Maladie coronarienne

Évaluation et prise en charge de la maladie coronarienne stable

Syndromes coronariens chroniques (SCC)

La maladie coronarienne stable, fréquemment appelée angine de poitrine stable, est traditionnellement définie et prise en charge comme une entité clinique distincte. La caractéristique de la maladie coronarienne stable est l’angine de poitrine liée à l’exercice (douleur thoracique) ; les symptômes d’ischémie apparaissent dans des circonstances où le myocarde est davantage sollicité, généralement lors d’un exercice physique, d’un stress émotionnel ou d’une exposition au froid. Des lignes directrices récentes publiées par la Société européenne de cardiologie (ESC) proposent une nouvelle classification (Knuuti et al., 2019/2020), dans laquelle la maladie coronarienne stable fait partie du syndrome plus large des syndromes coronariens chroniques (SCC). Ce changement de terminologie reflète la nature dynamique de la pathologie : un patient “stable” peut se déstabiliser à tout moment, et la maladie évolue continuellement même en l’absence de symptômes aigus.

Ce syndrome comprend six manifestations cliniques de la maladie coronarienne (voir ci-dessous). En outre, le pronostic, la sélection des tests diagnostiques et les stratégies de traitement ont été mis à jour. Par exemple, l’épreuve d’effort n’est plus recommandée comme test de première intention pour confirmer le diagnostic de maladie coronarienne (c’est-à-dire d’un SCC) en raison de sa faible sensibilité et spécificité comparée à l’imagerie, bien qu’elle conserve une place pour l’évaluation fonctionnelle et pronostique.

Les nouvelles lignes directrices sont basées sur des données provenant d’études menées principalement en Amérique du Nord et en Europe. De plus, le comité des lignes directrices comprenait des représentants d’Amérique du Nord, ce qui fait qu’il est très probable que les prochaines lignes directrices de l’American Heart Association (AHA) et de l’American College of Cardiology (ACC) soient conformes aux lignes directrices européennes. Ce chapitre présentera donc les preuves et les recommandations les plus récentes pour l’évaluation et le traitement des syndromes coronariens chroniques (SCC).

Cardiopathie ischémique, cardiopathie coronarienne (CAD) et coronaropathie (CHD) sont des synonymes. Ces termes désignent l’athérosclérose coronaire symptomatique ou silencieuse capable de provoquer une ischémie myocardique.

Classification traditionnelle de la maladie coronarienne

Traditionnellement, la maladie coronarienne est classée dans les trois syndromes suivants, basés sur la présentation clinique et électrocardiographique :

• Angine de poitrine stable : les symptômes apparaissent principalement pendant l’exercice ou dans d’autres situations où la charge myocardique est accrue. Les symptômes sont exacerbés par l’augmentation du niveau d’effort (c’est-à-dire l’augmentation de la charge myocardique), et vice versa. L’angine de poitrine stable est une maladie chronique et le plus souvent progressive, résultant d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène.
• Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS) : Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST est une affection aiguë qui survient lorsqu’une plaque d’athérosclérose se rompt ou s’érode, ce qui provoque une athérothrombose entraînant une occlusion partielle (incomplète) ou intermittente de l’artère coronaire. Le NSTE-ACS donne lieu à l’un des diagnostics suivants :
  • Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, non-STEMI), si le taux de troponine est supérieur au seuil supérieur (99ème percentile) avec une cinétique d’élévation ou de décroissance.
  • Angine de poitrine instable (UA) si les taux de troponine sont inférieurs au seuil (c’est-à-dire normaux), mais que la clinique est compatible (douleur de repos, crescendo, etc.).
• STE-ACS (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST) : Le STE-ACS survient lorsque la rupture de la plaque et l’athérothrombose qui s’ensuit provoquent une occlusion complète et brutale de l’artère coronaire épicardique. L’ischémie s’étend de l’endocarde à l’épicarde dans la région myocardique touchée (ischémie transmurale), ce qui se traduit par des élévations du segment ST sur l’ECG. Pratiquement tous les patients atteints de STE-ACS présentent des taux élevés de troponine et sont donc diagnostiqués comme ayant subi un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).

Syndromes coronariens chroniques (SCC)

La maladie coronarienne est une maladie progressive mais dynamique. La majorité des personnes vivant dans les pays à revenu élevé présentent un certain degré d’athérosclérose coronarienne. Les facteurs de risque de l’athérosclérose (par exemple le tabagisme, l’hypertension, le diabète, l’hyperlipidémie [en particulier un taux élevé de cholestérol LDL], etc.) accélèrent le processus d’athérosclérose et augmentent le nombre et la taille des plaques d’athérosclérose.

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Généralement, la première manifestation de la maladie coronarienne est l’angine de poitrine stable, définie par une douleur thoracique liée à l’effort. Les patients souffrant d’angine de poitrine stable peuvent développer des événements coronariens aigus (infarctus aigu du myocarde, angine instable) à tout moment de l’évolution de la maladie. Certains patients peuvent présenter un syndrome coronarien aigu comme première manifestation de leur maladie coronarienne. En outre, les patients qui ont subi des événements coronariens aigus peuvent, après la prise en charge de l’événement aigu, soit être exempts de symptômes, soit continuer à souffrir d’angine de poitrine et d’autres symptômes d’ischémie. La maladie coronarienne est donc une affection nuancée et dynamique, que les nouvelles lignes directrices reflètent en introduisant le concept de syndromes coronariens chroniques (SCC). Les six catégories suivantes sont incluses dans le spectre des SCC :

1. Les patients chez qui l’on soupçonne une maladie coronarienne et qui présentent un angor stable (douleur thoracique) et/ou une dyspnée.
2. Patients soupçonnés d’être atteints d’une maladie coronarienne et présentant une insuffisance cardiaque ou un dysfonctionnement du ventricule gauche d’apparition récente.
3. Patients présentant des symptômes stabilisés <12 mois après un syndrome coronarien aigu ou une revascularisation.
4. Patients présentant des symptômes stabilisés >12 mois après un syndrome coronarien aigu ou une revascularisation.
5. Patients souffrant d’angine de poitrine et soupçonnés de vasospasme ou de maladie microvasculaire (angor à coronaires saines ou peu sténosées).
6. Les patients asymptomatiques chez qui une maladie coronarienne a été détectée lors du dépistage.

Ces six catégories représentent toutes les phases chroniques (non aiguës) de la maladie coronarienne et soulignent que la prise en charge doit être adaptée au scénario clinique spécifique, incluant la prévention secondaire et le contrôle des symptômes.

L’évolution naturelle de la maladie coronarienne

La maladie coronarienne est causée par des lésions athérosclérotiques (plaques) dans les artères coronaires. Les plaques d’athérome se développent sur plusieurs décennies. Le cholestérol LDL joue un rôle fondamental dans l’initiation et la progression de l’athérosclérose. Les macrophages, les cellules T et les cellules B jouent également un rôle clé dans la formation des plaques d’athérosclérose. Le cholestérol LDL et les cellules immunitaires s’accumulent dans l’intima et établissent un processus inflammatoire chronique. Le diamètre de l’artère diminue progressivement au fur et à mesure que la plaque se développe. Les facteurs de risque de l’athérosclérose (tabagisme, hypertension, diabète, hérédité, etc.) accélèrent le processus d’athérosclérose (Libby et al.).

Au fur et à mesure que la plaque d’athérosclérose se développe, le flux sanguin à travers la sténose devient turbulent. Cela stimule l’endothélium à produire de l’oxyde nitrique (NO), qui provoque une vasodilatation compensatoire. Cette vasodilatation est initialement efficace (remodelage positif de Glagov) ; la lumière de l’artère peut apparaître tout à fait normale à la coronarographie. Cependant, à un stade avancé de l’athérosclérose, ce mécanisme compensatoire échoue et la lumière est réduite.

Les plaques d’athérosclérose existent et se développent pendant plusieurs décennies avant de provoquer une maladie coronarienne cliniquement manifeste. Les tests de diagnostic anatomique modernes (voir ci-dessous) permettent de visualiser et de quantifier l’athérosclérose coronarienne bien avant l’apparition des symptômes. La composition de la plaque (cœur lipidique, chape fibreuse, calcifications) influence sa stabilité et sa propension à la rupture.

L’objectif d’un diagnostic et d’un traitement précoces est de ralentir, d’inhiber ou d’inverser le processus d’athérosclérose. Le ralentissement et l’inhibition du processus d’athérosclérose sont considérés comme cliniquement réalisables chez la majorité des patients (bien qu’avec des difficultés chez les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale). En outre, un nombre croissant d’études montrent qu’il est possible d’inverser le processus d’athérosclérose au moyen d’un traitement intensif (statines à forte dose, ézétimibe, inhibiteurs de PCSK9 et modifications intensives du mode de vie ; Fisher et al).

À moins d’une rupture de la plaque, la maladie coronarienne est asymptomatique jusqu’à ce que la plaque empêche un flux sanguin adéquat à travers la sténose. La majorité des sténoses qui obstruent moins de 50 % du diamètre n’entraînent aucun symptôme. Les sténoses qui obstruent 50 à 90 % de la lumière peuvent provoquer une ischémie symptomatique. Les sténoses obstruant >90 % de la lumière provoquent le plus souvent une ischémie symptomatique (Knuuti et al, Tonino et al). Il existe donc une redondance substantielle dans la perfusion coronaire, connue sous le nom de réserve coronaire.

Dans les premiers stades de la maladie coronarienne, l’ischémie ne se produit que pendant l’exercice. La demande en oxygène du myocarde augmente pendant l’exercice, mais la sténose empêche l’augmentation nécessaire de l’apport en oxygène (c’est-à-dire la perfusion coronaire). Au fur et à mesure que l’athérosclérose progresse, la sténose devient plus importante, de sorte que des niveaux d’exercice plus faibles sont nécessaires pour provoquer l’angine.

À tout moment de l’évolution de la maladie, un syndrome coronarien aigu peut survenir. Cela s’explique par la vulnérabilité des plaques d’athérosclérose. Les plaques peuvent se rompre complètement ou l’érosion peut se produire sur le capuchon. Dans les deux cas, le collagène vasculaire est exposé au facteur von Willebrand (vWF) présent dans le sang, ce qui déclenche l’activation des thrombocytes, l’agrégation et l’athérothrombose. Le thrombus peut provoquer une occlusion complète ou partielle (incomplète) de l’artère. Les occlusions complètes provoquent généralement un STEMI, tandis que les occlusions partielles entraînent un NSTEMI ou un UA.

La rupture ou l’érosion de la plaque peut se produire dans des plaques de petite ou de grande taille, ce qui signifie qu’un syndrome coronarien aigu peut survenir aussi bien au début qu’à la fin de l’évolution de la maladie. Cela explique pourquoi les syndromes coronariens aigus peuvent être la première manifestation clinique de la maladie coronarienne, y compris chez les jeunes (Arbab-Zadeh et al.). Il est crucial de noter que la sténose la plus sévère n’est pas nécessairement celle qui va se rompre.

Définition de l’angor stable et instable

Maladie coronarienne stable (angine de poitrine)

Dans l’angine de poitrine classique, la douleur est généralement localisée près du sternum (rétrosternale). La douleur peut irradier vers le dos, le cou, la mâchoire (souvent gauche ou bilatérale), l’épaule gauche ou les bras (bord cubital). L’ischémie/infarctus de la paroi inférieure peut provoquer une douleur localisée principalement dans l’épigastre, mimant une indigestion.

La douleur est généralement décrite comme une pression, une crampe, une oppression (« comme un étau »), une lourdeur ou une gêne dans la poitrine. Le signe de Levine (patient portant le poing fermé sur le thorax) est évocateur. Une sensation de brûlure est moins fréquente et peut être confondue avec un reflux gastro-œsophagien. La douleur ou la gêne causée par l’ischémie myocardique n’est pas liée aux mouvements respiratoires, thoraciques ou corporels, ni reproductible à la palpation. Le fait de demander au patient de respirer profondément, de retenir sa respiration et d’effectuer des mouvements thoraciques (rotation, extension, flexion) peut permettre d’élucider ce point. Les sueurs froides, la fatigue et l’anxiété sont fréquentes lors d’une ischémie myocardique ou d’un infarctus.

La dyspnée est également fréquente en cas d’angine de poitrine, en particulier chez les personnes âgées, les femmes et les diabétiques. La dyspnée pouvant être la seule manifestation de l’ischémie myocardique, elle est considérée comme un équivalent angineux. Elle résulte d’une dysfonction diastolique transitoire (rigidité accrue) du ventricule gauche induite par l’ischémie, entraînant une élévation des pressions de remplissage.

La durée de la douleur thoracique est inférieure à 10 minutes chez les patients souffrant d’angine de poitrine stable, la plupart des épisodes ne durant qu’une ou quelques minutes (à condition que l’activité provoquant la douleur soit interrompue). Une douleur thoracique de quelques secondes est une plainte fréquente, tant dans le cadre des soins primaires qu’aux urgences, et est rarement causée par une ischémie. Une douleur thoracique ischémique qui dure plus de 10-20 minutes est probablement due à un syndrome coronarien aigu. Les patients souffrant d’une maladie coronarienne stable doivent donc être invités à consulter un médecin si la douleur thoracique dure 10 minutes ou plus, en particulier si l’administration de nitrates ne soulage pas la douleur.

Les nitrates induisent une vasodilatation artérielle et veineuse qui réduit la précharge et la postcharge du ventricule gauche et, par conséquent, la charge de travail du myocarde. Les nitrates soulagent l’angine en une ou deux minutes. Des doses multiples (voir ci-dessous) peuvent être nécessaires, en fonction de la gravité de l’ischémie. Les nitrates pouvant avoir un effet placebo ou soulager des spasmes œsophagiens, il n’est pas possible d’exclure une ischémie myocardique sur la base de la réponse aux nitrates. Cependant, la probabilité que l’ischémie soit la cause sous-jacente augmente si les nitrates soulagent les symptômes rapidement.

L’angine de poitrine est aggravée par l’effort physique, le froid, les repas copieux et le matin (rythme circadien du tonus vasculaire et du cortisol). Le niveau d’effort physique provoquant l’angine est appelé seuil angineux. Ce seuil peut varier d’un jour à l’autre. L’angine d’échauffement est un phénomène inhabituel, dans lequel l’ischémie induite par l’exercice est réduite ou supprimée lors d’un deuxième effort suivant le premier effort après une brève pause (Williams et al), probablement grâce au préconditionnement ischémique. L’angor de passage, phénomène rare, est défini comme l’apparition d’un angor au cours des premières phases de l’exercice avec disparition de la douleur thoracique à des charges de travail plus élevées, malgré un produit vitesse-pression plus important (Gavazzi et al).

Dans l’angor stable, les symptômes sont stables dans le temps (pas d’aggravation au cours du dernier mois) et aucun symptôme n’est présent au repos.

L’ECG dans la maladie coronarienne stable

L’ECG ne montre souvent aucun signe d’ischémie aiguë au repos (ECG normal dans environ 50% des cas), sauf en cas d’ischémie myocardique continue ou de séquelles d’infarctus (ondes Q). Cependant, des anomalies de repolarisation (ondes T, segment ST) peuvent être présentes.

Chapitre recommandé : L’ECG dans l’ischémie myocardique.

Taux de troponine en cas de maladie coronarienne stable

Les taux de troponine sont normaux chez la majorité des patients souffrant d’angine de poitrine stable. Il convient toutefois de noter que jusqu’à 30 % des patients souffrant d’une maladie coronarienne stable peuvent présenter des taux élevés de troponine ultrasensible (Everett et al.), ce qui est associé à un risque accru de décès cardiovasculaire. Ces patients présentent des taux de troponine constamment élevés (plateau), contrairement aux changements dynamiques (hausse/baisse) observés lors d’un infarctus aigu du myocarde.

L’angine de poitrine stable est classée selon les critères présentés dans le tableau 1. Cette classification repose uniquement sur les symptômes et permet d’évaluer la probabilité que les symptômes soient expliqués par une ischémie myocardique (angine de poitrine).

Tableau 1. Classification de l’angine de poitrine.

Classification	Définition
Angine de poitrine typique	L’angine de poitrine typique répond aux trois critères suivants : 1) Gêne à la pression en avant du thorax, dans le cou, la mâchoire, les épaules ou le bras. 2) Angine provoquée par l’effort physique ou le stress émotionnel. 3) La douleur est soulagée par le repos (en < 5 min) ou à l’aide de préparations nitrées.
Angine de poitrine atypique	L’angine atypique répond à deux des trois critères ci-dessus.
Douleur ou gêne thoracique non angineuse	La douleur thoracique non angineuse répond à l’un ou à aucun des critères.

Définition de l’angine de poitrine instable (AU)

L’angine de poitrine instable est un syndrome coronarien aigu et est présente si l’un des éléments suivants se produit :

1. Angine de poitrine au repos (durant généralement > 20 minutes).
2. Angine d’apparition récente (au cours des 2 derniers mois) de classe CCS II à III (tableau 2).
3. Angor crescendo (angor qui s’est aggravé de manière significative au cours des derniers jours ou des dernières semaines, devenant plus fréquent, plus long, ou survenant pour des efforts moindres).

Tableau 2. Classification de l’angine de poitrine par la Société canadienne de cardiologie

Classe	Sévérité
Classe I	Angine survenant uniquement lors d’une activité physique intense, rapide ou prolongée. L’activité ordinaire ne cause pas d’angine.
Classe II	Légère limitation de l’activité ordinaire. Angine lors de la marche rapide, en montée, après les repas, au froid, ou sous stress émotionnel.
Classe III	Limitation marquée de l’activité physique ordinaire. Symptômes lors de la marche sur terrain plat (100-200m) ou en montant un étage à pas normal.
Classe IV	Incapacité d’effectuer une quelconque activité physique sans inconfort ; les symptômes angineux peuvent être présents au repos.

Angine vasospastique et microvasculaire (INOCA/MINOCA)

Bien que l’athérosclérose obstructive soit la cause la plus fréquente, jusqu’à 50 % des patients subissant une coronarographie pour une angine typique n’ont pas de sténose obstructive. Ces entités, regroupées sous le terme INOCA (Ischemia with Non-Obstructed Coronary Arteries), sont cliniquement importantes :

• Angine microvasculaire : Causée par une dysfonction de la microcirculation coronaire (vaisseaux < 500 µm). Les patients présentent souvent une angine d’effort typique mais ont des artères coronaires épicardiques normales. Le diagnostic repose sur la mesure de la réserve de débit coronaire (CFR) et la résistance microvasculaire lors de tests invasifs.
• Angine vasospastique (Prinzmetal) : Causée par un spasme transitoire d’une artère coronaire épicardique. La douleur survient typiquement au repos, souvent la nuit (rythme circadien), et peut être associée à un sus-décalage transitoire du segment ST. Les inhibiteurs calciques sont le traitement de choix.

Évaluation d’une maladie coronarienne chronique présumée

Sensibilité et spécificité des tests diagnostiques

Un test diagnostique est défini dans ce contexte comme un examen permettant de diagnostiquer ou d’exclure une maladie coronarienne obstructive. Tous les tests diagnostiques peuvent être évalués à l’aide des paramètres suivants :

• Sensibilité : la proportion (%) de positifs (c’est-à-dire de personnes atteintes d’une maladie coronarienne) qui sont correctement identifiés.
• Spécificité : la proportion (%) de négatifs (c’est-à-dire de personnes qui n’ont pas de maladie coronarienne) correctement identifiés.
• VPP (valeur prédictive positive) : la probabilité (%) que le patient soit atteint de la maladie si le test est positif.
• VPN (valeur prédictive négative) : la probabilité (%) que le patient ne soit pas atteint de la maladie si le test est négatif.
• PTP (probabilité pré-test) : probabilité que le patient soit atteint de la maladie (coronaropathie), sur la base des antécédents et des résultats cliniques.

La probabilité pré-test est liée au théorème de Bayes, qui stipule que la probabilité d’un événement dépend de la probabilité d’un événement antérieur. Dans ce scénario, la probabilité qu’un patient souffre d’une maladie coronarienne dépend de l’âge, du sexe, et du type de symptômes. Les facteurs de risque modifient ensuite la probabilité clinique. On ne saurait trop insister sur l’utilité clinique du théorème de Bayes. Il est fondamental d’évaluer la probabilité pré-test avant de procéder à toute investigation.

Traditionnellement, l’ECG d’effort était le premier choix pour évaluer les patients. Ce choix a été revu dans les nouvelles lignes directrices (Knuuti et al). L’ECG d’effort n’est plus l’examen initial recommandé pour le diagnostic en raison de sa faible sensibilité. L’ECG à l’effort reste cependant utile pour évaluer les éléments suivants :

• L’évaluation de la capacité d’exercice et de la tolérance à l’effort.
• Évaluer le risque de développer des arythmies pendant l’exercice.
• Évaluer l’effet des traitements (par exemple les médicaments anti-angineux) et des interventions.
• Évaluer le seuil angineux.
• Évaluation de la réaction de la pression artérielle (réponse hypertensive ou chute tensionnelle).

Le tableau 3 présente la sensibilité et la spécificité des différents tests diagnostiques disponibles. Notez la supériorité de l’imagerie anatomique (CTA) et fonctionnelle (PET/SPECT/Echo) sur l’ECG d’effort simple.

Tableau 3 : Sensibilité et spécificité des tests pour la maladie coronarienne

Modalité	Sensibilité (%)	Spécificité (%)
Test d’effort (ECG d’effort)	40-50 %	85-90 %
Échocardiographie d’effort	80-85 %	80-88 %
SPECT à l’effort (scintigraphie)	73-92 %	63-87 %
Échocardiographie de stress avec dobutamine	79-83 %	82-86 %
IRM de stress avec dobutamine	72-79 %	81-91 %
Échocardiographie de stress avec vasodilatateur	90-91 %	75-84 %
TEMP d’effort avec vasodilatateur	67-94 %	61-85 %
CTA artère coronaire (Coroscanner)	95-99 %	64-83 %
TEP d’effort avec vasodilatateur (PET-Scan)	91-97 %	74-91 %

Évaluation d’une suspicion de maladie coronarienne avec angine de poitrine et/ou dyspnée

La figure 1 résume l’examen et la prise en charge des patients chez qui l’on soupçonne une maladie coronarienne. La procédure comprend six étapes, qui sont abordées ci-dessous.

Étape 1. Anamnèse et examen clinique

Les symptômes et les antécédents médicaux sont fondamentaux. La douleur thoracique est classée comme angine typique, atypique ou non angineuse(tableau 1).

Si les symptômes évoquent un syndrome coronarien aigu (SCA) en cours, il convient de déterminer s’il s’agit d’un STEMI ou d’un NSTEMI/UA, et d’appliquer les mesures appropriées immédiatement.

Les facteurs de risque doivent être examinés méticuleusement : dyslipidémie, diabète, tabagisme, hypertension, hérédité (parents au premier degré avec maladie précoce : <55 ans chez les hommes, <65 ans chez les femmes), sédentarité, et âge avancé. La présence d’une maladie vasculaire périphérique ou carotidienne augmente fortement la probabilité de coronaropathie.

Étape 2. Évaluer le pronostic, la qualité de vie et les comorbidités

Les efforts d’investigation dépendent des préférences du patient et de son état de santé global. Chez les patients présentant de graves comorbidités limitant l’espérance de vie, une approche conservatrice basée sur le contrôle des symptômes est souvent préférable aux investigations invasives.

Étape 3. Analyses sanguines, ECG, échocardiographie

ECG

Tous les patients doivent avoir un ECG de repos à 12 dérivations. Les principes suivants s’appliquent :

• L’ECG montre une déviation du segment ST pendant une ischémie en cours (souvent transitoire).
• L’ECG montre une inversion de l’onde T ou des ondes Q pathologiques indiquant un ancien infarctus.

Il est important de comprendre la cascade ischémique : l’altération de la perfusion survient en premier, suivie de la dysfonction diastolique, puis systolique, ensuite les modifications ECG, et enfin l’angine. L’ECG peut donc être normal au repos même en présence de maladie sévère.

Analyses sanguines

• Hémoglobine (anémie aggravant l’angor), hormones thyroïdiennes (en cas de doute clinique).
• Glucose à jeun, HbA1c, profil lipidique complet.
• Fonction rénale (créatinine, DFGe) pour ajuster les médicaments et prévoir les produits de contraste.
• Troponine cardiaque si suspicion clinique d’instabilité.
• NT-proBNP en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque.

Échocardiographie de repos

L’échocardiographie est indispensable pour exclure d’autres causes de douleur (sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique) et évaluer la fraction d’éjection et les anomalies de cinétique segmentaire régionales suggérant une coronaropathie.

Étape 4. Calculez la probabilité pré-test (PTP) et la probabilité clinique

La probabilité pré-test (PTP) est estimée en fonction du sexe, de l’âge et de la nature des symptômes. Les données récentes montrent que la prévalence réelle de la maladie est plus faible que ce qui était estimé par les anciens modèles (Diamond-Forrester). Les nouvelles tables de PTP (ESC 2019) reflètent cette baisse.

• PTP < 5 % : Maladie très peu probable. Rechercher d’autres causes.
• PTP > 15 % : Les tests non invasifs sont très utiles.
• PTP 5-15 % : La probabilité clinique doit être affinée par les facteurs de risque, les anomalies ECG, ou le score calcique coronaire.

Le score calcique coronaire (CAC score) par scanner sans injection est un excellent outil pour reclasser le risque. Un score de 0 rend la maladie obstructive très peu probable (haute valeur prédictive négative), sauf chez les patients très jeunes ou symptomatiques de manière très typique.

Étape 5. Sélectionner les tests diagnostiques appropriés

Le choix entre un test anatomique (scanner) et un test fonctionnel (stress) dépend de la probabilité clinique (PTP) et des caractéristiques du patient.

Examens anatomiques (Coroscanner) vs Fonctionnels (Stress)

• Angiographie par tomodensitométrie (Coroscanner / CTA) :
  • Avantages : Excellente valeur prédictive négative. Permet d’exclure la maladie. Visualise l’athérosclérose non obstructive.
  • Indications préférentielles : Probabilité clinique faible à intermédiaire, patients sans antécédents de coronaropathie, bonne échogénicité/qualité d’image possible.
  • Limites : Fibrillation auriculaire, calcifications sévères, obésité morbide.
• Tests fonctionnels d’imagerie (Écho de stress, IRM de stress, TEP/SPECT) :
  • Avantages : Haute spécificité pour l’ischémie. Évalue la signification hémodynamique des lésions.
  • Indications préférentielles : Probabilité clinique élevée, maladie coronarienne connue (stents, pontages), revascularisation envisagée.
  • L’IRM de stress est excellente pour éviter l’irradiation.

La coronarographie invasive (ICA) est réservée aux patients à très haut risque clinique, aux symptômes réfractaires, ou lorsque les tests non invasifs indiquent un haut risque d’événements. Elle doit souvent être complétée par une mesure de la FFR (réserve de débit fractionnaire) pour guider la revascularisation.

Étape 6. Évaluer le pronostic et le risque

Une fois le diagnostic posé, le risque d’événement futur (mortalité ou infarctus) doit être stratifié (par exemple > 3% par an est un haut risque). Les patients à haut risque (ex: ischémie étendue > 10% du myocarde, maladie tronculaire sévère) bénéficient davantage d’une revascularisation.

Traitement de la maladie coronarienne

Les objectifs du traitement sont doubles :

1. Améliorer le pronostic : Prévenir l’infarctus et le décès (Aspirine, Statines, IEC/ARA chez certains, changement de mode de vie).
2. Soulager les symptômes : Réduire l’angine et améliorer la capacité d’exercice (Anti-angineux, revascularisation).

L’approche « ABCDE » est un moyen mnémotechnique utile : A (Antiplatelet/Antianginal), B (Beta-blocker/Blood pressure), C (Cholesterol/Cigarettes), D (Diet/Diabetes), E (Exercise/Education).

Prise en charge multidisciplinaire et mode de vie

La modification du mode de vie est la pierre angulaire du traitement. Cela inclut l’arrêt total du tabac (intervention la plus efficace), l’adoption d’un régime de type méditerranéen riche en légumes/fruits/poissons et pauvre en graisses saturées, la gestion du poids (IMC < 25) et l’activité physique régulière (30-60 min d’intensité modérée la plupart des jours).

Traitement pharmacologique symptomatique (Anti-angineux)

Le but est d’abolir l’ischémie. Les médicaments sont classés en première et deuxième ligne.

1. Bêta-bloquants (Première intention)

Les bêta-bloquants réduisent la consommation myocardique d’oxygène en diminuant la fréquence cardiaque et la contractilité. Ils augmentent également le temps de perfusion diastolique. Ils sont particulièrement indiqués chez les patients ayant fait un infarctus récent ou souffrant d’insuffisance cardiaque.
Objectif : Fréquence cardiaque de repos 55-60 bpm.
Exemples : Bisoprolol, Métoprolol, Aténolol, Nébivolol.

2. Inhibiteurs calciques (BCC)

Peuvent être utilisés en première intention (alternative aux bêta-bloquants) ou en association.

• Non-dihydropyridines (Vérapamil, Diltiazem) : Bradycardisants. Contre-indiqués en cas d’insuffisance cardiaque systolique. Ne pas associer aux bêta-bloquants (risque de bloc AV).
• Dihydropyridines (Amlodipine, Félodipine) : Vasodilatateurs purs. Peuvent être associés aux bêta-bloquants.

3. Nitrates

Les dérivés nitrés à courte durée d’action (spray sublingual) sont prescrits à tous les patients pour le soulagement immédiat des crises. Les dérivés à longue action sont des traitements de deuxième ligne. Attention au phénomène de tolérance (échappement thérapeutique) : il faut respecter un intervalle libre de nitrates (généralement la nuit).

4. Autres anti-angineux (Deuxième intention)

• Ivabradine : Réduit la fréquence cardiaque sans effet inotrope négatif. Utile en cas de rythme sinusal > 70 bpm si les bêta-bloquants sont mal tolérés ou insuffisants.
• Ranolazine : Inhibe le courant sodique tardif. N’affecte pas la fréquence cardiaque ni la PA.
• Trimétazidine : Modulateur métabolique.
• Nicorandil : Ouvreur des canaux potassiques et effet nitrate-like.

Traitement de prévention des événements (Pronostic)

1. Antiplaquettaires

L’inhibition plaquettaire prévient la thrombose coronaire.
Recommandation : L’aspirine (75-100 mg/jour) est recommandée à vie chez tous les patients ayant un antécédent d’infarctus ou de revascularisation. Chez les patients avec maladie stable sans antécédent d’infarctus ni revascularisation, le bénéfice est moins net et doit être discuté (balance bénéfice/risque hémorragique).
Le clopidogrel (75 mg) est une alternative en cas d’allergie à l’aspirine.

La double antiagrégation plaquettaire (DAPT) est indiquée temporairement après une pose de stent (généralement 6 mois dans le cas chronique stable) ou plus longtemps chez les patients à très haut risque ischémique et faible risque hémorragique.

2. Hypolipémiants (Statines et autres)

Le contrôle strict du cholestérol LDL est crucial pour stabiliser et faire régresser la plaque.

Objectifs (ESC 2019) :
– Risque très élevé (ex: maladie coronarienne documentée) : LDL-C < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL) et réduction de > 50% par rapport à la base.
– En cas de récidive d’événement sous traitement optimal : LDL-C < 1,0 mmol/L.

Le traitement repose sur les statines de haute intensité (Atorvastatine 40-80mg, Rosuvastatine 20-40mg). En cas de non-atteinte de l’objectif, l’ajout d’Ézétimibe est recommandé. Les inhibiteurs de PCSK9 sont une option pour les cas résistants.

3. Inhibiteurs du système Rénine-Angiotensine (IEC/ARA II)

Recommandés en présence d’hypertension, de diabète, d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction VG. Ils ont un effet protecteur vasculaire au-delà de la baisse tensionnelle.

Revascularisation en cas d’angine de poitrine stable

La revascularisation (ICP ou pontage aorto-coronarien) dans la maladie stable a fait l’objet de débats intenses. L’essai ISCHEMIA a montré que chez les patients stables avec ischémie modérée à sévère, une stratégie invasive systématique ne réduisait pas le risque de décès ou d’infarctus par rapport à un traitement médical optimal seul (sauf pour le soulagement des symptômes de l’angine).

Indications de la revascularisation :

• Pour améliorer le pronostic (survie) : Sténose du tronc commun gauche > 50%, sténose proximale de l’IVA > 50%, maladie pluritronculaire avec dysfonction VG (FE < 35%), ou ischémie large (> 10% du ventricule).
• Pour améliorer les symptômes : Angine persistante limitant la qualité de vie malgré un traitement médical optimal.

La figure 5 ci-dessous résume l’arbre décisionnel. Le choix entre ICP (stents) et PAC (pontage) dépend de la complexité anatomique (Score SYNTAX), du diabète (le pontage est souvent préféré) et du risque chirurgical.

Angine réfractaire

L’angine réfractaire est définie par des symptômes persistants (durée > 3 mois) malgré un traitement médical optimal et une revascularisation (ou impossibilité de revasculariser). La prise en charge est complexe et peut inclure des thérapies adjuvantes (contre-pulsion externe renforcée, réadaptation cardiaque intensive, gestion de la douleur).

Références

Knuuti et al. : 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal (2019).

Maron et al. ISCHEMIA Trial Research Group. Initial Invasive or Conservative Strategy for Stable Coronary Disease. N Engl J Med. 2020.

Libby et al. : Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers (2019).

Collet et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2020).