (Di Nisio et al). En conséquence, les facteurs de risque d’embolie pulmonaire se recoupent avec les facteurs de risque de TVP ; l’immobilisation, la chirurgie, l’hypercoagulabilité et la grossesse sont des facteurs de risque courants (voir Facteurs de risque ci-dessous).
Une proportion significative des cas d’embolie pulmonaire nécessite une thrombolyse pour dissoudre l’occlusion. L’administration de la thrombolyse nécessite un examen attentif des contre-indications absolues et relatives (discutées ci-dessous) et l’évaluation des diagnostics différentiels ; la tamponnade cardiaque, l’anévrisme aortique et la dissection aortique sont des diagnostics différentiels courants qui représentent des contre-indications à la thrombolyse.
La thromboembolie veineuse est une maladie chronique et grave. La mortalité liée à l’embolie pulmonaire peut atteindre 20 % et environ 30 % des patients souffrant d’une embolie pulmonaire ou d’une thrombose veineuse profonde subissent un second événement thrombotique dans les 10 ans (Goldhaber et al, Kearon et al).
Épidémiologie de l’embolie pulmonaire
- La thromboembolie veineuse (TEV) est la troisième cause de mortalité cardiovasculaire dans le monde. Seuls l’accident vasculaire cérébral et l’infarctus aigu du myocarde sont plus fréquents. On estime que 10 millions de cas de thromboembolie veineuse surviennent chaque année dans le monde (Raskob et al.).
- L’incidence de l’embolie pulmonaire a augmenté au cours des dernières décennies. Cette tendance peut s’expliquer par le vieillissement de la population, l’augmentation de l’incidence et de la prévalence du cancer, de l’insuffisance cardiaque, de l’obésité, du diabète de type 2 et de l’inactivité physique. L’utilisation accrue de la tomodensitométrie (TDM) et l’amélioration des techniques de TDM ont permis de mieux détecter les embolies pulmonaires.
- Actuellement, le risque de développer une thromboembolie veineuse au cours de la vie est de 8 % pour les personnes âgées de 45 ans (Raskob et al., Heit et al.).
Effets cardio-pulmonaires de l’embolie pulmonaire
Effets hémodynamiques
L’embolie pulmonaire entraîne une augmentation de la résistance dans l’artère pulmonaire principale, et donc une augmentation de la postcharge sur le ventricule droit. Cela augmente la charge du ventricule droit, qui a donc besoin de plus d’oxygène. L’augmentation de la postcharge entraîne également une augmentation de la pression intramurale dans le ventricule droit, qui est contrecarrée par la dilatation du ventricule. La dilatation du ventricule droit entraîne une réduction de la pression intraventriculaire et donc de la charge myocardique.
L’embolie pulmonaire entraîne une augmentation de la charge du ventricule droit, ce qui se traduit par une augmentation de la demande en oxygène et une dilatation du ventricule droit.
Malgré la dilatation, une ischémie myocardique se développe si la demande en oxygène du ventricule droit dépasse l’apport en oxygène. Une ischémie prolongée et prononcée conduit à un infarctus du ventricule droit. Que l’infarctus se développe ou non, la dilatation, l’augmentation de la postcharge et l’ischémie entraînent une réduction du volume systolique du ventricule droit. À mesure que le volume systolique du ventricule droit diminue, moins de sang est pompé dans le ventricule gauche, ce qui entraîne une diminution de la précharge du ventricule gauche. La diminution de la précharge entraîne une baisse du débit cardiaque et une chute subséquente de la pression artérielle systolique. La réduction du débit cardiaque et de la pression artérielle entraîne une réduction de la pression de perfusion coronaire, y compris la perfusion par l’artère coronaire droite (ACD). Cela aggrave encore l’ischémie dans le ventricule droit. Le volume systolique du ventricule droit diminue encore, ce qui entraîne une nouvelle réduction de la précharge du ventricule gauche, et le cycle se répète.
La chute progressive du débit cardiaque, de la pression artérielle systolique et de la perfusion coronarienne aboutit finalement à un arrêt cardiaque, généralement accompagné d’une activité électrique sans pouls (AESP) sur l’ECG.
La charge ventriculaire droite aiguë est également appelée tension ventriculaire droite.
Effets pulmonaires
L’obstruction des artères pulmonaires entraîne une hypoxie dans le parenchyme pulmonaire et la plèvre. Une hypoxie prolongée entraîne une inflammation du parenchyme et finalement un infarctus (c’est-à-dire un infarctus pulmonaire). Celui-ci se manifeste par une douleur thoracique, typiquement pleurétique (douleur aiguë liée à la respiration). L’infarctus pulmonaire entraîne une hémorragie parenchymateuse qui se manifeste par une hémoptysie.
L’occlusion entraîne également une inadéquation ventilation-perfusion (c’est-à-dire que des zones ventilées ne sont pas perfusées), ce qui réduit l’oxygénation du sang. Il en résulte une diminution de la pression artérielle en oxygène (PaO2) et de la saturation en oxygène (hypoxie). L’hyperventilation réflexe peut entraîner une alcalose respiratoire avec hypocapnie (PaCO2 réduite).
Symptômes et signes de l’embolie pulmonaire
Dans la majorité des cas d’embolie pulmonaire, les symptômes apparaissent de manière aiguë. L’apparition des symptômes peut être liée à des changements de position du corps ou à une activité physique. On peut supposer que l’activité ou le changement de position du corps provoque le délogement des thrombus veineux, qui se déplacent ensuite vers le cœur.
Les symptômes dépendent des effets hémodynamiques de l’occlusion, qui sont déterminés par la taille et la localisation de l’embole, la fonction cardiaque et les comorbidités. Les petites embolies pulmonaires peuvent être asymptomatiques, tandis que les grandes occlusions proximales peuvent rapidement provoquer un collapsus circulatoire et un arrêt cardiaque.
Les symptômes et les signes les plus courants de l’embolie pulmonaire sont les suivants :
- 50 % présentent une dyspnée et une tachypnée.
- 50 % ont des douleurs thoraciques, généralement pleurales.
- La tachycardie est le signe ECG le plus fréquent (voir ECG dans l’embolie pulmonaire ci-dessous).
- Veine jugulaire distendue (en raison d’une pression ventriculaire droite élevée).
- Toux.
- Hémoptysie.
- Hypotension.
- Chute importante de la pression artérielle systolique.
- Syncope, pré-syncope.
- Fièvre.
- Signes de thrombose veineuse profonde (TVP) ou d’autres thromboses veineuses.
L’hypotension, la chute de la pression artérielle systolique, la pré-syncope ou la syncope sont des facteurs prédictifs importants d’une embolie pulmonaire massive.
Embolie pulmonaire en selle
L’embolie pulmonaire en selle est un embole de grande taille qui chevauche la bifurcation du tronc pulmonaire et dont certaines parties s’étendent dans les artères pulmonaires droite et gauche. Le contour de l’embole au scanner peut ressembler à une selle de cheval (figure 1). Les emboles en selle provoquent des effets hémodynamiques graves.
Causes de l’embolie pulmonaire
Les causes les plus fréquentes d’embolie pulmonaire sont les suivantes :
- La thrombose veineuse profonde (TVP) est la cause la plus fréquente.
- L’embolie graisseuse survient après une intervention chirurgicale, y compris orthopédique.
- L’embolie de ciment fait référence à l’embolisation de polyméthacrylate de méthyle (PMMA) dans les artères pulmonaires. Le PMMA est principalement utilisé dans la vertébroplastie percutanée.
- Embolie aérienne.
- Embolie de liquide amniotique.
- Embolie tissulaire.
- Embolie tumorale.
- Embolie bactérienne.
Facteurs de risque de l’embolie pulmonaire
Les facteurs de risque d’embolie pulmonaire sont les suivants (Di Nisio et al.) :
Hypercoagulabilité
- Augmentation de l’âge
- Cancer
- Syndrome des antiphospholipides
- Traitement à l’œstrogène
- Grossesse
- Période post-partum (8 semaines)
- Hérédité de la thromboembolie veineuse
- Obésité
- Déshydratation
- Maladie inflammatoire de l’intestin (maladie de Crohn, colite ulcéreuse)
Interventions et traumatismes
«
- Chirurgie
- Traumatismes
- Fractures
- Implantation de dispositifs (par exemple, cathéter veineux central, stimulateur cardiaque, DCI, CRT).
Immobilisation et hospitalisation
- Hospitalisation
- Longs déplacements (>3 heures en position assise)
- Paralysie, parésie
Troubles héréditaires
- Mutation du facteur V de Leiden
- Mutation de la prothrombine
- Mutation de l’antithrombine
- Déficit en protéine C
- Déficit en protéine S
Une hypercoagulabilité génétique doit être suspectée si le patient est jeune, s’il ne présente pas de facteurs de risque de thromboembolie, s’il y a une hérédité ou s’il présente des embolies récurrentes.
Notez que 30 à 50 % des thromboembolies veineuses ne sont pas provoquées. Les autres sont provoquées par un ou plusieurs des facteurs énumérés ci-dessus.
Pronostic de l’embolie pulmonaire
Probabilité pré-test de l’embolie pulmonaire
«
La probabilité pré-test est un terme statistique utilisé pour guider les traitements et les investigations. Si la probabilité pré-test d’embolie pulmonaire est très élevée, il est très probable que le patient souffre d’une embolie pulmonaire, ce qui rend inutile l’analyse des D-dimères. De même, si la probabilité d’embolie pulmonaire est faible, la tomodensitométrie n’est pas justifiée, sauf si les D-dimères sont positifs (élevés). La probabilité pré-test est évaluée chez tous les patients suspectés d’embolie pulmonaire.
La probabilité pré-test d’embolie pulmonaire est évaluée à l’aide de l’un des modèles de prédiction (scores) suivants :
- Score de Wells
- Score de Wells modifié
- Score de Genève révisé
- PERC (critères d’exclusion de l’embolie pulmonaire)
Le score de Wells et le score de Wells modifié peuvent être utilisés en hospitalisation et en ambulatoire. Le PERC est utilisé pour exclure l’embolie pulmonaire.
Si la suspicion clinique d’embolie pulmonaire est élevée, le patient doit subir une tomodensitométrie, quels que soient les scores et les D-dimères.
Score de Wells pour l’embolie pulmonaire
Le score de Wells pour l’embolie pulmonaire ne doit pas être confondu avec le score de Wells pour la TVP. Le modèle de risque (score) ci-dessous n’est utilisé qu’en cas de suspicion d’embolie pulmonaire.
Tableau 1. Critères de Wells pour l’embolie pulmonaire
| CRITÈRES | POINTS |
|---|---|
| Symptômes ou signes de TVP | 3 |
| Embolie pulmonaire plus probable que d’autres diagnostics | 3 |
| Antécédent de MTEV (EP ou TVP) | 1,5 |
| Tachycardie (FC >100/bpm) | 1,5 |
| Immobilisation ou intervention chirurgicale au cours des 4 dernières semaines | 1,5 |
| Hémoptysie | 1 |
| Cancer | 1 |
Évaluation du score de Wells
Score de Wells, original
- 0-1 point : Faible probabilité (risque absolu de 6 %).
- 2 à 6 points : Probabilité intermédiaire (23 % de risque absolu).
- ≥7 points : Probabilité élevée (risque absolu de 50 %).
Score de Wells, modifié
- ≤4 points : Embolie pulmonaire improbable (risque absolu de 8 %).
- ≥5 points : Embolie pulmonaire probable (risque absolu de 34 %).
Score de Genève révisé pour l’embolie pulmonaire
«
Tableau 2. Score de Genève révisé pour l’embolie pulmonaire
| CRITÈRE | POINTS |
|---|---|
| Âge > 65 ans | 1 |
| Antécédent de MTEV (EP ou TVP) | 3 |
| Intervention chirurgicale récente (quelle qu’elle soit) ou fracture d’un membre inférieur | 2 |
| Cancer | 2 |
| Douleur unilatérale à la jambe | 3 |
| Hémoptysie | 2 |
| Fréquence cardiaque 75-94 bpm | 3 |
| Fréquence cardiaque ≥ 95/min | 5 |
| Douleur à la palpation du membre inférieur avec œdème unilatéral | 4 |
Évaluation du score de Genève
- < 4 points : faible probabilité d’embolie pulmonaire (risque absolu de 9 %)
- 4 à 10 points : probabilité intermédiaire d’embolie pulmonaire (risque absolu de 26 %)
- > 10 points : probabilité élevée d’embolie pulmonaire (risque absolu de 76 %)
Critères d’exclusion de l’embolie pulmonaire (PERC)
Si la probabilité d’embolie pulmonaire est faible (selon le score de Wells ou le score de Genève), le PERC peut être utilisé pour exclure l’embolie pulmonaire.
Tableau 3. Critères d’exclusion de l’embolie pulmonaire (PERC)
| CRITÈRES | POINTS |
|---|---|
| Âge > 50 ans | 1 |
| Fréquence cardiaque > 100/min | 1 |
| Saturation en oxygène (POX) < 95 % | 1 |
| Hémoptysie | 1 |
| Traitement à l’œstrogène | 1 |
| Antécédent de TEV (EP ou TVP) | 1 |
| Intervention chirurgicale récente (< 4 semaines) ou traumatisme | 1 |
| Œdème unilatéral des membres inférieurs | 1 |
Évaluation du score PERC
- 0 point : faible probabilité (< 1 %). Embolie pulmonaire très peu probable.
- ≥ 1 point : l’embolie pulmonaire n’est pas exclue et des examens complémentaires sont nécessaires.
D-dimères
Les D-dimères sont un sous-produit de la dégradation du fibrinogène. Par conséquent, des taux élevés de D-dimères indiquent une fibrinolyse récente.
Les D-dimères sont analysés si la probabilité d’embolie pulmonaire est faible ou moyenne. Les D-dimères ont une sensibilité très élevée pour la thromboembolie veineuse, y compris l’embolie pulmonaire ; pratiquement tous les patients atteints d’embolie pulmonaire présentent des taux élevés de D-dimères. Cependant, la spécificité est faible, ce qui est dû au fait que les taux de D-dimères augmentent dans toutes les situations de thrombose.
Des D-dimères négatifs excluent l’embolie pulmonaire (et la TVP) si la suspicion clinique est faible ou moyenne. Si la suspicion clinique d’embolie pulmonaire est élevée, les D-dimères ne doivent pas être utilisés pour exclure l’embolie pulmonaire.
Autres biomarqueurs
- Les électrolytes, la fonction rénale (estimation du DFG) et la fonction hépatique doivent être évalués chez tous les patients.
- La troponine (troponine T, troponine I) est analysée pour déterminer si un infarctus du myocarde s’est produit. Un taux de troponine élevé indique un infarctus du ventricule droit, dont le pronostic est défavorable.
- Il n’est pas nécessaire d’analyser les gaz du sang (artériel). Les résultats montrent généralement une alcalose respiratoire, une pression d’oxygène réduite (PaO2) et un pH élevé.
L’ECG dans l’embolie pulmonaire
L’ECG peut être utilisé pour détecter d’autres signes d’embolie pulmonaire. La sensibilité et la spécificité sont faibles pour tous les critères ECG proposés pour la détection de l’embolie pulmonaire.
Les modifications suivantes de l’ECG peuvent être observées en cas d’embolie pulmonaire :
- Le schéma S1Q3T3 correspond à la présence d’une onde S profonde dans la dérivation I et d’une onde Q profonde dans la dérivation III, ainsi qu’à une inversion de l’onde T dans la dérivation III.
- Inversion de l’onde T (ondes T négatives) en V1-V4.
- Bloc de branche droit (BBD) complet ou incomplet d’apparition récente.
- Fibrillation auriculaire, flutter auriculaire ou tachycardie auriculaire d’apparition récente.
- Élévation ou dépression du segment ST en V1-V3.
- P pulmonaire
- Déviation de l’axe droit (RAD).
La tachycardie sinusale est le signe ECG le plus fréquent en cas d’embolie pulmonaire.
Tomodensitométrie des artères pulmonaires (CTPA)
La tomodensitométrie des artères pulmonaires est la méthode d’imagerie privilégiée en cas de suspicion d’embolie pulmonaire. L’étude, qui prend en compte les contrastes, est rapide et présente une sensibilité et une spécificité élevées.
L’embolie pulmonaire aiguë est diagnostiquée lorsque le CTPA montre des défauts de remplissage complets ou partiels dans les artères pulmonaires. Les défauts de remplissage partiels peuvent être situés au centre ou à la périphérie de l’artère et seront entourés de contraste (Leitman et al.).
Les signes indirects d’embolie pulmonaire comprennent le liquide pleural ou l’infarctus pulmonaire cunéiforme.
La tomodensitométrie doit être évitée dans les situations suivantes :
- Grossesse.
- Allergie aux produits de contraste.
- Insuffisance rénale.
Scintigraphie pulmonaire
La scintigraphie pulmonaire est réalisée si la tomodensitométrie n’est pas appropriée en raison d’une grossesse, d’une allergie aux produits de contraste ou d’une insuffisance rénale. La scintigraphie prend du temps et nécessite de faibles doses de marqueurs radioactifs. La perfusion pulmonaire est comparée à la ventilation pulmonaire et toute discordance régionale, appelée discordance, entre la ventilation et la perfusion est évocatrice d’une embolie pulmonaire.
Échocardiographie
L’échocardiographie est recommandée pour visualiser les signes indirects d’embolie pulmonaire et la tension ventriculaire droite. Les résultats échocardiographiques suivants suggèrent une embolie pulmonaire aiguë :
- Augmentation de la régurgitation tricuspide (RT).
- Augmentation de la PASP (pression systolique du PA).
- Dilatation de la veine cave inférieure, avec perte de la variation respiratoire.
- Dilatation du ventricule droit.
- Mouvement septal paradoxal.
Autres méthodes d’imagerie
Une angiographie pulmonaire est réalisée dans des cas sélectionnés, en particulier si une thérapie endovasculaire est possible.
L’imagerie par résonance magnétique a une sensibilité et une spécificité élevées et peut être réalisée si le diagnostic n’est pas clair ou si les autres modalités ne sont pas réalisables.
Traitement de l’embolie pulmonaire
En phase aiguë, le traitement est guidé par l’état hémodynamique du patient. L’embolie pulmonaire grave (embolie pulmonaire massive) est traitée par anticoagulation immédiate et reperfusion (thrombolyse). L’embolie pulmonaire sans effet hémodynamique est traitée avec des anticoagulants.
L’embolie pulmonaire grave (massive) est définie comme une embolie pulmonaire répondant à l’un des critères suivants :
- Pression artérielle systolique < 90 mm Hg
- Chute de la pression artérielle systolique de plus de 40 mm Hg.
Il existe cependant d’autres signes d’alerte :
- Syncope, pré-syncope, vertiges.
- Tachycardie.
- Dilatation du ventricule droit, PASP élevée.
- Mouvement septal paradoxal.
- BNP ou NT-proBNP ou troponine élevés.
Stratification du risque d’embolie pulmonaire : PESI (indice de gravité de l’embolie pulmonaire)
Le PESI estime la mortalité à 30 jours chez les patients souffrant d’une embolie pulmonaire confirmée. Le PESI est utilisé pour guider la prise en charge initiale.
«
Tableau 4. PESI (Indice de gravité de l’embolie pulmonaire)
| CRITÈRES | POINTS |
|---|---|
| Âge | 1 par an |
| Cancer | 30 |
| Tension artérielle systolique < 100 mm Hg | 30 |
| Fréquence cardiaque ≥ 110/min | 20 |
| Saturation en oxygène (POX) < 90 | 20 |
| Insuffisance cardiaque | 10 |
| Maladie pulmonaire | 10 |
| Altération de l’état mental | 60 |
| Température corporelle < 96,8°F ou < 37°C | 20 |
| Fréquence respiratoire ≥ 30/min | 20 |
| Sexe masculin | 10 |
Évaluation du score PESI
| CLASSE PESI | POINTS PESI | RISQUE | MORTALITÉ À 30 JOURS | MORTALITÉ À L’HÔPITAL |
|---|---|---|---|---|
| Classe I | <66 | Risque très faible | 0-1,6 % | ≤1,1 % |
| Classe II | 66-85 | Risque faible | 1,7-3,5 % | ≤1,9 % |
| Classe III | 86-105 | Risque intermédiaire | 3,2-7,1 % | ≤4,7 % |
| Classe IV | 106-125 | Risque élevé | 4,0-11,4 % | ≤7,0 % |
| Classe V | > 125 | Risque très élevé | 10,0-23,9 % | ≤17,2 % |
Traitement de l’embolie pulmonaire à haut risque (massive)
L’embolie pulmonaire à haut risque (mortalité à 30 jours >15 %) est synonyme d’embolie pulmonaire massive. Ces patients ont une pression artérielle systolique <90 mm Hg, ou une chute de la pression artérielle systolique >40 mm Hg. La grande majorité de ces patients ont besoin d’une thrombolyse. Une échocardiographie rapide (TTE) et une tomodensitométrie sont importantes.
Mesures immédiates
«
- Commencez une perfusion d’héparine de faible poids moléculaire (par exemple l’énoxaparine).
- Administrez de l’oxygène si la saturation en oxygène est inférieure à 95 %.
- Envisagez l’administration d’un bolus de liquide (500 ml).
- Apportez un soutien inotrope (par ex. norépinéphrine) en cas d’hypotension.
- Déterminez s’il existe des contre-indications à la thrombolyse. Si aucune contre-indication n’est présente, l’altéplase est administré :
- Altéplase i.v. 10 mg en 2 min et 90 mg en perfusion en 120 minutes.
- La dose maximale est de 1,5 mg/kg pour les patients pesant <65 kg.
- La perfusion d’héparine est interrompue pendant la thrombolyse et rétablie au plus tôt 60 minutes après la fin de la perfusion d’altéplase.
La thrombolyse locale par cathéter ou la thrombectomie peuvent être préférées dans des situations spécifiques, ou si la thrombolyse n’aboutit pas à une reperfusion. La thrombectomie chirurgicale peut également être envisagée, en fonction des habitudes locales.
Contre-indications à la thrombolyse
Contre-indications absolues
- Maladie intracrânienne structurelle
- Hémorragie cérébrale antérieure
- Accident vasculaire cérébral ischémique antérieur <3 mois
- Hémorragie en cours
- Chirurgie spinale ou cardiaque récente
- Traumatisme crânien ou lésion cérébrale
- Hypocoagulabilité
Contre-indications relatives à la thrombolyse
- Pression artérielle systolique >180 mm Hg ou diastolique >110 mm Hg
- Hémorragie récente (non intracrânienne)
- Chirurgie récente (autre que cardiaque ou rachidienne)
- Procédure invasive récente
- Accident vasculaire cérébral ischémique datant de plus de 3 mois
- Utilisation d’anticoagulants
- Épanchement péricardique
- Rétinopathie diabétique
- Grossesse
- Âge >75 ans
- Poids corporel <60 kg
Traitement de l’embolie pulmonaire à risque faible ou intermédiaire
L’embolie pulmonaire à risque faible ou intermédiaire est traitée par de nouveaux anticoagulants oraux (NOAC). Les NOAC réduisent de 30 % le risque d’événements hémorragiques graves par rapport à la warfarine. Les principes suivants s’appliquent à la prise en charge des patients atteints d’embolie pulmonaire :
Traitement initial
«
- Si le dabigatran ou l’edoxaban sont sélectionnés pour un traitement à long terme, un traitement initial de 5 jours avec une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est nécessaire.
- Si le rivaroxaban ou l’apixaban sont choisis pour un traitement à long terme, un traitement préalable par HBPM n’est pas nécessaire.
- Les HBPM appropriées comprennent l’énoxaparine pour les patients dont la fonction rénale est normale. Les patients souffrant d’insuffisance rénale sont traités avec de l’héparine non fractionnée (HNF). L’HNF est également préférable chez les patients susceptibles de nécessiter ultérieurement une thrombolyse.
- L’HBPM est préférée comme traitement initial et à long terme chez les femmes enceintes et les personnes atteintes d’un cancer.
Traitement à long terme
- L’HBPM est préférable chez les femmes enceintes et les personnes atteintes d’un cancer.
- Pour la warfarine, le PK-INR thérapeutique est de 2 à 3.
- Doses de NOAC :
- Dabigatran : 150 mg x 2
- Edoxaban : 60 mg x 1
- Rivaroxaban : 15 mg x 2 pendant 21 jours, puis 20 mg x 1
- Apixaban : 10 mg x 2 pendant 7 jours, puis 5 mg x 2.
Évaluation du risque de saignement
Aucun modèle de risque spécifique n’a été développé pour l’embolie pulmonaire. L’HAS-BLED est fréquemment utilisé, bien qu’il ait été validé pour évaluer le risque hémorragique chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Les facteurs de risque d’hémorragie sont les suivants :
- Âge élevé
- Fragilité
- Événements hémorragiques antérieurs
- Le cancer
- Insuffisance rénale
- Insuffisance hépatique
- Thrombocytopénie
- Accident vasculaire cérébral
- Diabète
- Anémie
- Traitement avec des inhibiteurs de plaquettes ou des anticoagulants
- Intervention chirurgicale récente
Complications à long terme de l’embolie pulmonaire
- L’hypertension pulmonaire se développe dans <5 % des cas.
- Arrêt cardiaque
- Insuffisance ventriculaire droite (voir Insuffisance cardiaque).
- Infarctus pulmonaire (10 % des cas).
- Épanchement pleural
- Syndrome post-thrombotique (30 % des cas).
Références
Di Nisio et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet 2016;388:3060-73
Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, et al. Thrombosis :
a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014 ; 34 : 2363-71
Heit JA. Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol 2015 ; 12 : 464-74.
Kearon C et al. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003 ; 107 : I22-30.
Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386-89.
Konstantinides et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. European Heart Journal (2020) 41, 543-603.
Leitman et al. Pulmonary arteries: imaging of pulmonary embolism and beyond. Cardiovasc Diagn Ther. 2019 Aug; 9(Suppl 1): S37-S58